目的:观察长链非编码RNA(lncRNA)特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)-AS1在前列腺癌中的表达，并分析lncRNA SATB1-AS1与SATB1的相关性。方法:采用荧光原位杂交(FISH)方法检测前列腺癌及其癌旁组织中SATB1-AS1表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测4株前列腺癌细胞株(PC3、DU145、22RV1、LNCAP)和人正常前列腺上皮细胞株(RWPE1)中SATB1-AS1表达。应用TCGA数据库及整合基因组浏览器(IGV)软件比对SATB1与SATB1-AS1的相关性。结果:荧光杂交结果显示，SATB1-AS1在定位在细胞核、细胞质。RT-qPCR结果显示在前列腺癌细胞22RV1、LNCAP中SATB1-AS1表达水平明显高于DU145、PC3(4.20±1.25、42.58±8.30和0.50±0.02、1.58±0.33， F＝22.512， P<0.05)。TCGA数据库分析SATB1-AS1与SATB1呈正相关( r＝0.670， P<0.001)；IGV软件比对美国国立生物技术信息中心(NCBI)内发现SATB1启动子序列与SATB1-AS1部分序列完全重合。 结论:SATB1-AS1在前列腺中表达，且可能通过与SATB1基因启动子结合进而调控SATB1基因表达。

目的:观察DD3启动子、E1B55KD缺失双调控并荷载核基质结合区结合蛋白1(SATB1)短发卡RNA(shRNA)的条件增殖腺病毒DD3-ZD55-SATB1联合多西他赛(Docetaxel，DTX)对激素敏感性前列腺癌LNcap细胞的杀伤效果并探讨作用机制。方法:LNcap细胞来源于上海中科院细胞库。将LNcap细胞分为4组进行干预，分别为联合组(DD3-ZD55-SATB1+DTX，5 MOI+1 ng/ml)、病毒治疗组(DD3-ZD55-SATB1，10 MOI)、多西他赛组(DTX，2 ng/ml)、磷酸盐缓液组(PBS)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖；Transwell检测细胞迁移和侵袭；Hoechst-33258检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测SATB1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Caspase-3与Caspase-8的表达。采用单因素方差分析进行多组件比较。结果:CCK-8结果，联合组吸光度值为1.95±0.12、DD3-ZD55-SATB1组为2.33±0.03( t＝5.43， P<0.01)、DTX组为2.68±0.09( t＝8.42， P<0.01)，PBS组为3.49±0.04( t＝21.71， P<0.01)，联合组的吸光度值显著低于单一治疗组。Transwell结果：联合组穿透小室膜的细胞数为49.25±6.24、DD3-ZD55-SATB1组为79.25±7.41( t＝6.19， P<0.05)、DTX组为80.75±4.57( t＝8.15， P<0.05)，PBS组为118.75±5.38( t＝16.88， P<0.01)，联合组小室底膜细胞数较单一治疗组明显减小。Hoechst-33258显示：联合组凋亡率分别为(55.54±5.43)%，DD3-ZD55-SATB1组为(41.23±3.28)%( t＝5.29， P<0.01)，DTX组为(35.15±2.47)%( t＝8.19， P<0.01)，PBS组为(9.62±2.69)%( t＝17.49， P<0.01)，联合组与病毒或化疗药物单一治疗组比较，细胞凋亡更加明显。Western blot结果，以PBS组内的蛋白表达为标准计算为1.00，联合组、DD3-ZD55-SATB1组和DTX组内，SATB1相对表达量分别为0.48±0.04、0.63±0.05和0.79±0.04，联合组内SATB1表达较单一治疗组下调更为显著，差异有统计学意义( t＝4.06、10.38， P<0.01)。E-cadherin、Vimentin和MMP-2蛋白在联合组、DD3-ZD55-SATB1组和DTX组内相对表达量分别为2.25±0.14、0.48±0.07、0.45±0.04，1.83±0.12、0.69±0.07、0.65±0.05和1.60±0.06、0.79±0.04、0.76±0.05。与PBS组比较，治疗组内E-cadherin表达上调，Vimentin和MMP-2的表达下调，联合组内E-cadherin的上调与Vimentin和MMP-2的下调更为显著，与单一治疗组比较，差异有统计学意义( t＝3.94、3.79、5.48， P<0.05； t＝7.43、6.99、8.88， P<0.01)。凋亡相关蛋白Caspase-8和Caspase-3的相对表达量分别为2.38±0.14、2.44±0.16，1.84±0.07、1.90±0.05和1.70±0.13、1.67±0.07。