目的:观察淫羊藿与杜仲不同煎煮方法有效成分含量的变化及其抗衰老作用。方法:制备杜仲单煎液、淫羊藿单煎液、杜仲淫羊藿单煎合并液及杜仲淫羊藿合煎液，采用HPLC法检测其松脂醇二葡萄糖苷、淫羊藿苷含量，采用紫外分光光度计法测定总黄酮含量。将小鼠按体重随机分为正常组、模型组、给药组，每组12只。模型组和给药组小鼠颈背部皮下注射5% D-半乳糖0.25 ml制备亚急性衰老雌性小鼠模型。给药组小鼠灌胃杜仲淫羊藿水煎液8 g/kg；正常组和模型组灌胃等体积生理盐水，按0.08 ml/10 g小鼠体重灌胃，1次/d，连续造模和给药4周。观察小鼠一般行为及体重，采用跳台实验评价小鼠学习记忆能力，计算脏器系数。结果:杜仲淫羊藿单煎合并液中松脂醇二葡萄糖苷、淫羊藿苷含量高于杜仲淫羊藿合煎液，两者总黄酮含量无明显差异。与模型组比较，给药组小鼠体重升高( P<0.05)，跳台潜伏期[(278.06±81.16)s比(201.67±91.67)s]延长( P<0.01)，错误次数[(1.96±0.71)次比(2.21±0.69)次]减少( P<0.05)，脾脏指数[(48.29±14.69)比(44.95±10.87)]增加( P<0.05)。 结论:杜仲、淫羊藿不同煎煮方式导致其有效成分含量有所差异，以单煎合并液中主要成分含量高，有一定的抗衰老作用。

目的:通过网络药理学、分子对接和分子动力学方法研究杜仲-淫羊藿药对治疗骨质疏松的作用机制。方法:查询中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和相关文献筛选杜仲-淫羊藿药对的活性成分，应用TargetNet、SwissTargetPrediction、STITCH数据库筛选活性成分的作用靶点，应用GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET数据库筛选骨质疏松的相关靶点，利用Venny 2.1.0在线工具获取交集靶点。应用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析。使用Cytoscape 3.8.2软件构建网络图并进行网络特征分析以确定核心成分和关键靶点。使用R 3.6.3软件进行基因本体（GO）功能注释及京都基因和基因组百科全书（KEGG）信号通路分析。使用SYBYL-X 2.1.1软件将核心成分与关键靶点进行分子对接。使用GROMACS 2021.6软件进行分子动力学模拟。结果:筛选出杜仲-淫羊藿药对的活性成分47个，作用靶点329个，骨质疏松的相关靶点4 604个，交集靶点210个。网络特征分析表明木犀草素、槲皮素、山柰酚、咖啡酸、金圣草黄素、松脂素是核心成分，蛋白激酶B1（Akt1）、白细胞介素-6（IL-6）、类固醇受体辅激活因子（Src）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（CASP3）、表皮生长因子受体（EGFR）、雌激素受体1（ESR1）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、丝裂原激活蛋白激酶8（MAPK8）、转录因子JUN是关键靶点。GO分析显示生物过程（BP）主要涉及细胞激素代谢过程、细胞内受体信号通路、对氧化应激的反应、激素代谢过程等，细胞组分（CC）主要涉及膜筏、膜微结构域、膜区、转录因子复合体等，分子功能（MF）主要涉及核受体活性、转录因子活性、类固醇激素受体活性、激素结合等。KEGG分析表明"杜仲-淫羊藿"药对治疗骨质疏松的信号通路主要有破骨细胞分化相关通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt信号通路和MAPK信号通路等。分子对接显示核心成分能够准确结合在关键靶点蛋白的活性位点上，分子动力学分析进一步验证了核心成分与关键靶点蛋白的结合稳定性。结论:杜仲-淫羊藿药对治疗骨质疏松具有多成分、多靶点、多通路的特点，为其临床用药奠定了理论基础。

