叶桂提出"轻苦微辛"治法,意指味微苦、微辛,性质轻清药物配伍,可入上焦、中焦调节气机,即强调秉持方药作用的"流动"之性.常用药物如杏仁、白蔻、橘红、桔梗、郁金、枳壳、栀子、淡豆豉等,方剂如栀子豉汤及其变方、三仁汤等.临床可用于温热、湿热类邪气郁痹上焦所致中焦乃至三焦气机不利之外感病,且无伤正之痹,为外感病辨治开拓了思路,有一定的应用价值.

解表法为中医重要治法,历代医家多将此法进一步细分为辛温解表法、辛凉解表法和扶正解表法等.基于肺与膀胱相通、皮毛与膀胱相应及汗尿同源等理论,小便亦为邪气之出路,故当有利尿解表法.张仲景在《伤寒杂病论》中虽未明确提出利尿解表法,但研究相关条文发现,治疗表证兼水饮内停之桂枝去桂加茯苓白术汤、五苓散,治疗表证兼有湿邪之麻黄加术汤、麻杏薏甘汤,均可起到利尿解表的作用.将此法运用于临床,效果满意.附验案1则以佐证.

失眠障碍(insomnia disorder,ID)是一种严重影响生活质量的睡眠障碍,长期失眠会导致日间功能障碍及抑郁症、焦虑症等精神疾病,也会增加肥胖、2型糖尿病和心血管疾病的风险,ID已成为影响公民健康的重大公共卫生问题.功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)作为一种非侵入式检查手段,可以反映大脑的生理或病理功能状态,对疾病的发病机制研究具有重要意义,在ID患者脑区功能评价中发挥了重要作用.研究表明,ID患者在杏仁核、海马、额叶等多个脑区存在功能异常,通过fMRI技术,研究者能够观察到这些脑区在ID患者中的神经元活动变化.本文旨在综述近年来采用基于fMRI分析评估ID患者相关脑区脑功能的研究进展,以期为进一步探索ID的神经病理学机制研究提供坚实的理论基础和影像学研究证据.

目的 采用超高液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术与网络药理学探讨人参黄精杏麦饮抗疲劳的药效物质及作用机制.方法 通过UPLC-Q-TOF-MS技术鉴定人参黄精杏麦饮化学成分,并利用TCMSP、Swiss Target Prediction数据库预测化学成分相关靶点;利用Disgenet、Genecards数据库检索疲劳靶点,利用韦恩图绘制平台获取共有靶点,并将信息导入Cyto-scope3.7.1 软件和STRING在线分析平台,进行网络拓扑学分析,构建药物-活性成分-关键靶点网络.最后,通过DAVID数据库进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and gnomes,KEGG)通路富集分析.结果 通过UPLC-Q-TOF-MS分析鉴定出35 个药物活性成分,主要为黄酮类;对药物和疾病靶标集进行拓扑分析,获得 14 个关键成分和39 个核心靶点;通过KEGG富集到癌症、流体剪切应力与动脉粥样硬化通路、PI3K-Akt、脂质与动脉粥样硬化和糖尿病并发症中的AGE-RAGE等信号通路.结论 人参黄精杏麦饮的活性成分通过作用于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1、磷酸甘油醛脱氢酶、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等靶标改善机体氧化应激反应、减轻免疫介导的炎症和感染以及调控细胞增殖、分化、凋亡等多种细胞功能发挥抗疲劳作用,初步阐明人参黄精杏麦饮抗疲劳的作用,为后续深入研究提供参考.

