目的:探讨不同频率重复经颅磁刺激(rTMS)治疗迟发性运动障碍(TD)的临床疗效。方法:选取2021年4月至2022年2月温州市第七人民医院精神科收治的90例精神分裂症(Sch)引起TD的患者，采用随机数字表法分为A组、B组和C组，每组各30例。A组采用伪刺激的rTMS治疗，B组和C组分别采用1 Hz和10 Hz的rTMS治疗，共治疗4周。比较三组治疗前和治疗后2、3、5、7、11、19、29周时的异常不自主运动量表(AIMS)评分，治疗前和治疗后2、5、11、19、29周时的神经心理状态可重复测试量表(RBANS)和中文版阳性阴性症状评定量表(PANSS)评分，治疗前和治疗后5、17周时的血清脑源性神经营养因子(BDNF)和超氧化物歧化酶(SOD)水平，治疗期不良反应发生率。结果:治疗后2～29周，三组AIMS评分均呈现逐渐下降趋势，其中B组AIMS评分在各时间点均显著低于A组和C组(均 P<0.05)；治疗后2～29周，B组各时间点的RBANS评分均显著高于A组和C组，PANSS评分均显著低于A组和C组(均 P<0.05)；治疗后5、17周，B组BDNF、SOD水平均显著高于A组和C组(均 P<0.05)；三组治疗期间不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:低频rTMS治疗Sch引起的TD疗效确切，可有效改善认知功能和精神症状，调节神经功能相关因子和氧自由基水平。

目的 分析血清炎症因子、脑源性神经营养因子(BDNF)在双相情感障碍(BD)患者中的水平变化,并分析其与BD临床症状的相关性.方法 选取宿州市第二人民医院2021年1月-2023年1月收治的100例BD患者,根据BD病情分为BD发作组(47例)和BD缓解组(53例),另选取同期收治的100例单相抑郁情感障碍患者作为单相组、78例健康体检者作为健康组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测并比较4组患者的血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和BDNF水平.比较4组患者血清IL-1β、TNF-α、BDNF水平及汉密顿抑郁量表(HAMD)、贝克-拉范森躁狂量表(BRMS)以及霍普金斯词语学习测验修订版(HVLT-R)评分,采用Pearson分析法分析血清IL-1β、TNF-α及BDNF水平与BD患者临床症状的相关性.结果 BD发作组、BD缓解组和单相组患者的发病频率和病程比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中BD发作组和BD缓解组患者的发病频率及病程均高于单相组,且BD发作组患者的发病频率及病程高于BD缓解组(P＜0.05);与健康组相比,单相组、BD发作组和BD缓解组患者血清IL-1β和TNF-α水平显著升高(P＜0.05),且BD发作组和BD缓解组患者血清IL-1β和TNF-α水平高于单相组,BD发作组患者血清IL-1β和TNF-α水平高于BD缓解组(P＜0.05);与健康组相比,单相组、BD发作组和BD缓解组患者BDNF水平显著降低(P＜0.05),且BD发作组和BD缓解组患者BDNF水平低于单相组,BD发作组患者BDNF水平低于BD缓解组(P＜0.05);与健康组相比,单相组、BD发作组和BD缓解组患者HAMD和BRMS评分均显著升高(P＜0.05),BD发作组和BD缓解组患者BRMS评分高于单相组,BD发作组患者BRMS评分高于BD缓解组(P＜0.05),且BD发作组和单相组患者HAMD评分高于BD缓解组,BD发作组患者HAMD评分高于BD缓解组(P＜0.05);与健康组相比,单相组、BD发作组和BD缓解组患者HVLT-R评分显著降低(P＜0.05),且BD发作组和BD缓解组患者HVLT-R评分低于单相组,BD发作组患者HVLT-R评分低于BD缓解组(P＜0.05);Pearson相关性分析显示,BD患者血清IL-1β、TNF-α水平与发病频率、HAMD、BRMS呈正相关关系,与HVLT-R呈负相关关系(P＜0.05);BD患者BDNF水平与HVLT-R呈正相关关系,与病程、发病频率、HAMD、BRMS呈负相关关系(P＜0.05).结论 血清IL-1β、TNF-α及BDNF在BD患者中的水平变化与疾病的临床严重程度相关,可将其作为BD病理生理过程中潜在的生物标志物或治疗靶点.

