目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁小分子RNA宿主基因1(SNHG1)在胃癌患者中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系.方法 选取2020年3月至2023年3月在该院行手术切除治疗的120例胃癌患者作为研究对象.利用实时荧光定量-聚合酶链反应(qPCR)检测患者胃癌组织及癌旁组织中ln-cRNA SNHG1表达情况.根据13C尿素呼气试验检测结果将120例胃癌患者分为幽门螺杆菌阳性组(n=78)与幽门螺杆菌阴性组(n=42),比较两组胃癌组织中lncRNA SNHG1表达情况,分析lncRNA SNHG1与幽门螺杆菌感染的关系.结果 胃癌组织,与癌旁组织(2.04±0.66)比较,胃癌组织中lncRNA SNHG1相对表达量(4.36±0.95)明显升高(P＜0.001).与幽门螺杆菌阴性组(3.11±0.76)比较,幽门螺杆菌阳性组患者胃癌组织中lncRNA SNHG1相对表达量(5.61±1.24)明显升高(P＜0.001).Pearson相关分析显示,胃癌组织中lncRNA SNHG1相对表达量与幽门螺杆菌感染呈正相关(r=0.491,P＜0.001).结论 lncRNA SNHG1在胃癌组织中呈高表达,其相对表达量与胃癌患者幽门螺杆菌感染呈正相关,lncRNA SNHG1有望成为新的治疗靶点,为胃癌患者诊疗提供新的思路.

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因12(SNHG12)靶向抑制miR-495-3p/磷脂肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测前列腺癌组织和细胞(LNCaP、C4-2、DU145)中SNHG12、miR-495-3p相对表达水平(将其中的DU145细胞分为si-NC组、si-SNHG12 组、si-SNHG12+anti-miR-NC 组、si-SNHG12+anti-miR-495-3p 组,4 组检测);双荧光素酶报告实验检测 SNHG12与miR-495-3p靶向关系;MTT法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测增殖细胞核抗原(PCNA)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白相对表达水平.结果 在前列腺癌组织和细胞(LNCaP、C4-2、DU145)中SNHG12相对表达水平明显升高,miR-495-3p相对表达水平明显降低(P＜0.05);敲低SNHG12可降低DU145细胞活性、PCNA、N-cadherin蛋白相对表达水平,减少迁移及侵袭细胞数,增加E-cadherin蛋白相对表达水平(P＜0.05);SNHG12可靶向负调控miR-495-3p,下调miR-495-3p可逆转敲低SNHG12对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响.与si-NC组相比,si-SNHG12组p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平明显降低(P＜0.05);与si-SNHG12+anti-miR-NC组相比,si-SNHG12+anti-miR-495-3p组p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平明显增加(P＜0.05).结论 lncRNA SNHG12可能通过靶向抑制miR-495-3p/PI3K/Akt信号通路促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭.

目的 探索核仁小分子RNA宿主基因6(SNHG6)在结肠癌组织中的表达特点,以及其对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 采用荧光定量PCR检测25例患者结肠癌组织及对应癌旁组织中SNHG6 mRNA的表达水平.将LoVo细胞分成Blank组、NC组、siRNA-1组和siRNA-2组,其中Blank组不作任何处理,另外3组依次使用Lipofectamine 2000转染NC-siRNA、SNHG6-siRNA-1及SNHG6-siRNA-2;通过CCK-8实验测定细胞增殖能力,通过Transwell实验测定细胞迁移及侵袭能力;通过荧光定量PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测上皮-间质转化(EMT)标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Snail的mRNA及蛋白表达水平.结果 患者结肠癌组织SNHG6 mRNA表达水平高于对应癌旁组织(U=138.0,P=0.000 7).siRNA-1组和siRNA-2组细胞增殖活性较Blank组明显下降(P＜0.05);siRNA-1组和siRNA-2组细胞的迁移和侵袭数量较Blank组明显减少(P＜0.05);siR-NA-1组、siRNA-2组与Blank组比较,E-Cadherin mRAN及蛋白表达上调,N-Cadherin、Vimentin及SnailmRNA及蛋白表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SNHG6在结肠癌组织中高表达,敲低SNHG6表达能够抑制结肠癌细胞EMT进程,进而抑制细胞的增殖、迁移及侵袭能力.

