患者女，67岁，2022年2月出现咳嗽、咳大量白色痰，伴气短、低热。外院胸部CT提示右肺下叶斑片、团片影，右肺门增大，临床予"头孢"类抗生素治疗后未再发热。2022年4月咳嗽、咳痰症状加重，予抗生素治疗后症状无明显好转。2022年7月就诊于本院，(1，3)－β－ D－葡聚糖(G试验)和曲霉半乳甘露聚糖抗原(GM试验)、呼吸道病原体抗体、痰抗酸染色、结核/非结核分枝杆菌核酸、分枝杆菌培养及抗核抗体(antinuclear antibody, ANA)谱、抗中性粒细胞胞质抗体(anti neutrophil cytoplasmic antibodies, ANCA)检测结果均阴性；痰液细胞学病理可见非典型细胞；纤维气管镜检查提示右下叶背段开口狭窄，支气管黏膜刷片病理见挤压变形的异型细胞。临床考虑"慢性炎性机化可能"，予激素治疗后咳嗽、气短症状稍减轻。2022年9月复查胸部增强CT，结果示：右肺见弥漫大片状磨玻璃密度及实变影，其内散在小囊状透光区，病变见不均匀的轻中度强化，其内见明显的血管强化影，呈"血管造影征"，病变范围较前增大；另见左肺多发结节(图1)。血糖类抗原(carbohydrate antigen, CA)19－9: 4 224[正常参考值范围(下同)：0~34] kU/L，细胞角蛋白19片段(cytokeratin 19－fragments, Cyfra)21－1：4.0 (0~3.5) μg/L，CA242>150(0~20) kU/L，CA72－4：12.4 (0~6.9) kU/L。既往史：患者40年前曾患肺结核。

目的:分析急性视网膜坏死综合征(ARN)患者继发视网膜脱离(RD)的影响因素。方法:采用病例对照研究方法，收集2013年3月至2021年4月于山东第一医科大学附属青岛眼科医院收治的首诊为ARN且未伴有RD患者57例64眼，其中男36例40眼，女21例24眼；平均年龄(51.72±9.73)岁。所有患者均行抗病毒药物及抗炎药物的局部点眼及全身静脉滴注和口服，并根据患者病情及意愿行玻璃体腔注射更昔洛韦注射剂。根据1年随访过程中是否发生RD分为RD组和无RD组，其中RD组23例23眼，占35.94%，发生时间为发病后27~160 d，平均45(30，83)d。评估前房炎症反应程度并分级，通过九方位彩色眼底照相拼图或免扩瞳超广角激光扫描检眼镜检查并结合荧光素眼底造影评估视网膜坏死灶累及范围，将视网膜出血形态分为无或仅有少许散在小片状出血、范围>1个视盘直径(PD)的视网膜片状出血和霜枝样视网膜出血3种类型。纳入基线因素包括性别、年龄、病程等；纳入眼部因素包括视力、眼压、眼前节炎症反应、视网膜出血、视网膜坏死灶侵袭程度与范围等，治疗因素包括全身抗病毒药物治疗时间，玻璃体腔注射抗病毒药物与否和频次作为自变量，RD是否发生作为因变量进行多因素Logistic回归分析。结果:排除严重玻璃体混浊4眼，在其余60眼眼底图像分析中，坏死灶累及视网膜范围达到1~4个象限的眼数分别为14、9、17和20眼，坏死灶侵袭仅累及3区、2区和1区眼数分别为13、23和24眼；治疗前，26眼有霜枝样视网膜出血，占43.33%；25眼存在范围>1 PD视网膜片状出血，占41.67%。与无RD组相比，RD组病程更长，基线视力更差，坏死灶范围更大，侵袭区域接近黄斑区患眼更多，出现霜枝样视网膜出血患眼更多，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。2个组初诊时年龄、眼压、眼前节炎症反应、静脉注射抗病毒药物治疗时间，玻璃体腔注射抗病毒药物与否及频次等指标比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示，霜枝样视网膜出血是RD的危险因素(比值比＝9.14，95%置信区间：1.10~82.44， P＝0.049)。 结论:霜枝样视网膜出血是ARN患眼继发RD的危险因素。