目的 探讨实时功能磁共振成像神经反馈(real-time functional magnetic resonance imaging neurofeedback,rtfMRI-NF)调控失眠障碍(insomnia disorder,ID)患者杏仁核活性对大脑度中心性(degree centrality,DC)的影响.材料与方法 本研究采用rtfMRI-NF调控34例ID患者杏仁核活性,结合临床多导睡眠监测(Polysomography,PSG)、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)等量表对患者进行干预前后评估.使用配对t检验分析干预前后功能成像数据的DC值差异,并探讨调控前后DC值变化及其与临床量表等数据的相关性.结果 经rtfMRI-NF调控后,ID患者的PSQI、失眠严重程度指数(Insomnia Severity Index Scale,ISI)等量表评分均显著降低(P均<0.05).此外,右侧海马旁回的DC值显著增高(GRF校正,体素水平P<0.001,团块水平P<0.05),并与睡眠效率差值呈负相关r=-0.478,P<0.05);而右侧背外侧额上回等区域的DC值降低(GRF校正,体素水平P<0.001,团块水平P<0.05),并与干预后ISI评分呈正相关(r=0.488,P<0.05).结论 rtfMRI-NF技术可重塑ID患者特定脑区的DC值,并有效提高ID患者的睡眠质量.

皓齿微微露，檀唇浅浅开。始执蛇杖踏荷来。眉黛青丝，朝卷暮牍筛。金桂华章再，瑶光碧翠摘。慧七十载杏林才。势动腾璇霄，辉满映兰台。

目的:观察新型冠状病毒感染（COVID-19）相关急性黄斑神经视网膜病变（AMN）患者的临床表现及多模式影像特征。方法:回顾性临床研究。2022年12月至2023年1月于陆军军医大学第二附属医院眼科检查确诊的COVID-19相关AMN患者12例24只眼纳入研究。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼底彩色照相、红外眼底照相（IR）、光相干断层扫描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）、视野检查以及全身肺部CT、实验室相关检查。明确诊断后均给予口服甲钴胺、银杏叶提取物治疗；给予静脉滴注地塞米松治疗6例。随访时间4周。回顾分析患眼临床表现和多模式影像特征及治疗结果。结果:12例24只眼中，男性1例2只眼，女性11例22只眼；年龄（29.00±5.17）岁。出现流感症状并确诊COVID-19至出现双眼视力下降的时间为1~2 d。急性期（COVID-19后出现眼部症状至就诊时的病程1~5 d）、进展期（病程>5 d）分别为5例10只眼和7例14只眼。患眼BCVA 0.02~0.9。肺部CT和实验室检查结果未见明显异常。眼底彩色照相检查，患眼黄斑区均可见片状深红色病灶；IR表现为黄斑区弱反射灶；OCTA表现为视网膜深层毛细血管丛血流密度降低16只眼。OCT检查，急性期可见外核层（ONL）和（或）外丛状层（OPL）强反射带伴其下椭圆体带（EZ）、嵌合体带（IZ）弱反射；进展期部分ONL变薄，EZ、IZ连续性中断。横断面（en-face）OCT检查，急性期ONL/EZ可见边界清晰的强反射区域；进展期ONL/EZ无强反射区域，仅见EZ/IZ与IR所示大小形状一致的弱反射区域。随访期间，急性期5例患者均主诉视力提高、暗点缩小；进展期7例患者视力及视野变化不明显。急性期10只眼，OCT B扫描1周内ONL、OPL强反射带逐渐消失；en-face OCT可见ONL/EZ强反射灶在1~2周内逐渐缩小消退，始终可见EZ/IZ大小形态基本不变的弱反射区。结论:COVID-19相关AMN特征性表现为IR弱反射病灶；OCT急性期ONL、OPL强反射带，进展期EZ、IZ连续性中断；en-face OCT急性期ONL/EZ可见强反射区域，并可观察到1~2周内逐渐缩小消退，任何时期均可见EZ/IZ与IR所示大小形状一致的弱反射区域。

