1例53岁双眼视物模糊10余天女性患者，既往因腹股沟淋巴结转移性恶性黑色素瘤口服靶向药物维莫菲尼。检查发现左眼房水闪光，视盘水肿，双眼黄斑区神经上皮脱离，荧光素眼底血管造影术检查示早中期点状强荧光，晚期渗漏荧光呈多湖状，诊断为双眼福格特-小柳-原田综合征（VKH综合征）。眼部使用糖皮质激素治疗，并在肿瘤科指导下间断服用维莫菲尼至停药。治疗后双眼视力改善，眼前节炎性反应消退，视网膜神经上皮复位，色素上皮脱色素呈晚霞样眼底。

目的:评价雷珠单抗玻璃体内注射治疗孤立息肉的2型息肉样脉络膜血管病变(PCV)的临床效果。方法:回顾性分析郑州市第二人民医院2016年12月至2019年6月孤立息肉的2型PCV 33例(33只眼)的临床资料。采用雷珠单抗玻璃体内注射治疗，每月1次，共6次。观察治疗后3、6及12个月的视力、中央视网膜厚度(CRT)、视网膜色素上皮层(RPE)脱离和息肉的变化。随访12个月。结果:治疗后不同时间点视力均有提高( F＝21.502， P<0.05)，CRT均有减少( F＝296.290， P<0.05)。术后11例(33.3%)RPE脱离逐渐降低。息肉消退率为100%(33/33)。 结论:雷珠单抗玻璃体内注射治疗孤立息肉的2型PCV视力明显提高，CRT明显降低，息肉消退率高。

目的:观察不同病变阶段急性梅毒性后极部鳞样脉络膜视网膜炎（ASPPC）患眼的多模式影像特征。方法:回顾性病例研究。2016年7月至2019年3月于云南省第二人民医院眼科检查确诊的ASPPC患者8例11只眼纳入研究。其中，男性7例10只眼，女性1例1只眼；平均年龄（48.7±8.9）岁；平均病程（13.24±11.30）个月。患者均行眼底彩色照相、红外照相（IR）、FAF、FFA、OCT、OCT血管成像（OCTA）检查。根据病变阶段及特征将患眼分为急性期、吸收期，分别为7、4只眼。观察不同病变阶段ASPPC的眼底彩色照相、IR、FAF、FFA、OCT、OCTA的影像特征。结果:急性期，眼底彩色照相可见后极部视网膜下黄白色鳞状病变、神经上皮脱离、黄白色渗出物；IR可见病灶区域内可见不均匀红外反光；FAF可见后极部类圆形或鳞片状强自身荧光，范围较眼底彩色照相更广泛；FFA动静脉期病灶呈模糊弱荧光，随时间延长荧光逐渐增强，晚期呈类圆形强荧光，其周围环绕弱荧光环，渗出浓厚区域呈荧光遮蔽；OCT可见病变区域神经上皮脱离，其内可见均匀强反射信号。吸收期，眼底彩色照相可见后极部视网膜下黄白色鳞状病变吸收，色素轻度脱失；IR可见病变区域内斑驳状红外反光较急性期明显减少；FAF可见后极部斑点状强自身荧光，其中"豹斑样"改变3只眼；FFA可见病灶内斑驳状荧光染色，未见荧光素渗漏和积存；OCT可见RPE层针尖样突起，外界膜、椭圆体带均显示不清；OCTA可见脉络膜毛细血管血流信号减弱，部分区域内信号缺失。结论:ASPPC急性期，患眼后极部视网膜下黄白色鳞状病变、神经上皮脱离、黄白色渗出物，FFA可见病灶区晚期荧光素渗漏；吸收期，眼底可见黄白色病灶已吸收，FFA呈现荧光素着染，无渗漏。OCT提示RPE、外界膜及椭圆体带均有不同程度破坏，OCTA提示病变区脉络膜有血流信号减弱。

目的:研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法:选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果:与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝3.427， P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义( t＝14.280， P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。 结论:急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。

