《金匮要略》中的"大气一转"思想强调了气机通畅对人体的重要性.水气病风水表虚证,张仲景用防己黄芪汤调和在表之营卫,使阴阳相得;风水夹热证,用越婢汤宣通肺气,使肺气转;皮水夹热证,用越婢加术汤运转肺气;气虚阳郁证,用防己茯苓汤通阳化气利水.血痹轻证,以针引阳气到达病所,引阳入阴;血痹重证,用黄芪桂枝五物汤温通血脉,通阳行痹.虚劳失精,以桂枝加龙骨牡蛎汤调和在里之阴阳,使阴阳相交;虚劳腰痛,用八味肾气丸使阴阳互生;虚劳风气百疾,用薯蓣丸阴阳俱补.肺气痿弱,用麦门冬汤养阴润肺,兼清虚热,使阴得以制阳;肺痿虚寒,用甘草干姜汤辛甘化阳、培土生金."阳微阴弦"之胸痹,以栝楼薤白白酒汤温通阳气,使阴阳之气复得;心痛轻证,用桂枝生姜枳实汤散逆消痞祛寒;心痛重证,用乌头赤石脂丸收敛浮越之阳气.冲任虚寒之崩漏,用温经汤温补冲任,养血祛瘀调经,使阴阳复得.或治以行脏腑之气,以上或治以温周身之阳,治法虽众,要旨惟一:使阴阳之气相交,气血调和,邪气自祛.

目的 以挤出滚圆法制备瓜蒌薤白胃内漂浮微丸(18～24目)(简称微丸),并探讨其体外释放特性.方法 在单因素实验的基础上,以微晶纤维素(MCC)、十八醇、羟丙甲纤维素-K4M (HPMC-K4M)、HPMC-K15M占处方中固体辅料的百分比为考察因素,以微丸的漂浮时间为指标,采用星点设计-效应面优化法优化处方.以释放介质中3,29-二苯甲酰基栝楼仁三醇的含量为指标,测定微丸的体外释放度,并探讨其释放特性.结果 微丸的最佳处方为:瓜蒌薤白提取物干浸膏25 g、MCC 6 g、十八醇11 g、HPMC-K4M 3 g、HPMC-K15M 11 g、70％乙醇溶液作润湿剂、40％聚乙烯吡咯烷酮(PVP-K30)溶液作黏合剂.所制得的微丸体外漂浮时间可达到12h,累积释放率数据用一级释放模型拟合度较高(r＞0.97).结论 本实验制得的微丸具有良好的漂浮性能和缓释效果,该制备方法可行.

目的:观察栝楼薤白半夏汤合温胆汤加减对冠心病合并抑郁症的疗效以及对血清白细胞介素(1L)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α以及去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)水平的影响.方法:128例冠心病合并抑郁症患者按随机数字表法分为对照组和观察组各64例.对照组给予劳拉西泮片每次1～2 mg、每日3次,观察组在对照组基础上给予栝楼薤白半夏汤合温胆汤加减每日1剂,每日2次,连续治疗2个月后比较2组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)-17量表、抑郁自评量表(SDS)、HAMD量表因子评分、临床疗效、血清IL-6、IL-1β、TNF-α、NE、5-HT水平.结果:治疗2个月后观察组HAMD、SDS评分、HAMD量表各因子评分显著低于对照组,观察组总有效率(93.65％)明显高于对照组,观察组血清IL-6、IL-1β3、TNF-α水平显著少于对照组,NE和5-HT水平显著多于对照组.结论:括楼薤白半夏汤合温胆汤加减治疗冠心病合并抑郁症疗效明显,抑制血清IL-6、IL-23、TNF-α水平以及上调NE和5-HT水平可能是其疗效途径之一.

目的:运用代谢组学方法检测灌服栝楼-薤白煎剂慢性心肌缺血大鼠血清的生物标志物,探索栝楼-薤白药对保护慢性心肌缺血作用的机理.方法:将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、栝楼-薤白组,模型组、正常组灌服生理盐水,栝楼-薤白组灌服栝楼-薤白煎剂,14 d后断头采血,取大鼠心脏组织进行病理学电镜观察,通过核磁共振(1 H NMR)技术检测大鼠血清中小分子代谢物,运用主成分分析(PCA)、偏最小二乘判别法(PLS-DA)多元性线性分析差异代谢产物,寻找慢性心肌缺血大鼠血清的生物标志物.结果:SD大鼠模型组与正常组比较,牛磺酸、肌酸、苯丙氨酸、丝氨酸、谷氨酰胺、3-羟基丁酸等代谢物下调,共筛选出牛磺酸、肌酸、苯丙氨酸等13种潜在的生物标志物.结论:栝楼-薤白煎剂通过调节氨基酸代谢、能量代谢对慢性心肌缺血的大鼠起到保护作用.

目的:观察栝楼薤白半夏汤对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌自噬的影响,并研究PINK1/Parkin通路在其中可能发挥的作用.方法:将60只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、MI/RI模型组、3-MA(3-Methyladenine,3-甲基腺嘌呤)抑制剂组、栝楼薤白半夏汤高剂量组、栝楼薤白半夏汤低剂量组,采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min、再灌注2 h复制MI/RI模型,透射电镜下观察心肌组织超微结构,全自动生化仪检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,Western Blot法测定心肌组织自噬相关蛋白Beclin-1、选择性自噬接头蛋白P62、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、PTEN诱导假定激酶1(Pink1)、Parkin蛋白的表达.结果:假手术组大鼠心肌肌丝致密排列,线粒体结构正常;MI/RI模型组大鼠心肌肌丝断裂,心肌线粒体增大变形,自噬体形成;3-MA抑制剂组、栝楼薤白半夏汤高、低剂量组心肌肌丝及线粒体结构基本保持相对完整,自噬体较少.与假手术组比较,MI/RI模型组大鼠血清CK-MB、LDH含量及心肌组织Beclin-1、P62、Pink1、Parkin蛋白表达均显著升高而Mfn2蛋白表达显著降低;与MI/RI模型组比较,3-MA抑制剂组、栝楼薤白半夏汤高、低剂量组大鼠血清CK-MB、LDH含量及心肌Beclin-1、P62、Pink1、Parkin蛋白表达显著下降而Mfn2蛋白表达显著上升.结论:MI/RI可激活Pink1/Parkin线粒体自噬通路,导致过度自噬而加重心肌损伤,栝楼薤白半夏汤可通过抑制Pink1/Parkin通路活化,减轻线粒体自噬而发挥心肌保护作用.