目的 探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因(SNHG1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织和细胞中的表达及其对PTC细胞增殖与凋亡的影响.方法 采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测40例行手术治疗的PTC患者的肿瘤组织和对应癌旁组织中SNHG1的表达水平,同时检测不同PTC细胞系(K1、BCPAP和TPC-1)中SNHG1的表达情况.采用si-SNHG1-2、si-SNHG1-3转染BCPAP和TPC-1细胞,另转染si-NC作为阴性对照组,MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡变化;Western blotting法检测p53通路相关蛋白的表达变化.结果 与癌旁正常组织比较,PTC组织中SNHG1表达增加(2.72±0.97 vs.4.72±1.14,P＜0.05);K1、BCPAP和TPC-1细胞中SNHG1表达水平分别为2.82±0.25、5.31±0.51和3.92±0.47,高于人正常甲状腺Nthy-ori3-1细胞(P＜0.05).与si-NC组比较,si-SNHG1-2和si-SNHG1-3组的BCPAP、TPC-1细胞增殖率分别为(50.22±4.65)％和(58.19±5.46)％、(47.18±4.27)％和(51.24±6.49)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).si-NC组BCPAP、TPC-1细胞的G2/M期比例均低于si-SNHG1-2组和si-SNHG1-3组(P＜0.05).si-NC组BCPAP细胞的凋亡率为(10.71±0.78)％,均低于si-SNHG1-2组(24.90±1.87)％和si-SNHG1-3组(26.89±1.44)％(P＜0.05).si-NC组TPC-1细胞的凋亡率为(11.12±1.05)％,均低于si-SNHG1-2组(27.21±2.09)％和si-SNHG1-3组(29.67±2.14)％(P＜0.05).沉默SNHG1表达可降低MDM2蛋白表达并增加p53和p21蛋白表达.结论 SNHG1在PTC组织和细胞中表达均上调;沉默SNHG1表达可能通过激活p53通路来抑制细胞增殖,影响细胞周期并促进凋亡.

目的 探讨下调LncRNA SNHG3表达对人胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及可能机制.方法 培养人胃癌MGC-803细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、SNHG3-siRNA组.SNHG3-siRNA组、阴性对照组分别转染LncRNA SNHG3-siRNA、阴性对照序列,空白对照组不予转染.应用siRNA技术下调LncRNA SNHG3的表达,通过CCK-8法、克隆形成实验、Transwell迁移和侵袭实验、流式细胞技术探讨LncRNA SNHG3表达对人胃癌细胞MGC-803增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响.蛋白质印迹法(Western blotting)测定下调LncRNA SNHG3表达后胃癌细胞增殖和转移相关信号传导与活化转录因子3(STAT3)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、c-Myc和p-STAT3蛋白表达情况.结果 与正常胃黏膜上皮细胞GES1相比,人胃癌细胞株MGC-803的LncRNA SNHG3相对表达量增高(P<0.01).siRNA转染胃癌细胞株MGC-803后SNHG3-siRNA组LncRNA SNHG3相对表达量0.27±0.03,低于空白对照组、阴性对照组(P均<0.05).下调LncRNA SNHG3表达,CCK-8法检测结果示,SNHG3-siRNA组OD450为0.4109±0.0015,siRNA组的增殖能力低于阴性对照组、空白对照组(P均<0.01).SNHG3-siRNA组、阴性对照组、空白对照组的克隆形成率分别为5.89％ ±0.44％、9.48％ ±1.17％、10.00％ ±0.76％,SNHG3-siRNA组克隆形成率低于阴性对照组、空白对照组(P均<0.01).MGC-803细胞转染SNHG3 siRNA 24 h后,细胞G2/M期比例下降至7.15％ ±1.08％,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).下调LncRNA SNHG3表达后,MGC-803细胞凋亡率上升至10.73％ ±0.77％,与空白对照组(1.54％ ±0.57％)、阴性对照组(2.34％ ±0.84％)相比升高(P均<0.001).Transwell迁移实验结果显示,SNHG3-siRNA组、阴性对照组、空白对照组迁移到滤膜下表面的细胞数分别为(38.6±1.5)、(148.6±10.2)、(157.0±18.0)个/视野,SNHG3-siRNA组迁移细胞数低于阴性对照组、空白对照组(P均<0.01).SNHG3-siRNA组、阴性对照组、空白对照组迁移到滤膜下表面的细胞数分别为(31.0±6.6)、(91.1±11.1)、(90.3±7.5)个/视野,SNHG3-siRNA组穿膜细胞数低于阴性对照组、空白对照组(P均<0.01).下调LncRNA SNHG3后,MGC-803细胞STAT3、MMP-2、c-Myc、p-STAT3蛋白表达下降(P均<0.05).结论 下调胃癌细胞中LncRNA SNHG3表达,胃癌细胞MGC-803的增殖能力、迁移及侵袭能力均受抑,凋亡增加;其机制可能通过下调STAT3、MMP2、c-Myc、p-STAT3蛋白表达实现.