目的:评价脑源性神经营养因子反义长链非编码RNA(BDNF-AS)在大鼠神经病理性痛(NP)形成中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠，2月龄，体重200~260 g，采用左侧L 5-6脊神经结扎法制备NP模型。实验Ⅰ　取大鼠56只，采用随机数字表法分为3组：假手术组(Sham组， n＝8)、NP组( n＝24)和BDNF组( n＝24)。BDNF组于模型制备后1、3、6、13和20 d时双侧杏仁核注射外源性BDNF，每侧100 pmol。NP组和BDNF组于模型制备后7、14和21 d时随机取8只大鼠、Sham组于假手术模型制备后处死，取脑组织，分离杏仁核，ELISA法检测杏仁核BDNF含量，免疫组化法检测杏仁核BDNF阳性细胞数，实时定量PCR法检测杏仁核BDNF-AS的表达。实验Ⅱ　取大鼠32只，采用随机数字表法分为4组( n＝8)：假手术组(Sham组)、NP组、BDNF组和siRNA组。于模型制备后1、3、6、13和20 d时，BDNF组和siRNA组双侧杏仁核分别注射外源性BDNF每侧100 pmol或siRNA-BDNF-AS 50 nmol。于模型制备前(T 0)、制备后4 d(T 1)、7 d(T 2)、14 d(T 3)、21 d(T 4)时测定机械缩足反应阈(MWT)与热缩足潜伏期(TWL)。最后1次行为学测试完成后，处死大鼠，取脊髓组织，ELISA法检测脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量。 结果:实验Ⅰ　与Sham组比较，NP组模型制备后各时点杏仁核BDNF含量和BDNF阳性细胞数降低，BDNF-AS表达上调( P<0.05)；与NP组比较，BDNF组模型制备后各时点杏仁核BDNF含量和BDNF阳性细胞数升高，BDNF-AS表达下调( P<0.05)。实验Ⅱ　与Sham组比较，NP组、BDNF组和siRNA组T 1~4时MWT降低，TWL缩短，脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高( P<0.05)；与NP组比较，BDNF组和siRNA组T 1~4时MWT升高，TWL延长，脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低( P<0.05)。 结论:大鼠NP发生机制可能与杏仁核BDNF-AS表达上调，抑制BDNF合成，促进脊髓炎症反应有关。

患者，男，44岁，因"双眼视力下降5~6 d"于2021年4月27日在天津医科大学眼科医院就诊。既往无眼部疾病史，否认糖尿病、高血压以及外伤史、吸烟史。浅表性胃炎病史3~4年；饮酒史3~4年。近2个月饮350~400 g白酒/d（根据患者提供饮用白酒的信息计算196~224 g乙醇/d，甲醇含量在国家卫生标准范围内），停酒后手抖。眼部检查：裸眼视力（UCVA）：右眼0.01，左眼0.02；最佳矫正视力（BCVA）：右眼0.02，左眼0.1；眼压：右眼16.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17.5 mmHg。双眼结膜、角膜、前房、晶状体未见异常；瞳孔直径：右眼3.5 mm，左眼3.5 mm，直接、间接对光反射正常。双眼眼底视盘界清色可，视网膜血管走行自然，黄斑未见异常。超广角眼底照相显示：双眼视网膜平伏，未见异常。眼底自发荧光示：双眼黄斑区小片低自发荧光（见图1）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼鼻侧视网膜神经纤维层（Retinal nerve fiber layer, RNFL）略薄，双眼颞下RNFL略增厚（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）示：视网膜浅层及深层血流密度未见异常。视觉诱发电位（Visual evoked potential, VEP）示：双眼P100潜伏期延长，振幅正常（见图3）。血常规、生化、电解质检查示：红细胞3.60×10 12/L，血红蛋白浓度129 g/L，平均红细胞血红蛋白含量35.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度358 g/L；谷丙转氨酶235 U/L，谷草转氨酶295 U/L，r-谷氨酰转肽酶217 U/L，总胆红素33.00 μmol/L，直接胆红素14.80 μmol/L；血钾3.43 mmol/L。免疫常规示：梅毒、HIV、乙肝、丙肝抗体均为阴性。头颅MRI（外院）示：脑实质MRI平扫未见异常，右侧中下鼻甲肥大。诊断：双眼急性乙醇中毒性视神经病变。嘱患者戒酒，予以营养神经改善微循环治疗：口服甲钴胺片0.5 mg/次，每日3次，维生素B1片10 mg/次，每日3次，氯化钾缓释片0.1 mg/次，每日2次，银杏叶提取物片40 mg/次，每日3次；双眼点七叶洋地黄双苷滴眼液每日4次，溴酚酸钠滴眼液每日2次。患者遵医嘱用药20 d后复查视力，BCVA：右眼0.8，左眼0.9。眼底视盘界清色可，黄斑中心凹光反射可见。嘱继续戒酒，改善营养治疗，半年后复查。