目的:探讨先天性盲性小眼球的超声影像学表现及其眼轴长度与眼球内组织结构紊乱程度的相关性。方法:回顾性系列病例研究。收集2013年6月至2018年6月于首都医科大学附属北京同仁医院确诊为先天性盲性小眼球的162例（162只眼）患者的超声影像资料，根据患眼球内组织结构紊乱程度分为球内结构基本正常、可见球内基本结构但合并组织结构异常改变、球内结构分辨不清3个组。比较患眼与对侧眼及患眼不同结构紊乱程度分组间的眼轴长度，分析眼轴长度与年龄的相关性并总结患眼超声影像表现。统计学方法主要采用配对 t检验、单因素线性回归分析及单因素方差分析。 结果:162例患者均为单眼发病，年龄1个月至58岁，12岁以下139例（85.80%）；男性90例，女性72例；患眼的眼轴长度为（13.17±3.77）mm，对侧眼的眼轴长度为（21.85±2.01）mm，二者差异有统计学意义（ t=-27.369； P<0.01）。患眼的眼轴长度与年龄无相关性（ r=0.027； P>0.05），对侧眼的眼轴长度与年龄有相关性（ r=0.590； P<0.01）。球内结构基本正常组14只眼、可见球内基本结构但合并组织结构异常改变组91只眼、球内结构分辨不清组57只眼，3个组的眼轴长度分别为（17.80±2.19）、（14.81±2.92）、（10.05±2.46）mm，三者间差异有统计学意义（ F=72.800， P<0.01），两两比较差异亦均有统计学意义（均 P<0.01）。162只眼的超声影像可见眼球基本结构105只眼（64.81%），其中视网膜脱离83只眼（51.23%），球壁骨化15只眼（9.26%），视盘异常10只眼（6.17%）。 结论:先天性盲性小眼球的超声影像多可见基本眼球结构，最常合并视网膜脱离；患眼眼轴长度与眼内结构紊乱程度有关。（ 中华眼科杂志，2021，57：825- 829）

目的:分析增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者经玻璃体切除术后脉络膜脱离的危险因素。方法:回顾性病例系列研究。纳入睫状体平坦部行23G/25G+玻璃体切除术的PDR 171例(171只眼)。其中男性78例，女性93例；年龄(56.04±11.13)岁。对比分析术后脉络膜脱离的危险因素。术后随访3~4个月。结果:171只眼中，发生脉络膜脱离者11只眼(6.43%)，发生时间为手术后1 d。发生与未发生脉络膜脱离者两组手术过程中巩膜伤口缝合与否( χ2＝4.21, P＝0.040)、手术后1 d眼压( t＝7.05， P<0.001)和不同填充物所占比例( χ2＝5.16, P＝0.023)比较差异均有统计学意义。性别( χ2＝0.41， P＝0.524)、年龄( t＝1.59， P＝0.113)、糖尿病病程( t＝1.16， P＝0.248)、血清白蛋白ALB( t＝1.598， P＝0.110)、糖化血红蛋白HbA1c( t＝1.12， P＝0.263)、PDR分期( χ2＝0.49, P＝0.114)、术前眼压( t＝0.92， P＝0.358)、晶状体状态( χ2＝0.03， P＝0.873)、术前7 d内抗VEGF治疗( χ2＝0.57， P＝0.451)、是否联合白内障手术( χ2＝0.00， P＝0.969)、激光光凝点数( χ2＝0.06， P＝0.812)、手术时长( χ2＝0.23， P＝0.634)，以及切口类型( χ2＝0.70， P＝0.403)等因素比较，差异均无统计学意义。巩膜创口未缝合( OR＝0.23， P＝0.003)、填充物为灌注液( OR＝0.24， P＝0.004)和术后1 d低眼压( OR＝0.11, P<0.001)是脉络膜脱离的危险因素。 结论:巩膜创口未缝合、灌注液填充和手术后1 d低眼压是PDR患者玻璃体切除术后脉络膜脱离的危险因素；缝合巩膜伤口、填充硅油或气体是脉络膜脱离的保护因素。

患者女，35岁。因双眼视力下降伴正前方视物遮挡3 d于2022年12月9日到郑州大学附属洛阳市中心医院眼科就诊。发病前3 d有新型冠状病毒感染（COVID-19）、发热病史。否认既往眼部病史和相关家族史。眼部检查：双眼裸眼视力数指/30cm。右眼、左眼眼压分别为16、13mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼眼前节未见明显异常。眼底检查，双眼黄斑区暗红色楔形病灶（图1A，1B）。频域光相干断层扫描（SD-OCT）检查，双眼外丛状层、外核层强反射病灶，外界膜、椭圆体带、交叉带反射中断，右眼伴有外丛状层裂隙状弱反射囊腔及中心凹神经上皮脱离（图1C，1D）。光相干断层扫描血管成像（OCTA）检查，双眼黄斑区病灶相应区域深层血管复合体血流密度较正常区域减低（图1E，1F）。诊断：双眼急性黄斑神经视网膜病变（AMN）。