目的 探讨核仁小分子RNA宿主基因6(SNHG6)在乳腺癌组织中的表达情况及与患者临床特征和预后的关系.方法 收集112例接受改良根治性手术的乳腺癌患者的乳腺癌组织和正常乳腺组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测两种组织中SNHG6 mRNA的相对表达量,比较不同临床特征乳腺癌患者乳腺癌组织中SNHG6 mRNA的相对表达量.随访3～72个月,记录患者的总生存时间(OS),分析不同SNHG6 mRNA表达情况乳腺癌患者的生存情况.采用Cox比例风险回归模型分析乳腺癌患者预后的影响因素.结果 乳腺癌组织中SNHG6 mRNA的相对表达量为(2.23±0.14),明显高于正常乳腺组织的(1.02±0.12),差异有统计学意义(P﹤0.01).TNM分期为Ⅲ期、病理分级为Ⅲ级、雌激素受体阴性、Ki-67水平≥14％、有淋巴结转移的乳腺癌患者乳腺癌组织中SNHG6 mRNA的相对表达量分别高于TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期、病理分级为Ⅰ～Ⅱ级、雌激素受体阳性、Ki-67水平﹤14％、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05).SNHG6 mRNA低表达组患者的平均OS为(58.62±4.15)个月,长于SNHG6 mRNA高表达组患者的(41.12±2.86)个月.SNHG6 mRNA低表达组患者的累积生存率为72.4％,明显高于SNHG6 mRNA高表达组患者的38.6％,差异有统计学意义(P﹤0.05).Cox比例风险回归分析结果显示,TNM分期、病理分级和SNHG6 mRNA相对表达量均是乳腺癌患者预后的独立危险因素(P﹤0.05).结论 SNHG6 mRNA在乳腺癌组织中表达上调,且与乳腺癌的发生、发展及不良预后有关,是影响患者预后的独立危险因素.

目的 探讨下调长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因3(lncRNA SNHG3)的表达对人胃癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及可能的机制.方法 采用qRT-PCR法检测不同胃癌细胞株(BGC-823、MGC-803和SGC-7901)和正常胃黏膜细胞株GES-1中lncRNA SNHG3的相对表达量.选取lncRNA SNHG3表达水平最高的胃癌BGC-823细胞系,建立lncRNA SNHG3下调模型,实验分为SNHG3-siRNA组(转染lncRNA SNHG3-siRNA)、阴性对照组(转染阴性对照序列)、空白对照组(不予转染).行CCK-8法、克隆形成实验、Transwell迁移和侵袭实验、流式细胞术检测、观察下调lncRNA SNHG3对人胃癌细胞BGC-823增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响.Western blot法检测下调lncRNA SNHG3表达后胃癌增殖和转移相关信号传导与活化转录因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白和细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达水平.结果 与胃正常黏膜上皮细胞GES1相比,人胃癌细胞株BGC-823、MGC803的lncRNA SNHG3的相对表达量均明显增高(均P<0.05).BGC-823细胞中,SNHG3-siRNA组lncRNA SNHG3相对表达量、光密度值、克隆形成率、细胞迁移数及细胞侵袭数均明显低于阴性对照组、空白对照组(均P<0.05);SNHG3-siRNA组细胞G1期百分比均明显高于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05),3组S期细胞百分比比较差异则无统计学意义(P>0.05);SNHG3-siRNA组细胞G2期百分比均明显低于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05);SNHG3-siRNA组细胞凋亡率均明显高于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05).与阴性对照组和空白对照组比较,SNHG3-siRNA组的STAT3、p-STAT3和MMP-2蛋白的表达水平均明显下降,p-STAT3/STAT3的比值明显降低(均P<0.05).结论 下调lncRNA SNHG3的表达,可抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,阻滞细胞周期,并诱导细胞凋亡,可能与抑制STAT3、MMP-2的表达和STAT3的磷酸化水平有关.

