目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁小分子RNA宿主基因1(SNHG1)在胃癌患者中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系.方法 选取2020年3月至2023年3月在该院行手术切除治疗的120例胃癌患者作为研究对象.利用实时荧光定量-聚合酶链反应(qPCR)检测患者胃癌组织及癌旁组织中ln-cRNA SNHG1表达情况.根据13C尿素呼气试验检测结果将120例胃癌患者分为幽门螺杆菌阳性组(n=78)与幽门螺杆菌阴性组(n=42),比较两组胃癌组织中lncRNA SNHG1表达情况,分析lncRNA SNHG1与幽门螺杆菌感染的关系.结果 胃癌组织,与癌旁组织(2.04±0.66)比较,胃癌组织中lncRNA SNHG1相对表达量(4.36±0.95)明显升高(P＜0.001).与幽门螺杆菌阴性组(3.11±0.76)比较,幽门螺杆菌阳性组患者胃癌组织中lncRNA SNHG1相对表达量(5.61±1.24)明显升高(P＜0.001).Pearson相关分析显示,胃癌组织中lncRNA SNHG1相对表达量与幽门螺杆菌感染呈正相关(r=0.491,P＜0.001).结论 lncRNA SNHG1在胃癌组织中呈高表达,其相对表达量与胃癌患者幽门螺杆菌感染呈正相关,lncRNA SNHG1有望成为新的治疗靶点,为胃癌患者诊疗提供新的思路.

目的:初步探讨长链非编码核仁小分子RNA宿主基因1（SNHG1）对RA-成纤维样滑膜细胞（FLS）增殖的影响及可能的机制。方法:组织块培养法培养RA和创伤患者FLS，用实时荧光定量PCR（qPCR）法检测二者SNHG1的表达情况；在RA-FLS中，用小干扰RNA（siRNA）沉默SNHG1表达后，CCK-8法检测细胞增殖活力，流式细胞术检测细胞周期分布，蛋白质印迹法检测周期蛋白（cyclin）D1的表达情况；2组样本比较用独立样本 t检验，多组样本间比较采用单因素方差分析。 结果:与创伤患者FLS相比，RA-FLS中SNHG1表达上调[（2.13 ±0.55）与（1.00 ±0.01）]（ t=-5.87， P=0.004）；在RA-FLS中，沉默SNHG1表达后，与阴性对照相比，SNHG1-siRNA处理组细胞增殖活力下调[（0.930 ±0.033）与（0.759 ±0.027）]（ t=6.879， P=0.002），G 2/M+S期细胞所占比例下调[（28.2 ±1.5）%与（9.7 ±2.6）%]（ t=10.715， P<0.01），cyclinD1蛋白表达下调（ t=6.168， P=0.004）。 结论:RA患者滑膜细胞中SNHG1的表达增高，SNHG1可能通过影响cyclinD1蛋白表达参与FLS增殖调控，从而促进滑膜增生。

近年来,大量证据表明长链非编码RNA (long non-coding RNAs,lncRNAs)在肿瘤发生发展中发挥重要的作用.本研究通过生物信息学预测发现,核仁小分子RNA宿主基因1(small nucleolar RNA host gene 1,SNHG1)无蛋白质编码功能,且主要定位于细胞质.qRT-PCR结果显示,SNHG1在肺癌细胞中的表达量显著高于正常肺上皮细胞.在肺癌细胞NCI-H1299中,敲低SNHG1发现,该细胞增殖能力明显下降;在正常肺上皮细胞BEAS-2B中,过表达SNHG1可显著促进该细胞的增殖能力.深入研究发现,SNHG1可上调CDK4和下调p27kip1在蛋白质水平的表达,而对其mRNA水平表达量无影响.此外,在肺癌临床组织中也发现SNHG1高表达,且高表达的SNHG1与肺癌瘤体大小、TNM分期和远端转移正相关,而与患者年龄及吸烟史无关.综上所述,SNHG1在肺癌中高表达,通过上调CDK4和下调p27kip1推进肺癌进程.

目的 探索核仁小分子RNA宿主基因6(SNHG6)在结肠癌组织中的表达特点,以及其对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 采用荧光定量PCR检测25例患者结肠癌组织及对应癌旁组织中SNHG6 mRNA的表达水平.将LoVo细胞分成Blank组、NC组、siRNA-1组和siRNA-2组,其中Blank组不作任何处理,另外3组依次使用Lipofectamine 2000转染NC-siRNA、SNHG6-siRNA-1及SNHG6-siRNA-2;通过CCK-8实验测定细胞增殖能力,通过Transwell实验测定细胞迁移及侵袭能力;通过荧光定量PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测上皮-间质转化(EMT)标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Snail的mRNA及蛋白表达水平.结果 患者结肠癌组织SNHG6 mRNA表达水平高于对应癌旁组织(U=138.0,P=0.000 7).siRNA-1组和siRNA-2组细胞增殖活性较Blank组明显下降(P＜0.05);siRNA-1组和siRNA-2组细胞的迁移和侵袭数量较Blank组明显减少(P＜0.05);siR-NA-1组、siRNA-2组与Blank组比较,E-Cadherin mRAN及蛋白表达上调,N-Cadherin、Vimentin及SnailmRNA及蛋白表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SNHG6在结肠癌组织中高表达,敲低SNHG6表达能够抑制结肠癌细胞EMT进程,进而抑制细胞的增殖、迁移及侵袭能力.