目的:探讨松脂醇二葡萄糖苷（pinores inoldiglucoside，PDG）对小鼠骨质疏松的改善作用及可能的作用机制。方法:采用摘除双侧卵巢的方法构建骨质疏松小鼠模型，将构建成功的50只小鼠按照随机数字表法分为模型组（model，MOD）（等量生理盐水灌胃）、阳性对照组（positive control，PC）（以0.2 mg/kg雌二醇灌胃）、PDG-低剂量组（L）（5 mg/kg PDG灌胃）、PDG-高剂量组（H）（10 mg/kg PDG灌胃）和PDG-H+ML385组（肌肉注射30 mg/kg ML385后，10 mg/kg PDG灌胃），每组10只；另选10只卵巢不做任何处理的小鼠作为假手术组（Sham）（等量生理盐水灌胃）。给药干预3周后采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测小鼠血清碱性磷酸酶（ALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，双能X线检测骨密度，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和免疫印迹法（Western blot）分别检测核因子相关因子2（Nrf2）、氧化酶血红素加氧酶1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）mRNA和蛋白表达水平。结果:假手术组、模型组、阳性对照、PDG-低剂量、PDG-高剂量和PDG-高剂量+ML385组小鼠血清ALP水平分别为（25.88±3.42）、（47.42±5.32）、（36.20±3.37）、（38.95±3.24）、（29.66±2.64），（39.57±2.06）U/dl；血清TRAP水平分别为（2.18±0.40）、（4.69±0.83）、（3.58±0.38）、（3.67±0.48）、（2.93±0.26）、（3.81±0.49）U/L；骨密度（153.04±12.96）、（86.25±6.71）、（126.53±8.99）、（119.77±8.84）、（139.18±15.94）、（92.09±4.17）mg/cm 2；Nrf2 mRNA表达水平分别为（1.00±0.00）、（0.35±0.04）、（0.67±0.05）、（0.54±0.03）、（0.82±0.08）、（0.48±0.04）；HO-1mRNA表达水平分别为1.00±0.00，0.25±0.03，0.56±0.03，0.47±0.03，0.71±0.04，0.37±0.04；NQO1mRNA表达水平分别为1.00±0.00，0.38±0.02，0.63±0.03，0.58±0.04，0.79±0.05，0.44±0.03；Nrf2蛋白表达水平分别为0.98±0.08、0.26±0.04、0.52±0.06、0.46±0.03、0.86±0.07、0.45±0.05；HO-1蛋白表达水平为0.39±0.02、0.09±0.01、0.15±0.03、0.17±0.03、0.26±0.03、0.12±0.02；NQO1蛋白表达水平分别为0.53±0.03、0.21±0.02、0.38±0.04、0.29±0.02、0.55±0.03、0.24±0.04；血清IL-6水平分别为（104.25±11.35）、（515.38±74.48）、（351.78±65.12）、（364.73±36.64）、（246.18±17.52）、（408.93±32.56）pg/ml；血清TNF-α水平分别为（33.79±3.55）、（170.11±19.24）、（76.09±8.99）、（84.95±6.12）、（66.98±3.73）、（119.04±9.75）pg/ml；血清SOD水平分别为（258.47±19.25）、（72.15±8.12）、（187.60±14.63）、（152.61±12.36）、（204.22±19.65）、（138.01±13.62）U/ml；血清MDA水平分别为（2.02±0.27）、（4.75±0.73）、（3.19±0.46）、（3.72±0.49）、（2.91±0.42）、（4.10±0.25）μmol/L。模型组与假手术组比较，阳性对照组、PDG-低剂量组、PDG-高剂量组、PDG-高剂量组+ML385组与模型组比较及PDG-高剂量+ML385组与PDG-高剂量组比较，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:PDG可通过激活Nrf2通路降低骨组织炎症和氧化应激水平改善骨质疏松状态。

