戊型肝炎病毒（HEV）是全球急性肝炎的主要病因之一，HEV感染是受关注的公共卫生问题。戊型肝炎临床表现形式多样，大部分戊型肝炎为急性普通型自限性肝炎，临床症状轻微，但在罹患基础性肝病或免疫功能低下的人群中，可发生重症化及慢性化，表现为暴发性肝炎乃至肝衰竭，不同慢性肝病背景基础上的HEV感染致肝衰竭（慢加急性肝衰竭）是值得关注的HEV感染重症化的临床表型。此外，HEV感染可呈现多系统多器官受累的肝外临床表现，主要包括格林-巴利综合征等神经系统疾病、膜性/膜性增生性肾小球肾炎等肾脏疾病、冷球蛋白血症及血小板减少症为代表的血液病等。迄今国内外尚无批准专门用于治疗戊型肝炎的抗病毒药物，鉴于多数急性戊型肝炎可自发清除，临床上无需特殊治疗，但针对重症或慢性戊型肝炎患者，利巴韦林（RBV）单药治疗或联合聚乙二醇干扰素-α治疗，取得一定的抗病毒疗效，亦有小分子化合物联合RBV抗HEV治疗尝试，但高等级循证医学证据尚显不足。研发新的高效抗HEV药物是亟待解决的临床课题；HEV感染重症化及慢性化的临床表型、预警、机制、干预及转归有待进一步研究明确。

目的:探讨食管鳞状上皮梭形细胞型异型增生的临床病理学特征及其意义。方法:收集解放军联勤保障部队第九八九医院平项山医疗区（原第一五二中心医院）2009—2019年食管鳞状上皮梭形细胞型异型增生37例，收集患者的临床病理资料，观察组织形态学特征和免疫表型，并结合文献进行探讨。结果:37例患者中位年龄65岁（范围47~81岁），男女比为1.5∶1.0。食管上段4例，中段31例，下段2例。肿瘤中位直径14.0 mm（范围3~40 mm）。按巴黎分型0~Ⅱa型11例，0~Ⅱb型14例，0~Ⅱb+Ⅱa型3例，0~Ⅱc型9例。内镜下病变黏膜发红，微血管增粗，形态不一，密度不均。组织学上，肿瘤细胞及细胞核呈梭形或长梭形，细胞形态基本一致，核深染，染色质细腻或轻度增粗，核分裂象易见，并可见病理性核分裂象；细胞质嗜酸，细胞间桥明显。细胞密集，极向轻度紊乱，仍呈平行排列，多垂直于基底膜。梭形细胞经常累及鳞状上皮全层，无正常鳞状上皮的梯度成熟分化，肿瘤边界清楚。常见梭形细胞上皮突向固有膜，浸润性生长。15例肿瘤内伴有灶状的普通型高级别异型增生和浅表浸润性鳞状细胞癌。免疫组织化学染色显示肿瘤p53蛋白突变型表达突变率为41.4%（12/29）。Ki-67阳性指数中位数值为40%（范围20%~80%）。Ki-67异常分布模式29例（100%）。原病理诊断为低级别异型增生6例，不典型性上皮细胞4例，高级别异型增生及浅表浸润性鳞状细胞癌27例。结论:梭形肿瘤细胞具有中-重度异型性，一些肿瘤呈浸润性生长，以及p53的突变，表明它们是食管鳞状上皮的高级别异型增生；梭形肿瘤细胞的独特特征提示它们可能代表了食管鳞状上皮异型增生形态学谱系中的一种梭形细胞亚型。当对该肿瘤认识不足时，病理上易误诊或漏诊。

目的:探讨球形细胞静脉畸形（glomuvenous malformation，GVM）临床及病理学特点。方法:收集河南省人民医院2011年1月至2021年12月确诊的GVM共31例，分析GVM的临床及病理学特点，采用免疫组织化学检测相关指标表达情况，并随访患者。结果:31例患者中，男性16例，女性15例，年龄2~52岁，平均年龄11岁，发病部位包括四肢13例（上肢8例，下肢5例）、躯干9例和手足指（趾）端（指甲下）9例，其中27例单发，4例多发。病变表现为无明显诱因发现皮肤表面青紫色丘疹或斑块，缓慢生长并逐渐增大，呈明显肿块样。镜下见病变组织主要累及真皮及皮下组织，边界大多不清；低倍镜下可见散在或簇状不规则扩张静脉样管腔，管壁薄、大小不一；高倍镜下管壁内可见单层或多层较一致的立方形/球形细胞环绕，部分区域细胞增生呈小巢状；部分畸形管腔壁内球形细胞数量少或缺如。免疫组织化学染色结果显示球形细胞强表达平滑肌肌动蛋白、h-caldesmon、Collagen Ⅳ，畸形脉管血管内皮细胞表达CD31、CD34、ERG。获随访12例，术后未见病变复发。结论:GVM是发生于浅表软组织的单纯性静脉畸形的一种少见亚型，与经典血管球瘤明显不同，形态学表现为一层或多层血管球细胞围绕扩张的畸形静脉样管腔生长，可合并普通型静脉畸形。