患者，男，62岁，于2020年12月15日就诊于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科门诊，主诉双眼眼红伴右眼视力下降2个月。患者就诊前1个月内曾于外院诊断为结膜炎、角膜炎、青光眼、葡萄膜炎，先后给予双眼阿昔洛韦滴眼液每2 h 1次，可乐必妥滴眼液4次/d，氧氟沙星眼膏每晚1次，普南扑灵滴眼液3次/d，0.1%玻璃酸钠滴眼液4次/d，美开朗滴眼液2次/d，阿法根滴眼液2次/d，他氟前列素滴眼液每晚1次，20%甘露醇250 ml静脉滴注等药物治疗，但眼部症状仍进行性加重。患者有高血压病史，否认其他慢性疾病史，否认发热、咳嗽、游走性关节痛、皮疹等全身症状。就诊当日进行眼科专科检查：最佳矫正视力右眼为0.4，左眼为0.8，眼压右眼为15.1 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼为33.3 mmHg，双眼球结膜重度弥漫性充血，右眼角膜透明，左眼颞侧角膜上皮假树枝样浸润(图1)，角膜荧光素染色提示双眼角膜上皮弥漫性脱落，KP(+)，前房清，前房中深，瞳孔正圆，直径3 mm，对光反射灵敏，晶状体混浊，玻璃体轻度混浊，眼底视盘界清、色淡红，杯盘比约0.3，视网膜及黄斑未见明显异常。角膜激光扫描共聚焦显微镜检查发现，右眼角膜上皮及上皮下见朗格汉斯细胞浸润，上皮下神经丛稀疏、断续；内皮面见条索状高反射结构附着，内皮层见散在小片状暗区(图2)；左眼角膜上皮细胞水肿，疱样改变，片状缺损，伴朗格汉斯细胞浸润，上皮下神经缺失，浅层基质水肿；内皮面见条索状高反射结构附着，内皮层见散在小片状暗区(图3)。辅助检查：血液沉降35 mm/h，类风湿因子58 U/ml，超敏C反应蛋白8.030 mg/L，胞质型抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody，ANCA)呈阳性，蛋白酶3-ANCA呈阳性，抗核抗体初筛实验(IIF法)呈1∶32阳性，HX荧光模型呈核颗粒型。根据临床表现，拟诊断为双眼免疫性角巩膜炎，给予患者双眼醋酸泼尼松龙滴眼液4次/d、0.1%玻璃酸钠滴眼液4次/d。转复旦大学附属华山医院风湿科入院后出现皮疹和关节炎，结合角巩膜炎症状和实验室相关检查后最终诊断为ANCA相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis，AAV)。患者于2020年12月29日来我院复诊，行眼科专科检查：最佳矫正视力右眼为0.7，左眼为0.9，眼压右眼为11.2 mmHg，左眼为16 mmHg；双眼球结膜充血大幅好转，角膜透明(图4)，KP(－)，余眼部情况同前。角膜激光共聚焦显微镜复查发现：双眼角膜上皮下神经丛缺失，伴少量朗格汉斯细胞浸润；双眼角膜基质未见明显异常；双眼角膜内皮偶见赘疣结构，内皮细胞形态欠均一，左眼角膜内皮面散在点状高反射结构附着(图5)。综合患者眼部症状、体征、实验室检查结果及风湿科会诊意见修正诊断为双眼ANCA相关性角巩膜炎，眼部治疗维持原方案，同时给予患者全身糖皮质激素联合利妥昔单抗治疗后全身症状好转。患者于2021年3月2日行肾穿刺活检术，病理诊断为：寡免疫复合物性新月体性肾小球肾炎(pauci-immune crescentic glomerulonephritis，PICGN)(图6)。复查免疫指标胞质型ANCA阴性，蛋白酶3-ANCA 3.9 U/ml；9日后检查血液沉降17 mm/h，超敏C反应蛋白2.94 mg/L。