研究醴肠的化学成分和抗神经炎活性.本文采用D101大孔树脂、硅胶、Sephadex LH-20葡聚糖凝胶等柱色谱和半制备液相色谱等技术对鳢肠Eclipta prostrata 95％乙醇提取物的化学成分进行系统分离纯化,并结合核磁共振波谱数据以及与文献数据比对进行化合物的结构鉴定得到20个单体化合物,分别鉴定为:3,4-seco-olean-12-en-4-ol-3,28-dioic acid(1)、刺囊酸(2)、eclalbasaponin Ⅱ(3)、eclalbasaponin Ⅰ(4)、ecliptasaponin B(5)、eclalbasaponin Ⅳ(6)、eclalbasaponin Ⅵ(7)、eclalbasaponin Ⅶ(8)、香豌豆酚(9)、芹黄素(10)、蓟黄素(11)、川陈皮素(12)、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷(13)、金色鲜胺醇酯(14)、plantagoguanidinic acid(15)、plumbagine B(16)、蟛蜞菊内酯(17)、松脂醇(18)、α-醛基三聚噻吩(19)、α-terthienylmethanol(20).化合物1、14、15为首次从该植物中分离得到.之后利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠小胶质BV2细胞模型评价了部分化合物的抗神经炎活性,发现化合物15能显著减少LPS诱导BV2细胞中的NO释放量,IC50值为37.3 μmol/L,且无细胞毒性.胍类生物碱化合物15对LPS诱导的BV2细胞炎症具有一定的抗炎活性,且其抗炎活性为首次报道.

研究半夏(Pinelliae Rhizoma)的化学成分及其抗炎活性.采用硅胶、MCI、ODS、Toyopearl HW-40C柱色谱及半制备液相等方法对半夏乙酸乙酯萃取部位进行分离纯化,根据理化性质结合现代波谱技术鉴定化合物结构.从中共分离鉴定了 26个化合物,分别为环-(L-脯-8-羟基-D-异亮)二肽(1)、环-(L-脯-L-亮)二肽(2)、环-(L-脯-L-苯丙)二肽(3)、环-(L-脯-L-缬)二肽(4)、腺苷(5)、5'-硫甲基-5'-硫代腺(6)、2'-O-甲基腺苷(7)、腺嘌呤(8)、1,8,15-三氮杂环二十一烷-2,9,16-三酮(9)、1,8,15,22-四氮杂环二十八烷-2,9,16,23-四酮(10)、1,8,15,22,29-五氮杂环三十五烷-2,9,16,23,30-五酮(11)、壬二酸二甘油酯(12)、棕榈酸单甘油酯(13)、亚油酸甘油酯(14)、9,12-十八烷二烯基N-羟乙基(15)、亚麻酸2-丁氧基乙酯(16)、(2S)-1-O-(9Z,12Z-十八烷二烯基)-3-O-β-半乳糖基甘油(17)、胡萝卜苷-6'-O-棕榈酸酯(18)、邻苯二甲酸二-(2-乙基)-己酯(19)、落叶松脂素(20)、落叶松脂醇-9-O-β-吡喃葡萄糖苷(21)、(+)-表松脂素-4'-O-β-吡喃葡萄糖苷(22)、(+)-异落叶松脂素-9'-O-β-吡喃葡萄糖苷(23)、(+)-异落叶松脂素-9-O-β-吡喃葡萄糖苷(24)、香草酸(25)、对羟基肉桂醇(26).其中,化合物1、3、4、8～12、15、16、19、22和23为首次从半夏中分离得到.采用脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞(RAW 264.7)模型对部分单体化合物进行抗炎活性筛选.结果显示,化合物2、3、11、16和21具有抑制NO释放作用,其中化合物16的NO抑制作用较强,其IC50值为10.47±0.89 μmol/L.