目的 探讨lncRNASNHG1(核仁小分子RNA宿主基因1)对乳腺癌细胞侵袭及转移能力的影响,并探索潜在机制.方法 利用划痕实验和Transwell实验检测SNHG1和miR-361-3p对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响,利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG1是否可结合miR-361-3p,miR-361-3p是否能够结合基质金属蛋白酶1(MMP-1),利用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印记实验检测SNHG1与miR-361-3p以及MMP-1表达的关系.结果 抑制SNHG1和增加miR-361-3p的表达后,细胞迁移和侵袭能力均降低(P＜0.01).双荧光素酶报告基因实验结果显示SNHG1 能够吸附miR-361-3p(P＜0.01),miR-361-3p可结合MMP-1(P＜0.01).PCR结果显示SNHG1 低表达使得miR-361-3p的表达增加(P＜0.01),蛋白免疫印记实验结果显示抑制SNHG1的表达可降低MMP-1的表达(P＜0.01).结论 SNHG1/mir-361-3p/MMP-1轴调控乳腺癌细胞迁移和侵袭.

目的 探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因3(SNHG3)对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其作用机制.方法 qRT-PCR检测成骨细胞hFOB1.19和骨肉瘤细胞SW-1353、HOS、U-2OS、Saos-2中SNHG3和miR-514a-5p表达.取对数生长期的U-2OS细胞进行转染,分为si-NC组(转染si-NC)、si-SNHG3组(转染si-SNHG3)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-514a-5p组(转染miR-514a-5p)、si-SNHG3+anti-miR-NC组(共转染si-SNHG3和anti-miR-NC)和si-SNHG3+anti-miR-514a-5p组(共转染si-SNHG3和anti-miR-514a-5p).CCK-8法和流式细胞术检测细胞的活性与凋亡情况;Western blot法检测c-Myc、Bax、MMP-2蛋白表达情况;Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭情况;双荧光素酶实验分析SNHG3与miR-514a-5p的靶向关系.结果 骨肉瘤细胞SW-1353、HOS、U-2OS、Saos-2中SNHG3表达高于成骨细胞hFOB1.19,miR-514a-5p表达低于成骨细胞hFOB1.19,差异有统计学意义(P<0.05).si-SNHG3组的SNHG3表达、细胞活力、迁移细胞、侵袭细胞及c-Myc、MMP-2蛋白表达低于si-NC组;细胞凋亡率、Bax蛋白表达高于si-NC组,差异有统计学意义(P<0.05).miR-514a-5p组的miR-514a-5p表达、细胞凋亡率、Bax蛋白表达高于miR-NC组;细胞活力、迁移细胞、侵袭细胞及c-Myc、MMP-2蛋白表达低于miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05).miR-514a-5p组SNHG3野生型荧光素酶活性低于miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05);miR-514a-5p组与miR-NC组SNHG3突变型荧光素酶比较,差异无统计学意义(P>0.05).si-SNHG3+anti-miR-514a-5p组的miR-514a-5p表达、细胞凋亡率、Bax蛋白表达低于si-SNHG3+anti-miR-NC组,而细胞活力、迁移细胞、侵袭细胞及c-Myc、MMP-2蛋白表达高于si-SNHG3+anti-miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 敲低SNHG3对骨肉瘤细胞的增殖、侵袭、迁移均有较为明显的抑制作用,同时也可促进骨肉瘤细胞凋亡,其作用机制可能与miR-514a-5p有关.

目的 探讨长链非编码RNA核仁小分子宿主基因12(LncRNA SNHG12)在前列腺癌中的表达及对细胞增殖、侵袭的影响,以期为前列腺癌的临床治疗提供理论依据.方法 以2017年3月至2019年3月从本院收集的125例前列腺癌患者癌组织及其癌旁组织(距离癌组织4cm处)标本,以及人正常前列腺上皮细胞RWPE-1、人前列腺癌细胞DU145、PC3、LNCaP为研究对象,采用qRT-PCR检测前列腺癌组织和细胞系中LncRNA SNHG12表达水平;利用细胞转染技术分别将LncRNA SNHG12敲低质粒(si-SNHG12)及其阴性对照(si-NC)转染于PC3细胞;CCK-8法检测各组PC3细胞增殖情况;Transwell实验检测各组PC3细胞侵袭情况;Western blotting检测各组PC3细胞中侵袭相关标志蛋白MMP9及上皮间质转化(EMT)标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达水平.结果 前列腺癌组织中Ln-cRNA SNHG12表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05);与RWPE-1细胞相比,前列腺癌细胞系DU145、PC3、LNCaP中LncRNA SNHG12表达水平均显著升高(P<0.05),且LncRNA SNHG12表达水平在PC3细胞中最高,因此,选择PC3细胞进行后续实验;敲低SNHG12表达能显著抑制PC3细胞增殖和侵袭能力,下调MMP9、N-cadherin及Vimentin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达(P<0.05).结论 LncRNA SNHG12在前列腺癌组织和细胞中高表达,敲低SNHG12表达可抑制PC3细胞增殖、侵袭和EMT进程.