目的 探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因(SNHG1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织和细胞中的表达及其对PTC细胞增殖与凋亡的影响.方法 采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测40例行手术治疗的PTC患者的肿瘤组织和对应癌旁组织中SNHG1的表达水平,同时检测不同PTC细胞系(K1、BCPAP和TPC-1)中SNHG1的表达情况.采用si-SNHG1-2、si-SNHG1-3转染BCPAP和TPC-1细胞,另转染si-NC作为阴性对照组,MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡变化;Western blotting法检测p53通路相关蛋白的表达变化.结果 与癌旁正常组织比较,PTC组织中SNHG1表达增加(2.72±0.97 vs.4.72±1.14,P＜0.05);K1、BCPAP和TPC-1细胞中SNHG1表达水平分别为2.82±0.25、5.31±0.51和3.92±0.47,高于人正常甲状腺Nthy-ori3-1细胞(P＜0.05).与si-NC组比较,si-SNHG1-2和si-SNHG1-3组的BCPAP、TPC-1细胞增殖率分别为(50.22±4.65)％和(58.19±5.46)％、(47.18±4.27)％和(51.24±6.49)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).si-NC组BCPAP、TPC-1细胞的G2/M期比例均低于si-SNHG1-2组和si-SNHG1-3组(P＜0.05).si-NC组BCPAP细胞的凋亡率为(10.71±0.78)％,均低于si-SNHG1-2组(24.90±1.87)％和si-SNHG1-3组(26.89±1.44)％(P＜0.05).si-NC组TPC-1细胞的凋亡率为(11.12±1.05)％,均低于si-SNHG1-2组(27.21±2.09)％和si-SNHG1-3组(29.67±2.14)％(P＜0.05).沉默SNHG1表达可降低MDM2蛋白表达并增加p53和p21蛋白表达.结论 SNHG1在PTC组织和细胞中表达均上调;沉默SNHG1表达可能通过激活p53通路来抑制细胞增殖,影响细胞周期并促进凋亡.

目的 探讨长链非编码(lnc)RNA核仁小分子RNA宿主基因(SNHG)1在胃癌中的表达水平及其对胃癌细胞增殖和侵袭过程的影响.方法 实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SNHG1在胃癌细胞SGC7901、BGC823和正常胃上皮细胞NGEC中的表达水平及采用SUHG1的小干扰RNA(si-SNHG1)干扰后SNHG1的表达水平;噻唑蓝(MTT)法检测沉默SNHG1对SGC7901、BGC823细胞增殖的影响,Transwell小室检测沉默SNHG1对SGC7901、BGC823细胞侵袭能力的影响.Western印迹法检测沉默SNHG1前后增殖标志物Ki67和侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9在SGC7901、BGC823中的表达变化.结果 SNHG1在胃癌细胞株中的表达显著高于正常胃上皮细胞株(P<0.05);沉默SNHG1能显著抑制Ki67、MMP-2、MMP-9的表达.结论 lncRNA SNHG1在胃癌细胞中高表达,沉默SNHG1对胃癌细胞的增殖、侵袭起抑制作用,SNHG1可能成为治疗胃癌的一个有效靶点.

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA) SNHG1对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭的影响.方法 利用GEO数据库数据集资料分析SNHG1在肺癌组织与正常组织的表达,同时分析SNHG1表达量与肺癌患者总生存期的关系;过表达及干扰NSCLC细胞中SNHG1的表达,qRT-PCR检测SNHG1的表达效率,细胞划痕实验、transwell迁移及侵袭实验分别检测SNHG1对NSCLC细胞迁移和侵袭的影响.通过蛋白质印迹法检测上皮细胞标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质细胞标志蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(vimentin),评价上皮间质转化(EMT)发生情况.结果 GEO数据资料分析表明,SNHG1在肺癌组织中明显高表达,且与患者的总生存期呈负相关;过表达SNHG1后NSCLC细胞的迁移及侵袭能力明显增加,上皮标志蛋白降低,间质标志蛋白增加;而干扰SNHG1则得到相反的结果.结论 LncRNA SNHG1可通过EMT促进NSCLC细胞迁移和侵袭,提示LncRNA SNHG1有望成为NSCLC治疗的新靶点.