患者男，65岁，因右大腿皮肤溃烂伴隆起性包块1个月就诊。患者入院前1个月被树枝扎伤右大腿，伤后外用中草药（具体不详），10 d后创面渐愈并出现隆起肿块，伴疼痛和红肿，自行外敷中草药（具体不详），肿块逐渐增大呈菜花状，伴破溃及渗液，于当地医院就诊，肿物活检示：皮肤角化性鳞状细胞癌，核磁共振检查示肿物未侵犯周围软组织，住院期间因血钙升高拟行透析治疗，但首次透析即不耐受导致血压下降，因此停止透析。肿物持续增大且全身状况差，遂至本院就诊。既往体健，家族中无类似疾病者。体检：全身消瘦，痛苦面容，全身浅表淋巴结未扪及肿大。皮肤科检查：右大腿外侧一菜花状肿物，约15 cm × 12 cm × 4 cm，伴有破溃、流脓、渗液、渗血，臭味明显，质中、触碰易出血，活动度小（图1A）。实验室检查：白细胞计数50.47 × 10 9/L，中性粒细胞46.08 × 10 9/L[参考值：（1.80 ~ 6.30）× 10 9/L，下同]，血红蛋白67 g/L，钾离子2.72 mmol/L（3.50 ~ 5.30 mmol/L），血钙3.53 mmol/L（2.20 ~ 2.65 mmol/L），C反应蛋白50.13 mg/L（0 ~ 5 mg/L），降钙素原0.550 ng/ml（0 ~ 0.05 ng/ml），鳞状细胞癌相关抗原14.45 ng/ml（0 ~ 2.5 ng/ml），全段甲状旁腺素< 1.20 pg/ml（15.00 ~ 65.00 pg/ml）。正电子发射计算机断层显像：①右侧大腿外侧皮肤及皮下见不规则巨大团块状高代谢病灶，考虑为皮肤恶性肿瘤；②全身骨髓代谢弥漫性增高，考虑为类白血病反应；③其他部位未见恶性肿瘤转移灶。分泌物培养见摩根菌生长，无真菌生长。骨髓涂片：粒系细胞增生明显活跃。骨髓活检：骨髓粒系细胞增生高度活跃伴核右移，未见肿瘤转移。外周血涂片：白细胞数明显增多，中性粒细胞增多伴核左移。

患者男，45岁。因左眼无痛性视力下降1周于2020年8月8日就诊于昆明市第三人民医院感染一科。2020年6月18日于外院检查并结合其实验室检查结果"人类免疫缺陷病毒（HIV）病毒载量1.04×10 2拷贝/ml（检测下限：1×10 2拷贝/ml），CD4 +T淋巴细胞计数30.35个/μl（参考范围：410~1 590个/μl ）"诊断为"获得性免疫缺陷综合征（AIDS）合并左胸皮肤带状疱疹、卡氏肺孢子虫肺炎"。外院眼科检查：右眼视力0.6，矫正视力1.0；左眼视力0.3，矫正不能提高。左眼玻璃体细胞（+）；视盘充血、边界不清，视网膜静脉稍纡曲扩张，视网膜多灶性黄白色病灶，黄斑颞下方病灶融合成片（图1A）。右眼眼前节及眼底未见异常。经高效抗逆转录病毒治疗（HAART）半月余，眼部情况未见明显好转。为求进一步诊治，遂至云南大学附属医院眼科就诊。眼部检查：右眼、左眼矫正视力分别为1.0、0.3；右眼、左眼眼压分别为14.3、12.0 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa ）。双眼眼前节及右眼眼底检查未见异常。超广角眼底彩色照相检查，左眼视网膜黄白色病灶范围扩大累及全视网膜，周边视网膜出现点状出血，黄斑颞下方病灶扩大，中央出现小出血点（图1B）。光相干断层扫描（OCT）检查，左眼黄斑区视网膜弥漫增厚，病灶处外层视网膜反射降低、结构层次不清，内层视网膜反射增强、结构层次欠清（图1C）。初步诊断：（1）左眼视网膜坏死；（2) AIDS；（3）带状疱疹。建议进一步完善眼部及全身病原学检查，以明确病因。

结核分枝杆菌感染引起结核是世界公共卫生问题。人体的微生物菌群参与人类健康和疾病。微生物菌群在结核病中的临床重要性研究才刚刚起步，本综述介绍了微生物菌群与结核分枝杆菌感染的建立、病程发展和抗生素治疗的相关研究，研究表明：(1)微生物菌群影响分枝杆菌感染的建立；(2)幽门螺杆菌共同感染改变感染的易感性和活动性肺结核的进展；(3)微生物菌群通过调控宿主的营养、代谢和免疫状况影响结核病的进程；(4)接受过抗生素治疗的结核患者再感染的易感性增加，可能由于T淋巴细胞表位对共性肠道非结核分枝杆菌的消耗，抗生素的影响对患者是长期的；(5)儿童结核病的发生与年龄相关，许多因素，如合并感染和疫苗接种会增加风险。深入研究微生物组与结核病相互关系可为防痨工作提供新的视角。