各治疗组内Caspase-8和Caspase-3的表达较PBS组明显上调。联合组内Caspase-3和Caspase-8的上调更为显著，与单一治疗组比较，差异有统计学意义( t＝5.89、5.75， P<0.01； t＝6.26、7.91， P<0.01)。 结论:DD3-ZD55-SATB1联合DTX在体外可有效抑制LNcap细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导肿瘤细胞凋亡，且优于单独使用DD3-ZD55-SATB1或DTX，其作用机制为抑制上皮-间充质转化进程和上调Caspase-8和Caspase-3诱导肿瘤凋亡有关。

目的:探讨基于软骨脱细胞外基质微载体体外构建具有功能化和自我更新能力的软骨类器官。方法:取新鲜的猪关节软骨，将部分仅粉碎处理的软骨微粒设置为天然软骨组；利用物理离心化学萃取相结合的脱细胞方法，制备粒径合适的细胞外基质（ECM）微载体，设置为微载体组。通过旋转式生物反应器将人脐带干间充质干细胞（hUCMSCs）和人软骨细胞（hCho）按照3∶1的比例与微载体负载，体外构建软骨类器官，将诱导不同时间的类器官分为诱导0、7、14及21 d组。4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）荧光染色观察、DNA定量评估微载体组和天然软骨组细胞残留情况；番红O、甲苯胺蓝染色观察微载体ECM保留情况，二甲氨基苯甲醛比色法测定微载体组和天然软骨组胶原蛋白含量；二甲基亚甲蓝（DMMB）比色法测定微载体组和天然软骨组糖胺聚糖（GAGs）含量。扫描电镜及能谱分析对微载体进行进一步表征；将添加体积分数10%胎牛血清（FBS）的杜尔伯克改良伊戈尔低糖培养基（DMEM）培养的hUCMSCs作为对照组，将微载体浸提液培养的hUCMSCs作为实验组，两组分别设置培养1、3、5 d共3个时间点的亚组，细胞增殖及毒性检测试剂盒（CCK-8）检测两组生物相容性。活死染色检测诱导0、7、14及21 d组的软骨类器官细胞活性，Ki67荧光染色鉴定诱导14 d软骨类器官的自我更新能力。RT-PCR测定诱导7、14、21 d组的软骨类器官，包括软骨形成相关标记物聚蛋白聚糖（ACAN）、Ⅱ型胶原（COL2A1）、性别决定区Y框蛋白9（SOX9）及软骨肥大、矿化相关标记物Ⅰ型胶原（COL1A1）、Runt相关转录因子2（RUNX2）、骨钙素（OCN）的表达水平；比色法和DMMB法测定诱导0、7、14及21 d组的类器官分泌胶原蛋白和GAGs能力。结果:DAPI荧光染色结果显示，天然软骨组具有大量细胞核，而微载体组则基本无细胞核。微载体组DNA含量为（7.8±1.8）ng/mg，较天然软骨组的（526.7±14.7）ng/mg显著降低（ P<0.01）。番红O、甲苯胺蓝染色可见微载体着色较深且均一，保留大量软骨ECM成分。微载体组胶原蛋白含量为（252.9±1.4）μg/mg，GAGs含量为（173.4±0.8）μg/mg，均显著低于天然软骨组的（311.9±2.2）μg/mg、（241.3±0.7）μg/mg（ P<0.01）。扫描电镜显示，微载体表面有凹凸不平相互交错的胶原纤维网络。能谱分析结果显示，C、O、N元素均匀分布在微载体，表明该微载体成分组成均匀。微载体生物相容性良好，培养1、3 d时，对照组和实验组CCK-8实验结果比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）；培养5 d，实验组 A值为0.53±0.02，优于对照组的0.44±0.03（ P<0.05）。诱导0、7、14及21 d组中，hUCMSCs和hCho贴附在微载体表面且细胞活性好，活死比例分别为（70.6±1.1）%、（80.5±0.6）%、（94.5±0.9）%、（90.8±0.5）%（ P<0.01）；诱导14 d时，软骨类器官有大量Ki67阳性细胞。RT-PCR显示，诱导7 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为1.00±0.09、1.00±0.24、1.00±0.18、1.00±0.03、1.00±0.06、1.00±0.13；诱导14 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为4.16±0.28、5.09±1.25、5.65±1.05、0.47±0.01、1.68±0.02、0.21±0.06；诱导21 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为13.42±0.92、3.07±0.21、1.84±1.08、2.72±0.17、2.91±0.18、3.32±1.20。