目的:探讨核仁小分子RNA宿主基因1(SNHG1)对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞增殖、侵袭、迁移的影响及分子机制.方法:用Lipofectamine2000将SNHG1 shRNA(sh-SNHG1组)或阴性对照shRNA(sh-NC组)分别转染入SK-N-SH细胞中,以未转染细胞为空白对照.转染24 h后,qRT-PCR法检测细胞中SNHG1的表达,CCK-8测定细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力,Western blot法测定细胞中MMP-9、MMP-2蛋白的表达.利用在线靶基因预测软件Starbase预测SNHG1与miR-145的结合位点,双荧光素酶报告实验鉴定两者的靶向关系.将SNHG1 shRNA、miR-145抑制物共转染到SK-N-SH细胞中(sh-SNHG1+anti-miR-145组),将SNHG1 shRNA、抑制物阴性对照共转染到SK-N-SH细胞中(sh-SNHG1+anti-NC),测定细胞增殖、侵袭、迁移能力,以及细胞中miR-145、MMP-9和MMP-2蛋白的表达.结果:与空白对照、sh-NC组比较,sh-SNHG1组细胞增殖、侵袭和迁移能力,细胞中SNHG1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平下降(P<0.05).双荧光素酶报告实验结果证实SNHG1靶向负调控SK-N-SH细胞中miR-145的表达.与sh-SNHG1+anti-NC组比较,sh-SNHG1+anti-miR-145组细胞miR-145表达水平降低(P<0.05),MMP-2和MMP-9表达增强,细胞增殖、侵袭和迁移能力增强(P<0.05).结论:SNHG1可通过靶向负调控miR-145的表达,促进神经母细胞瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力.

目的 探讨核仁小分子RNA宿主基因20 (SNHG20)在结肠癌中的表达及其对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响.方法 实时荧光定量PCR(QPCR)检测结肠癌细胞系HCT116、SW480、SW620、LoVo、HT-29及正常结肠细胞NCM460中SNHG20的表达;选择SNHG20表达量最高的细胞株进行后续实验,实验分为空白对照组、阴性对照组(转染空白质粒)和干扰组(转染SNHG20-siRNA).CCK-8法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡情况;QPCR和Western blotting检测各组细胞内SP1、p53 mRNA和蛋白的表达.结果 SNHG20在正常结肠细胞NCM460中表达量为1.02±0.17,低于结肠癌细胞HCT116、SW480、SW620、LoVo、HT-29的2.14±0.24、4.89±0.39、2.53±0.38、2.88±0.27和3.51±0.29,差异具有统计学意义(P＜0.05).干扰组24、48、72、96 h细胞增殖抑制率分别为(86.13±7.24)％、(74.28±12.06)％、(65.79±12.82)％、(52.37±8.94)％,均低于阴性对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).干扰组24h凋亡率为(34.15±3.86)％,明显高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).干扰组SP1 mRNA和蛋白表达分别为0.43±0.12和0.68±0.19,均低于空白对照组和阴性对照组;干扰组p53 mRNA和蛋白表达分别为1.35±0.18和1.25±0.14,均高于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 SNHG20通过调控SP1和p53表达来促进结肠癌细胞增殖,抑制其凋亡.

目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因6(small nuclear RNA host gene 6,SNHG6)促进食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞侵袭和转移的作用及其分子生物学机制.方法:使用实时定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测36例ESCC组织及其癌旁组织(标本收集自河北医科大学第四医院2019年2月至8月外科手术的ESCC患者)中SNHG6表达水平;使用反转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测ESCC细胞系(TEl、Yes-2、Eca9706和Kyse150)中SNHG6表达水平,选用SNHG6高表达的TE1细胞,通过转染SNHG6-siRNA敲低该细胞中SNHG6表达;通过集落形成实验、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测SNHG6敲低前后TEl细胞克隆形成、迁移和侵袭能力的变化;采用蛋白质免疫印迹法(Westem blotting)检测SNHG6敲低前后TE1细胞中锌指蛋白E-盒结合同源异形盒-1(zinc finger E-box binding homeobox factor 1,ZEB1)、MMP-2和MMP-9蛋白表达的变化.结果:SNHG6在ESCC组织和细胞系中均呈高表达状态(均P＜0.01),且在TE1细胞中高表达最为显著.转染SNHG6-siRNA后TE1细胞中SNHG6表达水平显著降低(P＜0.01),si-SNHG6-1和si-SNHG6-2组TE1细胞的克隆形成、迁移和侵袭能力均显著低于对照组(均P＜0.01),两组细胞中MMP-2、MMP-9和ZEB1表达水平均显著低于对照组(均P＜0.05).结论:ESCC组织中呈高表达的SNHG6可促进TE1细胞的恶性生物学行为,其机制可能涉及ZEB1表达的上调.