目的 研究小叶买麻藤Gnetum parvifolium(Warb.)C.Y.Cheng ex Chun茎的化学成分及其黄嘌呤氧化酶抑制活性.方法 小叶买麻藤茎 95%乙醇提取物采用硅胶、MCI、制备HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构.采用紫外分光光度法测定黄嘌呤氧化酶的抑制活性.结果 从中分离得到 17 个化合物,分别鉴定为异单叶大黄素(1)、白藜芦醇(2)、对羟基苯甲醛(3)、环桉树醇(4)、(E)-1-(3',5'-dimethoxyphenyl)-2-(3,4-dimethoxyphenyl)ethene(5)、豆甾-4-烯-3-酮(6)、medioresinol(7)、白杨素(8)、金色酰胺醇酯(9)、(-)-松脂醇(10)、对羟基苯甲酸酯(11)、2-甲氧基对苯二酚(12)、gnetumontain C(13)、丁香脂素(14)、高圣草素(15)、香草醛(16)、β-谷甾醇(17).化合物 1～3、15～16 的 IC50 值分别为(11.4±0.54)、(14.1±1.06)、(320.4±0.75)、(360.6±0.78)、(386.3±0.71)μmol/L.结论 化合物 3～4 为首次从该植物中分离得到,化合物 5～13 为首次从买麻藤属植物中分离得到.化合物 1～3、15～16 具有黄嘌呤氧化酶抑制活性.

从药效相关性和成分差异阐释青翘与老翘改善博来霉素(BLM)诱导肺纤维化小鼠的作用差异.小鼠随机分为正常组,模型组,吡非尼酮组(50mg·kg-1),青翘低、高剂量组(1.3、2.6g·kg-1),老翘低、高剂量组(1.3、2.6 g·kg-1).采用气管滴注BLM制备肺纤维化模型,统计小鼠存活率及体质量变化;给药完成后计算肺指数,HE染色、Masson染色和天狼星红染色评价肺组织病理变化;透射电子显微镜观察肺组织超微结构;生化法测定肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏着蛋白(E-cadherin)、羟脯氨酸(HYP)及肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;RT-qPCR、Western blot法检测肺组织中基质金属蛋白酶7(MMP7)、胶原蛋白I型(collagen I)、E-cadherin、TNF-α、波形蛋白(vimentin)、TGF-β1、α-SMA表达;免疫荧光检测肺组织中α-SMA的表达;主成分分析法评价老翘与青翘改善肺纤维化的作用差异;分子对接技术分析老翘中含量高的化合物与TGF-β1受体之间的相互作用,CCK-8法检测其对TGF-β1诱导BEAS-2B和HFL1细胞模型的影响.结果显示,青翘、老翘可提高肺纤维化小鼠存活率,降低肺指数,改善肺组织病理损伤与胶原纤维沉积水平,改善小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞板层小体受损情况,降低肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α水平,下调肺组织中HYP、MMP7、vi-mentin、collagen Ⅰ、TGF-β1、α-SMA的表达,上调E-cadherin的表达.通过主成分分析综合评价胶原纤维沉积水平,其改善程度为老翘高剂量＞老翘低剂量＞青翘高剂量＞青翘低剂量.分子对接显示羟基酪醇、咖啡酸、连翘脂素、落叶松脂素与TGF-β1受体有较好的结合活性,且可显著减轻TGF-β1诱导BEAS-2B细胞损伤,抑制TGF-β1诱导HFL1细胞增殖.综上,青翘、老翘均可有效改善BLM诱导的肺纤维化小鼠损伤,老翘在减少胶原沉积方面优于青翘,可能与老翘中羟基酪醇、咖啡酸、连翘脂素、落叶松脂素含量高于青翘有关.

