机械敏感性离子通道是细胞表面机械力学刺激转化为细胞内电信号或化学信号的机械感受器。近年来，在真核生物中Piezo蛋白作为机械敏感性阳离子通道逐渐成为研究热点，Piezo1和Piezo2蛋白在哺乳动物不同器官和组织中表达，而骨关节等组织与力学传导直接相关，机械力的传导及引起的细胞内效应对骨科疾病的治疗和预防起着非常重要的作用。就Piezo蛋白机械敏感性离子通道在骨组织、软骨组织、骨髓组织、椎间盘组织以及在骨科疾病中的研究进展进行综述。

背景：Piezo1是一种机械敏感性阳离子通道膜蛋白，可以被多种机械刺激激活，促进细胞钙内流，参与肺血管重塑和脉管系统的发育等，但是Piezo1在不同类型的肺血管细胞中如何参与肺动脉高压（PH）的发生发展尚不清楚。本研究主要利用大鼠的左肺动脉结扎（LPAL）模拟高血流量PH模型探讨Piezo1在参与高血流量诱导的PH中肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）和肺血管内皮细胞（ECs）中的作用。方法：将成年雄性大鼠随机分为假手术组（SHAM）组和左肺动脉结扎组（LPAL-PH）组。分别于术后第2和5周对大鼠进行血流动力学评价。通过组织病理学、Masson染色、免疫荧光、免疫蛋白印迹等方法评估肺血管重塑、炎症、增殖和相关蛋白表达等。利用血管张力和钙离子成像等技术评价Piezo1影响细胞钙离子变化和血管舒缩在模型中的作用。结果：与 SHAM 组相比，LPAL-PH组右心室收缩压和右心指数均显著增加，同时出现显著的肺血管和右心重构，其肺血管的舒张和收缩功能受到显著的抑制。在LPAL-PH大鼠的PASMCS和ECs中Piezo1的表达异常升高，前者与胞质Ca 2+浓度（［Ca 2+］ cyt）的增加和Yes相关蛋白（YAP）/TEA结构域转录因子4（TEAD4）有关；而后者可能与 RELA（p65）引起的转录调控和肺部炎症有关。结论：研究证明Piezo1在LPAL-PH中PASMCs和ECs中的作用异质性，可激活不同细胞信号通路共同促进LPAL-PH大鼠肺血管重塑和内皮功能障碍，这为Piezo1在高血流量肺血管疾病中的差异调控提供了新的见解。

机械转导是细胞功能的一项基本机制，在人类生长发育、生理及病理过程中具有关键作用，其分子机制一直是研究热点。Piezo2蛋白是一种机械敏感性的阳离子通道，近年来被证实是机械转导作用的重要组成元件，参与调节和维持呼吸节律、肠道运动、软骨应力、触觉等多项生理过程。在过去几年里，PIEZO2基因突变相关疾病逐渐被报道，其表型以远端关节挛缩、脊柱侧凸、肌张力低下、运动发育落后为主要特征。该文从PIEZO2基因突变相关疾病临床表现、诊断以及未来治疗方向等方面进行综述，旨在加深临床医生对于此类疾病的认识，使患者得到长期科学的管理，同时为该基因的基础研究和重要药物靶点的开发提供思路。

机械通气（MV）是外科患者手术全麻期间及重症患者常用的呼吸支持方法。近年来人们逐渐认识到MV是一把"双刃剑"，其本身也可作为一种损伤因素诱发或加重肺损伤，即呼吸机相关性肺损伤（VILI）。目前有关VILI发生机制的研究已从传统的气压伤、容积伤和肺不张转变为生物伤。尤其应当注意的是，MV不仅可引起肺自身损伤，还可诱发肺外远隔器官损伤。本文就目前关于VILI生物伤分子机制的研究进行综述，更新对VILI分子机制的认识，为防治VILI及远隔器官损伤提供理论依据。

Piezo1作为机械敏感性离子通道，在多种免疫细胞中均表达且通过响应机械信号介导钙离子内流，在机体免疫反应中发挥重要调控作用。胰腺实质细胞对机械应力具有高敏感性，Piezo1能响应胰腺炎病因及病情进展过程中的机械刺激，引起胰腺实质细胞或胰腺星状细胞钙离子内流并参与调控胰腺炎相关病理学改变。笔者总结近年来Piezo1在各类免疫细胞和急、慢性胰腺炎中作用及调控机制的最新研究进展，并对免疫细胞Piezo1在急、慢性胰腺炎中的作用进行讨论，以期为胰腺炎早期预防和治疗提供新策略和新靶点。

Piezo1作为机械敏感性离子通道,在多种免疫细胞中均表达且通过响应机械信号介导钙离子内流,在机体免疫反应中发挥重要调控作用.胰腺实质细胞对机械应力具有高敏感性,Piezo1能响应胰腺炎病因及病情进展过程中的机械刺激,引起胰腺实质细胞或胰腺星状细胞钙离子内流并参与调控胰腺炎相关病理学改变.笔者总结近年来Piezo1在各类免疫细胞和急、慢性胰腺炎中作用及调控机制的最新研究进展,并对免疫细胞Piezo1在急、慢性胰腺炎中的作用进行讨论,以期为胰腺炎早期预防和治疗提供新策略和新靶点.