先证者为5岁男童，自幼双眼内斜视，眼部检查示：双眼视杯宽而深，有多发睫状视网膜血管自盘周呈放射状发出，左眼可见视网膜神经上皮脱离。对先证者父母及妹妹行眼科检查，其父自述自幼右眼视力极差，10年前有肾移植病史。眼部检查示先证者父亲右眼视盘增大，血管走行异常，左眼视盘大小正常，多发视网膜血管自盘周放射状发出，可见黄斑区及视盘周围视网膜劈裂，右眼黄斑区视网膜神经上皮浅脱离。先证者妹妹双眼视杯宽而深，血管走行大致正常，黄斑区无明显异常。肾脏彩超及尿常规检查示先证者及其妹妹均可见双侧肾脏钙化灶及肾盂分离，轻度蛋白尿。基因检测结果示：先证者及其父亲、妹妹均存在PAX2基因c.419_421delGGA杂合突变。结合上述检查结果，诊断为：肾-视神经乳头缺损综合征 。（中华眼科杂志，2021，57：454-457）

患者男，49岁。因右眼视网膜脱离修复手术后眼压反复升高5年，于2021年2月17日到四川大学华西医院眼科就诊。患者5年前因右眼视网膜脱离于外院行玻璃体切割手术（PPV）+视网膜激光光凝+硅油填充手术。手术后右眼视网膜脱离恢复情况良好，随访发现眼压升高，取出眼内硅油后眼压仍反复升高，最高时达50 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa），长期使用降眼压药物治疗，近两年右眼眼压在4联用药情况下仍不稳定。患者自幼双眼近视，否认高血压、糖尿病等全身病史，否认外伤史及其他用药史。眼部检查：右眼最佳矫正视力（BCVA）－2.50 DS→0.05，左眼BCVA-3.75 DS/－1.00 DC×80°→1.0。右眼、左眼分别为眼压32.0、19.2 mm Hg。除右眼晶状体混浊（图1A）外，双眼其余眼前节正常。眼底检查：右眼视盘颜色苍白，杯盘比0.9；左眼视盘颜色淡，杯盘比0.5。双眼视网膜平伏，可见豹纹状眼底改变。右眼上方及颞下方周边视网膜可见大片萎缩灶、陈旧性激光斑，视盘血管成屈膝状改变（图1B ）；左眼颞上方周边视网膜可见陈旧性激光斑。电脑视野检查，右眼上方视野缺损，累及中心，下方部分视野缺损（图1C）；左眼未见明显视野缺损。房角镜检查，双眼房角全周开放，未见新生血管。眼部B型超声检查未见明显异常。临床诊断：右眼继发性青光眼（玻璃体切割手术后）、白内障；双眼屈光不正。

目的:分析急性视网膜坏死综合征(ARN)患者继发视网膜脱离(RD)的影响因素。方法:采用病例对照研究方法，收集2013年3月至2021年4月于山东第一医科大学附属青岛眼科医院收治的首诊为ARN且未伴有RD患者57例64眼，其中男36例40眼，女21例24眼；平均年龄(51.72±9.73)岁。所有患者均行抗病毒药物及抗炎药物的局部点眼及全身静脉滴注和口服，并根据患者病情及意愿行玻璃体腔注射更昔洛韦注射剂。根据1年随访过程中是否发生RD分为RD组和无RD组，其中RD组23例23眼，占35.94%，发生时间为发病后27~160 d，平均45(30，83)d。评估前房炎症反应程度并分级，通过九方位彩色眼底照相拼图或免扩瞳超广角激光扫描检眼镜检查并结合荧光素眼底造影评估视网膜坏死灶累及范围，将视网膜出血形态分为无或仅有少许散在小片状出血、范围>1个视盘直径(PD)的视网膜片状出血和霜枝样视网膜出血3种类型。纳入基线因素包括性别、年龄、病程等；纳入眼部因素包括视力、眼压、眼前节炎症反应、视网膜出血、视网膜坏死灶侵袭程度与范围等，治疗因素包括全身抗病毒药物治疗时间，玻璃体腔注射抗病毒药物与否和频次作为自变量，RD是否发生作为因变量进行多因素Logistic回归分析。结果:排除严重玻璃体混浊4眼，在其余60眼眼底图像分析中，坏死灶累及视网膜范围达到1~4个象限的眼数分别为14、9、17和20眼，坏死灶侵袭仅累及3区、2区和1区眼数分别为13、23和24眼；治疗前，26眼有霜枝样视网膜出血，占43.33%；25眼存在范围>1 PD视网膜片状出血，占41.67%。与无RD组相比，RD组病程更长，基线视力更差，坏死灶范围更大，侵袭区域接近黄斑区患眼更多，出现霜枝样视网膜出血患眼更多，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。2个组初诊时年龄、眼压、眼前节炎症反应、静脉注射抗病毒药物治疗时间，玻璃体腔注射抗病毒药物与否及频次等指标比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示，霜枝样视网膜出血是RD的危险因素(比值比＝9.14，95%置信区间：1.10~82.44， P＝0.049)。 结论:霜枝样视网膜出血是ARN患眼继发RD的危险因素。