为了寻找莲子心(Nelumbinis Plumula)具有心肌细胞保护活性的化学成分,本研究采用多种柱色谱技术分离和纯化莲子心的80％乙醇提取物,运用1HNMR、13C NMR等波谱技术和文献数据比对鉴定化合物结构,并对化合物进行心肌细胞保护活性筛选.从莲子心80％乙醇提取物分离纯化得到14个化合物,分别鉴定为柚皮苷(1)、山柰酚-3-O-β-D-芸香糖苷(2)、芹菜素-6-C-β-L-阿拉伯糖-8-C-β-D-葡萄糖苷(3)、木犀草素-7-O-β-D-新橙皮苷(4)、木犀草素-3'-O-β-D-葡萄糖苷(5)、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷(6)、橙皮苷(7)、异夏佛塔苷(8)、松脂素-4-O-β-D-葡萄糖苷(9)、对香豆酸-4-O-β-D-葡萄糖苷(10)、对香豆酸(11)、苯乙基6-O-α-L-呋喃阿拉伯糖基-β-D-葡萄糖苷(12)、淫羊藿次苷D1(13)、淫羊藿次苷F2(14).化合物1～6、9、11～14均为首次从莲子心中分离得到.黄酮类化合物1～8对缺氧/复氧损伤下的小鼠HL-1心肌细胞具有明显的保护作用,对小鼠HL-1-STAT3-Luc细胞中STAT3的表达也具有促进作用,且均具有剂量依赖性.

研究"十大皖药"品种——九华黄精(Polygonatum cyrtonema Hua in Jiuhua Mountain)块状根茎的化学成分及其抗炎活性.综合采用硅胶柱色谱、MCI柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱及半制备高效液相色谱等方法从九华黄精生药材的85％乙醇提取物中共分离得到16个化合物,并通过1 H NMR、13C NMR、HR-ESI-MS技术鉴定了化合物结构,分别为 polygodoside H(1)、polygonatumoside G(2)、25(S)-funkioside B(3)、typaspidoside A(4)、芦丁(5)、木犀草素-7-O-芸香糖苷(6)、山柰酚-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(7)、槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(8)、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷(9)、落叶松脂醇-4-O-β-D-葡萄糖苷(10)、5-O-咖啡酰奎宁酸甲酯(11)、4-O-咖啡酰奎宁酸甲酯(12)、3,5-O-二咖啡酰奎宁酸甲酯(13)、3,4-O-二咖啡酰基奎宁酸甲酯(14)、4,5-O-二咖啡酰基奎宁酸甲酯(15)、对羟基肉桂酸甲酯(16),所有化合物均是首次从九华黄精中分离得到.活性筛选结果显示化合物1～3、5～8均能够有效抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞释放NO,且无细胞毒作用,IC50值范围为8.28～41.85 μmol/L,表现出一定程度的抗炎活性.

目的:建立差示扫描量热法(DSC)鉴别区分天然没药、胶质没药、没药炮制品、没药混伪品.方法:收集不同基原、炮制品、混伪品的没药样品,通过考察升温范围、升温速率、粒度大小等因素对没药DSC试验条件的影响,在优化条件下应用差示扫描量热仪对没药各样品进行差热图谱扫描、对比分析.结果:DSC试验优化条件为升温范围-25～550 ℃、粒度大小100目、升温速率50 ℃/min;130 ℃附近的吸热峰与330 ℃附近的放热峰为没药的特征峰.天然没药、胶质没药在130 ℃和330 ℃位置特征峰的平均温度、热焓值均有明显差异,天然没药在两位置的热焓值均明显低于胶质没药.通过比对特征峰可以清晰地鉴别出伪品(松脂、枫香脂)在130 ℃和330 ℃附近位置均无该特征峰,混伪品枫香脂在10 ℃有吸热特征峰,混伪品松脂在150 ℃附近有明显的放热峰;醋制天然没药在180 ℃与240 ℃附近特征峰的热焓值均比天然没药低.结论:DSC试验可快速准确鉴别天然没药、胶质没药、伪品枫香脂及松脂;DSC可快速区分醋制没药与没药;130 ℃吸热峰、330 ℃放热峰为没药特征峰.