氯胺酮是一种离子型谷氨酸能N-甲基-D-天冬氨酸受体（glutamatergic N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR）拮抗剂，具有快速且持久的抗抑郁治疗作用，尤其对难治型抑郁症（treatment-resistant depression, TRD）可有效改善临床症状。文章对氯胺酮抗抑郁作用的机制和分子基础进行综述，介绍NMDAR及α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid receptor, AMPAR）在氯胺酮及对映体药物治疗中的作用，探讨氯胺酮通过脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）、雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin, mTOR）及阿片受体介导发挥抗抑郁作用的机制，并对其他可能分子机制进行总结，以期为开发安全、有效的抗抑郁药物提供新的研究方向。

目的:研究长期高脂饮食对小鼠糖代谢、抑郁样行为影响和大脑内的proBDNF、mature BDNF和p75NTR表达变化。方法:选取16只8周龄C57BL/6小鼠，随机分为高脂饮食组和标准饮食组，每组8只，分别给予标准饮食(standard diet，STD)和高脂饮食(high fat diet，HFD)，每周测量体质量、食物摄入量，每4周测量空腹血糖。30周后，采用葡萄糖耐量实验和胰岛素耐量实验测定胰岛功能，采用强迫游泳实验(forced swim test，FST)和悬尾实验(tail suspension test，TSD)检测小鼠的抑郁行为。收集小鼠大脑组织，Elisa法测定proBDNF、mature BDNF和p75NTR浓度，分析以上检测因子与小鼠体质量、血糖和抑郁行为的相关性。结果:HFD组小鼠出现肥胖、高血糖和胰岛素抵抗，伴有明显抑郁。HFD组小鼠脑内proBDNF浓度[(4.95±1.12)pg/μg]较STD组[(2.19±0.19) pg/μg]明显增加( t＝2.68， P<0.05)，mature BDNF浓度[(1.39±0.18)pg/μg]较STD组[(2.26±0.23)pg/μg]明显下降( t＝-2.90， P<0.05)，p75NTR浓度[(3.56±1.23)pg/μg]较STD组[(1.42±0.16)pg/μg)]明显增加( t＝5.78， P<0.05)。Spearman相关分析显示proBDNF与p75NTR与体质量、血糖和不动时间呈正相关；mature BDNF与体质量、血糖和不动时间呈负相关。 结论:长期HFD引起proBDNF和mature BDNF失平衡，proBDNF-p75NTR通路上调可能是代谢异常和抑郁相互作用的共同机制，调节proBDNF和mature BDNF信号平衡，可能对代谢障碍伴发的抑郁起到积极的作用。

目的:探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract，EGb)是否可以通过提高血清脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)活性来改善迟发性运动障碍(tardive dyskinesia，TD)症状，进而探讨BDNF基因型Val66Met对TD疗效的影响。方法:共纳入78例男性精神分裂症伴TD的住院患者，完成EGb(治疗剂量240 mg/d)治疗12周者为77例。在基线期和治疗12周后测量异常不自主活动量表(abnormal involuntary movement scale，AIMS)、阳性和阴性症状量表(positive and negative syndrome scale，PANSS)、采用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay，Elisa)测定血清BDNF水平。另外采用限制性片段长度多态性方法检测所有患者BDNF Val66Met多态性。结果:与治疗前比较，治疗后TD患者AIMS总分[(7.0±2.9)分，(4.9±2.2)分]、PANSS总分[(55.8±14.0)分，(51.1±9.7)分]，P量表分[(9.6±3.3)分，(8.6±2.2)分]，N量表分[(23.2±8.3)分，(21.4±6.3)分]，G量表分[(23.0±4.9)分，(21.1±2.7)分]均显著下降，差异有统计学意义(均 P<0.01)。治疗后TD患者BDNF水平[(10.8±2.9)μg/L]高于治疗前[(9.6±3.3)μg/L] ( P<0.01)，且BDNF增高与AIMS降低显著正相关( r＝0.28， P＝0.014)；但BDNF增高与PANSS总分和三个分量表的改善均无显著性相关(均 P>0.05)。治疗后，Val/Val型患者的AIMS的下降幅度明显大于Val/Met或Met/Met基因型患者(均 P<0.05)。进一步分析表明，只有携带Val/Met杂合子的患者BDNF水平治疗后才显著性增加( P<0.05)。 结论:EGb可能通过神经保护和调节作用来改善TD症状，BDNF基因型参与调控EGb治疗TD的疗效，可能与其调节BDNF血清水平有关。