声遗传学是指利用声波激活细胞表面的机械敏感性离子通道(MSCs)蛋白,调控细胞行为及功能的新兴合成生物学技术.由于MSCs系统在细胞中广泛存在,且声遗传学具有无创性、强穿透性、高安全性、高精确度等优势,使得声遗传学在生物医学基础研究与临床应用等领域极具发展潜力,尤其在神经元调控、肿瘤机制研究、声动力治疗及听力损伤等方面.本文对声遗传学的基本原理、发展现状及其在噪声性听力损失防治研究中的应用进行综述,并总结和分析当前面临的挑战和未来发展方向,为声遗传学在军事医学领域的进一步深入研究和发展提供参考.

目的 对Piezo1蛋白在巨噬细胞参与铁代谢平衡调控中作用作一综述,总结近年来关于年龄相关骨量丢失及巨噬细胞Piezo1的最新研究进展,为治疗年龄相关骨量丢失提供新思路.方法 计算机检索CNKI、PubMed等数据库自建库至2023年1月与巨噬细胞Piezo1在年龄相关骨量丢失的相关文献,中文检索关键词为"巨噬细胞、机械敏感性离子通道蛋白、年龄相关骨量丢失、骨质疏松症",英文检索关键词为"Macrophages、Piezo1、age-related bone loss、ARBL、Osteoporosis",最终将42篇文献纳入.结果与结论 巨噬细胞参与铁代谢平衡的调控,骨髓巨噬细胞中Piezo1高表达能导致机体出现铁超载,进而导致ARBL的发生.Piezo1为治疗年龄相关骨量丢失提供了分子层面的新思路和新视角.

机械敏感离子通道(mechanosensitive channels,MSCs)是一类分布于各种细胞膜上可将细胞受到的机械刺激转化为电信号或化学信号的特殊膜蛋白.由于机械敏感通道所具有的特性,使其成为超声调控的重要潜在靶点.超声由于具有良好的空间分辨率和聚焦效果,并且理论上可实现无创条件下的全脑范围定位,具有用于进行物理性神经调制和治疗神经系统疾病的潜力.近年来,越来越多的离子通道被鉴定出具有机械敏感特性,但其中有明确报道可以被超声激活的依然数量较少.此外,现阶段超声激励下机械敏感通道的开放过程和机制仍未被阐明.本文着重介绍了大电导机械敏感通道、瞬时受体电位通道、退化蛋白/上皮钠通道、双孔钾通道和 Piezo 通道等机械敏感离子通道在超声神经调制中的研究进展及其应用,为未来超声神经调制的深入研究和临床应用提供参考.

目的:探讨机械敏感性离子通道Piezo1激活促进冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)内Ca2+浓度([Ca2+]i)升高的机制.方法:采用原代成年大鼠CASMCs为研究对象,用细胞免疫荧光技术观察Piezo1在CASMCs中的表达与亚细胞定位情况;利用Western blot检测用siRNA敲减CASMCs中Piezo1和基质相互作用分子1(STIM1)后CASMCs中的蛋白表达情况;利用激光共聚焦显微镜,通过基于Flou-4 AM负载的细胞内Ca2+成像技术,测量CASMCs[Ca2+]i的变化.结果:细胞免疫荧光染色结果显示,Piezo1在原代大鼠CASMCs中表达;Piezo1与肌浆/内质网Ca2+-ATP酶2(SERCA2)、线粒体外膜蛋白TOM20和核膜蛋白lamin B1共定位程度较高.Western blot结果表明,siRNA转染后STIM1和Piezo1蛋白表达下调(P<0.05).激光共聚焦显微镜检测[Ca2+]i结果表明:与对照组相比,Piezo1激动剂Yoda1诱导CASMCs的胞外Ca2+内流增加(P<0.01),抑制L型钙通道不影响Yoda1诱导的Ca2+内流;Yoda1诱导CASMCs胞内Ca2+释放增加(P<0.01),抑制内质网上的钙通道(雷诺丁受体和1,4,5-三磷酸肌醇受体)不影响Yoda1诱导的胞内Ca2+释放;使用毒胡萝卜素(TG)排空内质网中Ca2+后,Yoda1仍能诱导CASMCs中其它细胞器的Ca2+释放(P<0.01);抑制L型钙通道后,使用钙库操纵性钙通道(SOCC)抑制剂BTP2或敲减STIM1使Yo-da1诱导CASMCs胞外Ca2+内流减少(P<0.01);敲减Piezo1使TG诱导的CASMCs内质网Ca2+释放增加(P<0.05),但不影响TG诱导的胞外Ca2+内流;抑制L型钙通道和SOCC后,敲减Piezo1导致Yoda1诱导的CASMCs胞内Ca2+释放以及胞外Ca2+内流均减少(P<0.01).结论:Piezo1激动剂诱导CASMCs胞外Ca2+内流主要通过细胞膜上的Piezo1通道和间接激活的SOCC,也可触发胞内细胞器Ca2+释放,共同升高[Ca2+]i.