前交叉韧带(ACL)是维持人体活动的重要组织之一,下肢力线不良会导致运动中非接触性ACL损伤.导致下肢力线不良的解剖因素包括骨性因素与非骨性因素,骨性因素主要包括胫骨因素、股骨髁因素、股骨近端及髌骨与足踝因素等,非骨性因素主要包括神经型因素、股骨机械轴周围因素、胫骨机械轴周围因素等.运动导致的非接触性ACL损伤大多由于下肢生物力线不良而影响膝关节正常负重,造成ACL力学环境异常,而ACL损伤修复或重建术后移植物失效的病例中也存在下肢力线不良的情况.因此,在临床中准确评估并纠正下肢力线不良,对于预防非接触性ACL损伤和ACL重建术后移植物失效有着重要意义.

软骨损伤是一种骨科常见病.由于软骨组织本身不含血管、神经和淋巴,且软骨细胞的迁移能力极为有限,因此在受损时其细胞和基质会出现一系列病理改变,使其再生能力大幅降低,从而无法恢复原有功能.水凝胶是一种结构复杂的新型生物材料,已成为软骨组织工程(CTE)的理想材料之一.近年来,随着CTE技术不断改进,水凝胶经过改性修饰,性能更为出色,可以为损伤区域提供临时的机械支持,从而更好地促进软骨细胞的黏附、增殖和存活.该文就近年来水凝胶在CTE中的应用进行综述.

目的:探究不同时机进行液体复苏对急性肾损伤(AKI)患者疗效的影响,及外周血管阻力(SVR)变化对预后的影响.方法:收集116例因脓毒症所致AKI患者的临床资料,根据液体复苏时机,将患者分为早期组55例和延迟组61例.比较2组患者复苏前、后不同时间血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血流动力学指标的变化;比较2组复苏后肾脏替代治疗情况、住院时间、机械通气时间、肾功能恢复率及并发症发生情况;Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析2组28 d生存情况;以受试者工作特征(ROC)曲线分析复苏后24 h的SVR对患者28 d生存情况的预测价值.结果:与复苏前比较,2组患者复苏后24、48、72h及出ICU时的Scr、BUN、SVR均明显降低,心排量(CO)、每搏输出量(SV)明显升高,且早期组的Scr、BUN、SVR明显低于延迟组,CO、SV明显高于延迟组(P均＜0.05);早期组的ICU住院时间、机械通气时间明显短于延迟组,肾功能恢复率明显高于延迟组(P均＜0.05);2组并发症总发生率差异无统计学意义(7.27％vs 11.48％,P＞0.05);早期组28 d死亡率明显低于延迟组(30.91％vs 52.46％,P＜0.05);复苏后24 h的SVR预测患者28 d死亡的ROC曲线下面积为0.863(95％CI:0.817～0.924,P＜0.001).结论:早期液体复苏能够快速改善AKI患者的肾功能及SVR,降低患者死亡率.

有关脓毒症患者抗凝药物的使用和时机以及肝素用量的研究较少，且目前关于肝素的使用是否能提高脓毒症患者的存活率尚不清楚。深圳大学第一附属医院吴明教授团队联合解放军总医院姚咏明教授团队在《Burns & Trauma》杂志发文《Early prophylactic anticoagulation with heparin alleviates mortality in critically ill patients with sepsis: a retrospective analysis from the MIMIC?Ⅳ database》，利用重症临床科研数据库MIMIC?Ⅳ对脓毒症患者的资料进行回顾性队列研究。该研究共纳入6 646例成年脓毒症患者，并将患者分为早期预防性使用肝素的肝素组（3 211例）和非肝素组（3 435例）。肝素组患者的住院病死率显著低于非肝素组(配对前病死率分别为14.7%、20.0%，风险比为0.77，95%置信区间为0.68~0.87，P<0.001；配对后病死率分别为14.9%、18.3%，风险比为0.78，95%置信区间为0.68~0.89，P<0.001)。肝素组和非肝素组患者60 d病死率和住ICU时间有明显差异(P<0.01)。在调整不同协变量的情况下，早期预防性使用肝素与脓毒症患者的院内病死率相关（风险比为0.71~0.78，P<0.001），并且在倾向性评分匹配后，仅给予5剂肝素与院内病死率降低相关（风险比为0.70，95% 置信区间为0.56~0.87，P<0.001）。亚组分析显示，肝素使用与脓毒症导致的凝血功能障碍、脓毒症休克、序贯器官衰竭评价评分≥10分、急性肾损伤、机械通气、革兰阳性菌感染和革兰阴性菌感染患者的院内病死率降低显著相关（风险比分别为0.74、0.70、0.58、0.74、0.73、0.64、0.72，P<0.001）。E值分析表明，考虑未控制的混杂因素，结果依然稳定。该研究证实脓毒症患者早期预防性使用肝素与风险调整后的病死率降低存在关联，后续可设计前瞻性随机对照试验以进一步评估该研究的结论。