分泌粒蛋白Ⅲ(SCG3)是一种广泛分布于人体组织和细胞中的具有内分泌功能的蛋白颗粒。其作为粒蛋白家族(granin家族)中的一员，通常被认为参与内分泌和神经分泌的调节活动，同时也作为一种高度特异性的血管生成因子，在糖尿病性视网膜病变(DR)和早产儿视网膜病变动物模型中发挥减轻视网膜血管渗漏和新血管形成的作用。除此之外，SCG3还与炎症因子、抗脑源性神经营养因子等在神经细胞中共表达。本文综述了目前对SCG3作为分泌颗粒蛋白以及其粒蛋白家族的认识，分析了SCG3在体内的分布，讨论了其在血管新生方面的作用，认为SCG3与新生血管的形成存在相关性，同时重点探讨了SCG3在DR中可能存在的作用及意义，特别是与微血管病变、炎症因子及视网膜神经变性相关的作用；通过比较SCG3与血管内皮生长因子(VEGF)在信号通路与相关受体结合等方面的差异，对抗SCG3药物治疗DR的效果和优势进行展望。

目的:探讨子宫内膜异位症（以下简称"内异症"）患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平与疾病分期及痛经程度的相关性。方法:研究对象为厦门大学附属中山医院2017年6月至2019年6月经腹腔镜诊断的82例内异症患者，术前采用视觉模拟评分法（VAS）进行痛经评分，依据腹腔镜下所见病灶范围及特征，进行修正内异症分期法（r-AFS）评分及分期，同期选取妇科体检未发现异常的育龄期妇女75名作为对照组，应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组血清中BDNF水平，并分析内异症患者血清BDNF水平与临床分期及痛经程度之间的相关性。结果:内异症患者血清BDNF水平为（1 082±43）ng/L，明显高于正常对照组的（649±30）ng/L，两组比较差异有统计学意义（ P<0.001）；血清BDNF水平在r-AFS Ⅲ~Ⅳ期患者显著高于Ⅰ~Ⅱ期患者[（1 164±389）ng/L比（791±218）ng/L， P<0.001]；BDNF水平与痛经程度具有正相关性（ r=0.682），中重度痛经患者显著高于无痛经和轻度痛经患者[（1 292±43）ng/L比（718±36）ng/L， P<0.001]。 结论:内异症患者血清BDNF水平与其临床分期和痛经程度具有正相关性。

目的:观察头针联合言语听觉反馈认知训练对脑外伤后认知障碍患者认知功能、脑血流和血清神经细胞因子的影响.方法:采用随机数字表法将我院2021年8月～2023年2月期间接收的102例脑外伤后认知障碍患者分为对照组(n=51,接受言语听觉反馈认知训练)和实验组(n=51,在对照组的基础上接受头针干预).对比两组干预前后的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、脑血流指标[平均血流速度(Vm)、局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)]和血清神经细胞因子[S100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)],同时观察两组干预期间不良反应发生情况.结果:两组干预后视空间与执行功能、命名、注意、语言、抽象、延迟回忆、定向各维度评分和总分均升高,且实验组高于对照组(P＜0.05).两组干预后Vm、rCBF、rCBV均升高,且实验组高于对照组(P＜0.05).两组干预后S100β、NSE、NGF均降低,且实验组低于对照组;BDNF升高,且实验组高于对照组(P＜0.05).干预期间,两组不良反应发生率对比无统计学差异(P＞0.05).结论:头针联合言语听觉反馈认知训练可有效改善脑外伤后认知障碍患者认知功能,且安全性较好,可能与改善脑血流和血清神经细胞因子水平有关.