目的:观察 CRB1突变型Leber先天性黑矇（LCA）和早发视网膜萎缩（EOSRD）患儿基因型与表型关系特征。 方法:回顾性临床研究。2013年1月至2019年12月于上海交通大学医学院附属新华医院眼科临床及基因诊断的 CRB1突变LCA和EOSRD患儿10例纳入研究。二代测序及致病性分析为 CRB1基因突变，并经一代验证及家系共分离分析予以明确鉴定为 CRB1突变型。患儿均行视网膜电图（ERG ）、眼底检查。同时行光相干断层扫描（OCT）检查6例，荧光素眼底血管造影（FFA）检查1例，广角激光扫描检眼镜（UWF SLO ）检查7例。 结果:10例患儿中，LCA 6例，EOSRD 4例。首次就诊平均年龄3.61岁。ERG明暗适应波形平坦6例，重度下降4例。成功检测到致病性突变位点19个，其中新发现突变位点9个。纯合突变1例，复合杂合突变9例。眼底视网膜呈"铜钱"样、"椒盐"样、"骨细胞"样色素改变分别为4、2、1例，"结晶"样色素改变1例，黄斑区色素瘢痕2例。行UWF SLO检查的7例，眼底中周部均可见不同程度小动脉旁色素上皮保留（PPRPE ）。行OCT检查的6例，视网膜外层萎缩，椭圆体带消失。双眼对称性黄斑囊样水肿、黄斑区劈裂样囊变以及右眼黄斑前膜与视盘及黄斑区粘连各1例；视网膜结构粗糙增厚，中心凹变薄3例。FFA检查，晚期视盘荧光素染色，黄斑区荧光素积聚，各象限沿血管走形呈弥漫性强荧光，周边PPRPE呈"霜枝"样强荧光，呈类葡萄膜炎样改变1例。结论:CRB1突变型患者基因型和表型关系复杂，PPRPE是其特征性共性改变。

患者男，65岁，主诉左小腿红斑及增殖性斑块伴痒30余年，加重半年。患者于1990年左右无明显诱因左外踝出现瘙痒，搔抓后形成红斑、丘疹，逐渐累及左小腿，部分皮损较肥厚，呈增殖性改变，且瘙痒加重，无关节痛及发热等不适，否认有足癣病史。1997年在当地医院手术切除部分增殖性皮损后，左小腿外侧形成溃疡。2007年至2016年多次在各地皮肤科就诊，诊断为真菌感染（具体不详）。在医生指导下口服伊曲康唑200 mg每日2次，疗程1年，效果不明显，遂遵医嘱改为盐酸特比萘芬250 mg/d疗程2年，自觉效果不佳，遂自行停药，未再治疗。2016年8月无明显诱因患者发现皮疹再次增多，并向大腿蔓延，遂就诊，无发热、咳嗽咳痰，无关节畸形及疼痛，无明显体重减轻，饮食睡眠及二便尚可。家族中无类似疾病患者。既往无输血及应用血制品史，无高血压、糖尿病等病史，无传染性疾病史，无食物、药物过敏史。系统检查：一般情况尚可，各系统无明显异常。实验室检查：血尿常规、肝肾功能正常，梅毒螺旋体和人免疫缺陷病毒相关检查均为阴性。皮肤科检查：左小腿可见多发性黄豆至鸽蛋大小红斑、丘疹及增生性结节、斑块，小腿外侧部分斑块破溃，见较多黏性渗出物及黄褐色结痂，左踝及足背肿胀（图1A）。溃疡边缘行组织病理检查：表皮角化过度，棘层增生肥厚，呈假上皮瘤样增生，真皮中上可见密集中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞及多核细胞浸润（图1B），过碘酸希夫染色可见硬壳小体（图1C）。真菌直接镜检：取溃疡处脓液和黑色小点部位脓液涂片可见少量杆状细菌和少量真菌菌丝。组织液细菌培养：血平板37 ℃培养7 d有细菌生长，通过VITEK2 COMPAC型全自动药敏分析系统鉴定为奇异变形杆菌、摩尔摩根菌摩根亚种（ Morgamella morganii subsp. morganii）。脓液真菌培养：沙氏培养基27 ℃培养4周见单个黑色菌落，表面凸起灰黑色菌落，背面呈深橄榄黑色，表面可见气生绒毛（图2A）。行小培养4周，显微镜下见大片枝孢型或喙枝孢型分支，分生孢子主要位于孢子梗顶端，以单细胞性紧密堆积成球状或排列成短链状（图2B）。药敏检测显示，伊曲康唑、氟康唑、伏立康唑、泊沙康唑、特比萘芬、两性霉素B和卡泊芬净最小抑菌浓度值分别为128、128、256、4、512、256和256 μg/ml。分子生物学鉴定：提取真菌DNA送至北京华大基因公司进行序列测定，Genbank BLAST比对结果提示该菌株与 Fonsecaea nubica碱基序列一致性大于99%，该菌序列已上传至Genbank数据库并获得编号MW269556（https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/MW269556），通过内部转录间隔序列构建系统发育树，并使用MEGA7.0建立邻里连接，最终显示菌株的来源属 Fonsecaea nubica。