目的:构建SAP并发急性肾损伤(AKI)的早期预测模型，并对模型的预测效能进行评价。方法:回顾性分析2017年7月至2021年6月间浙江省荣军医院收治的295例SAP患者的临床资料，根据是否并发AKI分为AKI组(61例)和非AKI组(234例)。比较两组患者的一般特征、临床资料、实验室检查结果，采用多因素logistic回归分析法筛选SAP并发AKI的独立预测因素，采用R软件建立预测SAP并发AKI的Nomogram模型。绘制模型图受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，评估其预测效能。结果:AKI组急性生理与慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)、Ranson评分，腹腔间隔室综合征(ACS)、全身炎性反应综合征(SIRS)发生率，休克、机械通气例数及外周血乳酸(BLA)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、CRP、降钙素原(PCT)、胱抑素C(Cys C)水平均较非AKI组显著增高，血钙水平较非AKI组降低，差异有统计学意义( P值均<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，APACHEⅡ评分( OR＝1.185，95% CI 1.074~1.308， P＝0.001)、Ranson评分( OR＝12.668，95% CI 5.102~31.456， P<0.001)、Scr( OR＝1.028，95% CI 1.002~1.054， P＝0.034)、PCT( OR＝4.298，95% CI 1.379~13.395， P<0.001)及Cys C( OR＝38738.38，95% CI 43.190~347459.41， P<0.001)是SAP并发AKI的独立危险因素；血钙( OR＝0.0001，95% 0.000~0.048， P<0.001)是SAP并发AKI的独立保护性因素。以上述6项因素为参数建立Nomogram预测模型，在训练集中预测AKI发生的AUC值、灵敏度和特异度分别为0.987、99.0%和98.5%；在验证集分别为0.976、98.6%和94.2%。 结论:成功建立了SAP并发AKI的早期预测模型，该模型能较好地预测SAP并发AKI的风险。

目的:评价天麻素对神经病理性痛大鼠脊髓腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/瞬时受体电位通道A1(TRPA1)信号通路的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体质量200～230 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术＋生理盐水组(SHAM组)、神经病理性痛＋生理盐水组(NP组)和神经病理性痛＋天麻素组(GAS组)。2%异氟烷麻醉下，采用坐骨神经慢性结扎损伤法制备大鼠神经病理性痛模型，SHAM组未结扎。造模后连续14 d，GAS组腹腔注射天麻素100 mg/kg，SHAM组和NP组注射等量生理盐水。分别于造模前1 d(T 0)、造模后第1、3、5、7、10和14天(T 1-6)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。在T 4和T 6时测完痛阈后，2%异氟烷麻醉处死大鼠取L 4-6脊髓组织，采用qRT-PCR法检测TRPA1 mRNA表达，Western blot法检测脊髓TRPA1、AMPK和p-AMPK表达，免疫荧光染色法检测脊髓TRPA1表达；免疫组织化学染色法观察TNF-α、IL-1β和c-fos的表达。 结果:与SHAM组相比，NP组T 1-6时MWT和TWL降低，脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达上调，p-AMPK表达下调( P<0.05)，AMPK表达差异无统计学意义( P>0.05)；与NP组相比，GAS组T 3-6时MWT和T 2-6时TWL升高，脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达下调，p-AMPK表达上调( P<0.05)，AMPK表达差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:天麻素减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与调控AMPK/TRPA1信号通路有关。