目的:探讨伏硫西汀治疗首发抑郁症患者的临床效果。方法:选取温州康宁医院2018年1月至2019年1月治疗的首发抑郁症患者100例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组50例、观察组50例。对照组给予氟西汀治疗，观察组给予伏硫西汀治疗，两组持续治疗8周。比较两组治疗前后认知功能评分，检测两组治疗前后脑源性神经营养因子(BDNF)、同型半胱氨酸(Hcy)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、1，25二羟维生素D 3[1，25-(OH) 2D 3]，检测两组电生理指标事件相关电位P300，采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价患者治疗前后精神焦虑状况，评价两组临床治疗效果。 结果:治疗4周、8周，对照组认知功能评分分别为(24.96±2.85)分、(26.18±3.16)分，观察组别为(28.65±3.32)分、(32.66±3.81)分，两组均明显高于治疗前(对照组： F＝14.821；观察组： F＝10.632，均 P<0.01)，治疗8周时两组认知功能评分均明显高于治疗4周(对照组： t＝2.027， P＝0.045，观察组： t＝5.611， P＝0.000)。治疗后，对照组BDNF、Hcy、TNF-α、1，25-(OH) 2D 3分别为(29.74±3.62)ng/L、(18.46±2.34)μmol/L、(314.11±15.87)ng/L、(30.69±4.17)ng/mL，观察组分别为(34.22±2.85)ng/L、(14.55±2.17)μmol/L、(286.55±10.11)ng/L、(34.92±4.28)ng/mL，两组差异均有统计学意义( t＝6.876、8.663、10.357、5.005，均 P<0.01)；治疗后，对照组P300潜伏期、P300波幅分别为(426.94±4.72)ms、(0.62±－4.31)μV，观察组分别为(413.65±3.66)ms、(0.84±－4.76)μV，两组差异均有统计学意义( t＝15.734、3.048，均 P<0.01)；治疗后，观察组HAMD评分[(10.72±1.53)分]明显低于对照组[(12.93±1.84)分]( t＝6.530， P<0.01)；观察组有效率为88.0%(44/50)，对照组为86.0%(43/50)，两组差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:伏硫西汀治疗首发抑郁症患者可较好的改善患者认知功能和临床症状，改善患者BDNF、HCY、TNF-α、1，25-(OH) 2D 3等生化指标。

目的:本研究旨在探讨功能性电刺激是否改善大鼠学习记忆功能及是否增加海马区脑源性神经营养因子(BDNF)-突触素(SYN)-微管相关蛋白2(MAP2)通路相关蛋白的表达。方法:选用清洁级成年雄性Wistar大鼠90只，按随机数字法分为假手术组、安慰刺激组和电刺激组，每组大鼠30只。安慰刺激组和电刺激组应用双侧颈总动脉夹闭法制作全脑缺血模型。3组大鼠根据治疗时间的不同再分为治疗3、7、14 d 3个亚组，每组10只大鼠。于造模成功后第7天开始，电刺激组给予功能性电刺激，假手术组和安慰刺激组给予假刺激，每日1次，每次30 min。功能性电刺激3、7和14 d后，应用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆功能。3组大鼠处死后，应用原位杂交法检测BDNF mRNA的表达，免疫组化法检测SYN和MAP2蛋白的表达。结果:功能性电刺激14 d后，定位导航测试的第3、4、5天，安慰刺激组的逃逸潜伏期显著长于假手术组和电刺激组( P<0.05)；第6天的空间探索测试结果显示，安慰刺激组的原平台象限停留时间短于假手术组和电刺激组( P<0.05)。治疗3 d后，安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组比较，显著降低( P<0.05)；治疗7 d后，安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组和电刺激组比较，显著降低，差异亦有统计学意义( P<0.05)；治疗14 d后，安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组比较，显著降低( P<0.05)。治疗7、14 d后，安慰刺激组的MAP2蛋白表达显著低于假手术组和电刺激组( P<0.05)。治疗7 d后，安慰刺激组的SYN蛋白含量显著低于假手术组( P<0.05)；治疗14 d后，安慰刺激组的SYN蛋白含量显著低于电刺激组和假手术组( P<0.05)。 结论:功能性电刺激治疗可上调BDNF-SYN-MAP2通路中的相关蛋白的表达，可能是其促进血管性痴呆大鼠学习记忆认知功能恢复的原因。