目的:探讨食管（鳞状上皮）分化型异型增生的临床病理特征。方法:收集解放军联勤保障部队第九八九医院平项山医疗区（原第一五二中心医院）和首都医科大学附属北京朝阳医院2016—2019年食管分化型异型增生184例的临床病理资料，观察组织形态学特征和免疫表型，并结合文献进行探讨。结果:184例患者中位年龄65岁（范围39~83岁），男女比为1.7∶1.0。食管上段17例，中段143例，下段24例。肿瘤中位直径15 mm（范围2~50 mm）。按巴黎分型0~Ⅰ型2例，0~Ⅱa型25例，0~Ⅱb型70例，0~Ⅱb+Ⅱc型74例，0~Ⅱc型13例。内镜下病变黏膜发红，表面粗糙，可见白苔，窄带成像病变黏膜微血管异常，卢戈碘染病变不着色。组织学上，肿瘤细胞呈清晰的鳞状上皮特征，细胞体积大，含有丰富的嗜酸性胞质，细胞核圆形至不规则形，染色质粗糙，核仁明显，核分裂象易见。细胞密度增加，排列紊乱，基底层细胞极性丧失伴异常成熟。当肿瘤未完全累及鳞状上皮层的全层时，与其上方正常上皮之间常界限清楚。肿瘤性上皮突向固有膜生长伴肿瘤前缘间质内明显的炎性细胞反应是常见现象，有时可见异常成熟的单个上皮细胞或细胞簇浸润固有膜。98例分化型异型增生伴有灶状的普通型高级别异型增生和/或浅表浸润性鳞状细胞癌。免疫组织化学染色显示肿瘤p53蛋白突变型表达率为47.7%（53/111）。Ki-67阳性指数中位数为50.0%（范围10%~80%）。基底层细胞Ki-67标记指数中位数为12个/HPF（范围3~65个/HPF）。Ki-67显示免疫表型分布异常111例（100%）。原病理诊断为低级别异型增生16例，不典型性上皮细胞37例，高级别异型增生及浅表浸润性鳞状细胞癌131例。结论:食管分化型异型增生形态特殊，肿瘤细胞高度分化的特征提示它们可能代表了食管鳞状上皮高级别异型增生形态学谱系亚型中的一种分化型。当对该肿瘤认识不足时，病理上易误诊或漏诊。

随着纤维内镜技术广泛普及，胃肠道息肉状病变活检或切除组织的病理诊断已经成为各级综合医院病理科重要的工作内容。由于胃肠道息肉状病变的种类繁多，病理界的重视程度相对不足，病理诊断同质化低，诊断不够规范的情况时有发生。为进一步规范胃肠道息肉状病变的病理诊断，提高诊断的同质性，为临床合理处理提供科学依据，中华医学会病理学分会消化疾病学组经过广泛讨论，结合国内实际和学科前沿进展对胃肠道最常见的息肉状病变——胃肠道腺瘤和良性上皮性息肉的病理诊断达成共识意见。共识内容包括：（1）胃腺瘤、胃底腺息肉和增生性息肉；（2）结直肠普通型腺瘤、锯齿状病变和炎性息肉；（3）胃肠道的错构性息肉。

目的:探讨发生于软组织的散发型动静脉畸形（arteriovenous malformation，AVM）临床病理特点及基因变异特征。方法:回顾性收集河南省人民医院2017年1月至2022年3月确诊的软组织散发型AVM病例80例，运用免疫组织化学、荧光定量PCR法检测相关指标情况，并复习文献。结果:本组病例男性42例，女性38例，年龄4~71岁，平均年龄26岁。发病部位包括头颈部（34例）、四肢（上肢24例，下肢17例）和躯干（5例）。临床表现主要为病变处有特征性搏动、震颤、温度升高，局部可出现疼痛、溃疡或反复出血，严重者因长期血流动力学异常可致心力衰竭；彩色多普勒超声（CDFI）检测出AVM的高流量特征；磁共振成像检查可见多发流空血管影。镜下病变组织累及皮肤附属器及深部脂肪、肌肉组织，其内可见畸形血管增生，多散在分布，管腔不规则扩张，管壁厚薄不一，但大多较厚，血管壁玻璃样变、黏液样变，可见炎细胞浸润、出血、血栓形成及机化，钙化少见；畸形血管周围可见簇状增生肌性小血管；病变内血管均未见血管内皮细胞增生。免疫组织化学显示血管内皮细胞表达CD31、CD34、ERG，管壁内肌纤维和平滑肌组织表达平滑肌肌动蛋白；弹力纤维染色显示畸形动脉壁内不完整血管壁内弹力层；15例行PIK3CA基因检测，1例（1/15）存在突变（突变率6.7%）。所有病例均行手术切除；获随访73例，随访时间3个月至5年，15例复发。结论:发生于软组织的散发型AVM是高流速脉管畸形的典型病变，可见畸形动脉和簇状增生的小血管；因其在临床表现、治疗方式及预后的显著不同，病理诊断常需与先天性血管瘤、肌内血管瘤-毛细血管型、PTEN软组织错构瘤以及普通型静脉畸形等相鉴别；极少数病例可涉及PIK3CA基因突变，提示AVM中可能存在PI3K信号通路异常，并可能参与疾病的发生发展。AVM术后复发率高，需长期随诊。