目的:利用可视化方法展现机械通气患者不同机械功率暴露强度-持续时间组合与死亡风险之间的关系。方法:从美国重症监护医学信息数据库Ⅳ v1.0（MIMIC-Ⅳ v1.0）中筛选出接受机械通气的危重病患者，并根据氧合指数（PaO 2/FiO 2）分为4个亚组，即>300 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）组、201～300 mmHg组、101～200 mmHg组、≤100 mmHg组。收集不同患者人群的基线特征、呼吸机参数及预后指标。对每位患者均使用从低到高的机械功率阈值（5～30 J/min，以1 J/min为间隔递增）评估不同机械功率的暴露情况（高于设定阈值即记录为1次暴露），并根据其对应的持续时间，统计不同暴露强度-持续时间组合的事件次数。根据患者28 d存活/死亡情况，分别计算存活者和死亡者在每种暴露强度-持续时间组合下的暴露次数，并根据暴露次数计算不同机械功率暴露强度-持续时间组合的生存优势比（ OR）。以暴露持续时间为横坐标、暴露强度为纵坐标，生成二维表格，并利用热图及其相应等位线视图实现 OR值的可视化，从而评估死亡风险。 结果:最终共纳入5 378例接受机械通气的患者，PaO 2/FiO 2>300 mmHg组2 069例，201～300 mmHg组813例，101～200 mmHg组1 493例，≤100 mmHg组1 003例。随着PaO 2/FiO 2下降，患者病情严重程度评分〔序贯器官衰竭评分（SOFA）、简化急性生理学评分Ⅱ（SAPSⅡ）〕逐渐升高，合并症比例也呈上升趋势。在呼吸机参数方面，随着PaO 2/FiO 2下降，患者机械功率逐渐增加〔分别为10.4（7.8，13.9）、11.3（8.5，14.7）、13.6（10.0，18.2）、16.7（12.5，22.0）J/min， P<0.01〕；在预后方面，随着PaO 2/FiO 2下降，患者28 d病死率逐渐升高〔分别为29.1%（601/2 069）、26.9%（219/813）、28.1%（420/1 493）、33.3%（334/1 003）， P<0.05〕。在可视化热图中观察到，机械通气患者28 d死亡风险随着机械功率暴露强度增大和持续时间延长而逐渐增加，表现为两个差异明显的区域：靠近左下角的区域（机械功率暴露强度低、持续时间短）呈蓝色，代表生存优势大；靠近右上角的区域（机械功率暴露强度高、持续时间长）呈红色，代表死亡风险大。根据 OR值拟合得到的等位线可见，在死亡风险相同的情况下，机械功率暴露强度较高时所需持续时间较短，而较低的机械功率暴露强度则需要较长的持续时间。上述变化趋势在整体人群及不同氧合人群中均有类似体现。 结论:更高暴露强度和（或）更长持续时间的机械功率与机械通气患者不良临床结局相关。同时考虑机械功率的暴露强度和持续时间，有助于评估机械通气患者肺保护的实施效果，并指导机械通气策略的调整，以达到减少呼吸机相关性肺损伤发生的目的。

目的:分析北京市肺炎衣原体感染患者的临床特征。方法:依托北京市呼吸道病原体监测系统，从全市35家不同类型的哨点医院招募急性呼吸道感染患者，采集临床标本并系统收集患者的流行病学资料、临床资料。对采集的临床标本，进行包括肺炎衣原体在内的30种（型）呼吸道病原体的核酸检测。将筛检出的肺炎衣原体感染患者分为上呼吸道感染患者和肺炎患者2组，采用独立样本 t检验、Mann-Whitney U检验、χ2检验或Fisher精确概率法比较2组患者临床表现、实验室检查、愈后转归等方面的差异。 结果:共纳入119例肺炎衣原体感染患者，其中上呼吸道感染患者12例、肺炎患者107例。81.5%（97/119）肺炎衣原体感染患者年龄介于5~44岁之间。临床主要症状为咳嗽92.4%（110/119）、发热88.8%（95/107）、咳痰76.5%（91/119）。39.3%（46/117）的肺炎衣原体感染患者白细胞计数升高，39.7%（46/116）的患者中性粒细胞百分数升高，36.9%（41/111）的患者血小板计数升高，24.5%（12/49）的患者出现肌酸激酶MB同工酶升高。影像学方面：90.6%（87/105）的肺炎衣原体肺炎患者表现为肺实质改变，病变部位常见于右肺下叶34.3%（36/105）和左肺下叶27.6%（29/105）。转归方面：73.8%（79/107）的肺炎患者住院治疗，病程天数 M（ P25， P75）为18.0（13.5，22.0）d，住院治疗天数 M（ P25， P75）为10.0（7.0，13.0）d，1例患者出现呼吸衰竭，6例患者出现心肌损伤，无患者接受重症监护室监护或机械通气治疗，无患者死亡。 结论:北京市2015―2019年肺炎衣原体感染患者总体症状较轻，主要症状为咳嗽、发热、咳痰，大多数肺炎衣原体肺炎患者需住院治疗，预后较好。

急性脊髓损伤（ASCI）通常是脊柱受到机械性损伤所致，是脊柱外科常见的外伤性疾病，可导致肺部继发性损伤，甚至发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），严重危及患者生命安全。损伤相关分子模式（DAMP）是一类机体损伤后释放的内源性物质，包括细胞内蛋白、细胞外基质、分泌性因子及核酸相关产物。ASCI后释放的DAMP激活下游相关信号通路，参与肺损伤。DAMP相关研究揭示ASCI后肺损伤的分子机制，探索了肺损伤可能的治疗靶点。笔者就DAMP在ASCI后肺损伤的作用机制和不同DAMP在肺损伤中的作用进行综述，为临床治疗ASCI后肺损伤提供新思路。

机械通气作为治疗急性呼吸衰竭患者的一种高级生命支持手段，在稳定呼吸功能的同时，也作为损伤因素诱导或加重肺损伤，即机械通气相关性肺损伤（VILI）。VILI可能存在一种更微妙的损伤形式，这种损伤形式被称为"生物伤"。目前VILI生物伤的发生机制尚不明确。因此，本文从炎症反应、氧化应激、补体激活、血气屏障等方面总结了VILI生物伤的发生机制，以期为临床制定VILI生物伤的防治策略提供参考。