患者女，36岁，因四肢皮下结节5年余于2021年5月就诊。2016年患者无明显诱因出现四肢皮下结节，曾于外院行局部糖皮质激素封闭治疗，稍好转。2017年患者眉部文绣后，2019年局部出现黄红色斑块（图1A）。2020年4月14日于外院行右侧眉部皮损组织病理检查示，表皮角化过度，未见异型细胞，真皮内见肉芽肿形成，周围炎症细胞浸润；未见坏死、异物等特殊病变（图1B）；抗酸染色、过碘酸雪夫染色、六胺银染色均阴性，排除其他特异性感染。发病以来，患者无发热、咳嗽，无明显体重变化。既往无糖尿病、结核病史，家族中无类似病史。体检：各系统检查无异常。皮肤科检查：四肢可见大小不等、米粒至钱币大小紫红色质硬皮下结节（图2A），眉部可见扁平黄红色斑块。取左上臂结节行组织病理检查：真皮内见上皮样细胞岛，其内混杂少量淋巴细胞（图2B），异物巨细胞中可见"星状体"（图2C）。实验室检查：结核分枝杆菌抗体IgG、IgM阴性。由于医院实验室检查项目有限，血清血管紧张素转换酶和白细胞介素2R水平未检测。胸部CT：①纵膈、双肺门多发肿大淋巴结，双肺内多发结节、斑点片影，符合结节病表现；②胸背部皮下多发小结节灶。2021年6月8日患者于呼吸内科进一步排查系统累及情况，完善支气管镜检查，取纵膈右下支气管旁淋巴结少量组织送检，见类上皮细胞增生，炎症细胞浸润，肉芽肿形成。

患者女，47岁，因"体格检查发现肺占位1个月余"就诊。CT(图1)示：左肺门旁类圆形肿块，内见"树枝"状钙化，增强后轻度略不均匀强化。实验室检查(括号内为正常参考值)：糖类抗原(carbohydrate antigen, CA)125 109.2(0~35.0) kU/L，余指标未见明显异常。头体部 18F-FDG PET/CT(德国Siemens Biograph Sensation 16型)显像(图2)示：左肺下叶近肺门旁见一肿块影，内伴线样钙化，大小约55 mm×74 mm，跨左肺斜裂生长，部分累及左肺上叶，FDG摄取中度增高，SUV max为4.4；左肺门淋巴结肿大，FDG摄取未见增高。支气管镜示：左上舌支开口狭窄；左下基底支开口黏膜浸润隆起，开口狭窄。为明确诊断，行超声支气管镜检查，在左下基底支开口见一肿物，于肿物处行超声内镜引导下的经支气管针吸活组织检查术。病理示：光学显微镜下见黏膜组织内团巢样细胞生长、极破碎小组织内亦见少量神经内分泌细胞团巢；免疫组织化学检查：P40(－)，细胞角蛋白(cytokeratin, CK)7(－)，甲状腺转录因子-1 (thyroid transcription factor-1, TTF-1；－)，新天冬氨酸蛋白酶A(Napsin A；－)，CK5/6(－), Ventana(－)，CD56(+)，突触素(synaptophysin, Syn；－)，嗜铬粒蛋白A (chromogranin A, CgA；－)，细胞增殖核抗原Ki-67(<1%)，诊断：(左下基底开口穿刺标本)弥漫型神经内分泌细胞增生或低级别神经内分泌肿瘤(类癌可能)。