在结直肠普通型腺瘤、锯齿状病变/息肉、炎性病变相关性息肉和错构瘤性息肉系列介绍的基础上，进一步对结直肠炎症性肠病相关性良性病变和息肉病进行阐述。结合原来分类，根据病变的组织形态学、发生机制和相关遗传学特征不同，建议将结直肠非浸润性上皮性病变分为6类病理组织学类型。对异型增生、上皮内瘤变和黏膜内癌的相关概念及进展进行讨论。

结直肠腺瘤是最常见的肠道病变，典型的腺瘤诊断相对简单，但少数腺瘤可以出现黏液/杯状细胞为主、潘氏细胞成分、神经内分泌细胞增生、鳞状体形成、透明细胞化生、嗜酸细胞化生或印戒细胞癌成分等病理改变，以及出现上皮错位或累及淋巴腺复合体等相对复杂情况，这些对腺瘤的诊断造成一定的困扰。作者梳理和归纳结直肠腺瘤相关的基本概念，并通过典型病例分析总结上述少见病变的诊断要点、鉴别诊断及临床病理意义。

目的:分析间质性肺疾病(interstitial lung disease, ILD)并发气胸、纵隔气肿患者的临床特点。方法:选择2011年11月至2022年8月我院收治的ILD并发气胸、纵隔气肿患者36例为对象，对ILD临床特点及转归进行分析。结果:36例患者中，气胸20例，纵隔气肿16例，两类患者中以特发性肺纤维化(idiopathic fibrosis of the lung, IPF)占比例最高，分别为8例(40.00%)、4例(25.00%)，其他ILD类型包括：特发性胸膜肺弹力纤维增生症(idiopathic pleuroparenchymal fibroelastosis, iPPFE)、特发性非特异性间质性肺炎(idiopathic non-specific interstitial pneumonia, iNSIP)、自身免疫特征的间质性肺炎(interstitial pneumonia with autoimmune features, IPAF)、皮肌炎(dermatomyositis interstitial lung disease, DM-ILD)、类风湿性(rheumatoid interstitial lung disease, RA-ILD)、显微镜下多血管炎(microscopic polyvasculitis interstitial lung disease, MPA-ILD)、肺泡蛋白质沉积症(pulmonary alveolar proteinosis, PAP)、化疗药相关、隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia, COP)。影像学类型以普通型(usual interstitial pneumonia, UIP)及NSIP为主要表现。此类人群存在咳嗽症状，可同时合并肺气肿、肺大泡、肺源性心脏病、胸腔积液、感染等。部分患者同时存在ILD加重或发生ILD急性加重期(acute exacerbation of ILD, AE-ILD)。对比转归为好转的患者，死亡患者中，出现ILD加重，发生AE-ILD，住院期间应用呼吸机治疗，发病前应用糖皮质激素治疗，入院时氧合指数相对较低的患者比例较高(P<0.05)，其中发生AE-ILD的气胸及纵隔气肿患者死亡。结论:气胸及纵隔气肿是ILD的并发症之一，影响ILD患者的预后，应积极预防其发生，当ILD患者出现呼吸困难加重、胸痛、氧合下降等情况时，需积极完善相关检查，警惕气胸及纵隔气肿的发生。

目的 探讨B细胞淋巴瘤因子 3(Bcl-3)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、P53 基因编码蛋白和增殖细胞核蛋白(Ki-67)在乳腺导管内增生性病变中的表达及应用价值.方法 采用免疫组化检测乳腺普通型导管增生(UDH)、柱状上皮病变(CCL)、非典型导管增生(ADH)和导管原位癌(DCIS)组织中Bcl-3、cyclin D1、P53 和Ki-67 蛋白的表达.结果 Bcl-3、cyclin D1、P53、Ki-67 蛋白在UDH中均少量表达;在CCL、ADH和DCIS中均明显表达,且随着病变的级别升高,阳性率逐渐增高(P＜0.05);Bcl-3、cyclin D1、P53 和Ki-67 蛋白在CCL、ADH和DCIS中着色强阳性(++～+++)的表达,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Bcl-3、cyclin D1、P53 和Ki-67 蛋白的表达在乳腺导管内增生性病变的病理诊断、鉴别诊断及指导临床治疗方面有较高应用价值,可显著提高乳腺导管内增生性病变的诊断准确率.