与诱导7 d组比较，诱导14 d组ACAN、COL2A1、SOX9、RUNX2表达水平均升高（ P<0.05），COL1A1表达水平降低（ P<0.05），OCN表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）；与诱导7 d组比较，诱导21 d组ACAN、COL1A1、RUNX2表达水平均显著升高（ P<0.01），COL2A1、SOX9、OCN表达水平差异均无统计学意义（ P>0.05）；与诱导14 d组比较，诱导21 d组ACAN、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平均升高（ P<0.05或0.01），COL2A1表达水平差异无统计学意义（ P>0.05），SOX9表达水平降低（ P<0.05）。诱导0、7、14及21 d组胶原蛋白含量分别为（219.15±0.48）μg/mg、（264.07±1.58）μg/mg、（270.83±0.84）μg/mg、（280.01±0.48）μg/mg，GAGs含量分别为（171.18±1.09）μg/mg、（184.06±1.37）μg/mg、（241.08±0.84）μg/mg、（201.14±0.17）μg/mg。与诱导0 d组比较，诱导7、14、21 d组胶原蛋白和GAGs含量均显著升高（ P<0.01）。在诱导7、14、21 d组中，诱导7 d组胶原蛋白含量最低（ P<0.01），诱导21 d组胶原蛋白含量最高（ P<0.01）；诱导7 d组GAGs含量最低（ P<0.01），诱导14 d组GAGs含量最高（ P<0.01）。 结论:物理化学方法结合制备的微载体脱细胞成功，其基质保留较多，成分均一且无细胞毒性。基于微载体负载hUCMSCs与hCho体外成功构建软骨类器官，具有细胞活性好、自我更新能力、软骨形成相关基因表达强及分泌胶原蛋白和GAGs等特点，诱导14 d时构建的软骨类器官成软骨活性最佳。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-200a在前列腺癌组织中的表达及与临床参数的相关性，并在体内研究miR-200a对裸鼠移植瘤生长的影响及机制。方法:应用荧光原位杂交(FISH)技术检测2018年1月至2019年8月在徐州医科大学附属医院接受手术切除的54例经病理证实的前列腺癌的组织标本及前列腺增生组织标本中miR-200a的表达，并分析与病理分级、Gleason评分、前列腺特异抗原(PSA)水平、年龄之间的相关性；建立小鼠皮下移植瘤模型(购自上海西普尔-必凯实验动物有限公司)，分3组：转染miR-200a高表达质粒的DU145细胞组、转染表达miR-200a＋特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)的DU145细胞质粒组、未转染的DU145细胞组，取0.2 ml细胞悬液接种于小鼠右后臀部皮下，每隔5 d测量皮下移植瘤体积，绘制裸鼠移植瘤生长曲线，采用 χ2检验及 t检验，分析3组移植瘤体积的统计学差异；免疫组织化学和蛋白质印迹法(Western blot)法检测移植瘤SATB1的表达变化。多样本间比较采用单因素方差分析，组间比较采用 t检验。 结果:miR-200a在前列腺癌组织中的阳性率为27.8%(15/54)，在前列腺增生组织中的阳性率为90.0%(9/10)，差异有统计学意义( χ2＝11.409， P<0.05)，且前列腺癌组织中miR-200a表达强度与前列腺癌的病理分级和临床分期及转移呈负相关，接种细胞后，对照组的移植瘤的SATB1的表达量高于miR-200a高表达组，转染miR-200a高表达质粒组的移植瘤最终体积为(615.39±31.05) mm 3，而未转染的DU145细胞组瘤体体积为(1 489.09±192.54) mm 3，差异有统计学意义( t＝7.759， P<0.05)，说明在体内实验裸鼠皮下成瘤中miR-200a能够显著抑制前列腺癌裸鼠移植瘤的生长，且免疫组织化学实验结果提示miR-200a高表达组和miR-200a＋SATB1共表达组的SATB1表达较未转染组低，表明miR-200a可以抑制SATB1蛋白表达，亦表明SATB1是miR-200a的靶基因。 结论:miR-200a在前列腺癌组织中呈低表达，与前列腺癌的临床进展及转移相关，且miR-200a能够下调SATB1的表达，抑制肿瘤生长。

目的:观察荷载核基质结合区结合蛋白1(SATB1)短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-SATB1)联合多西他赛(DTX)在体外对激素敏感前列腺癌LNcap细胞的影响，并探讨作用机制。方法:将LNcap细胞(购自上海中国科学院细胞库)分为5组进行干预，分别为磷酸盐缓冲液组(PBS)、多西他赛化疗药物组(DTX为2 μg/L)、病毒对照组[ZD55-EGFP为10感染复数(MOI)]、病毒治疗组(ZD55-SATB1为10 MOI)、病毒联合化疗药物组(ZD55-SATB1＋DTX为5 MOI＋1 μg/L)。Transwell检测细胞迁移和侵袭能力变化；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测SATB1、腺病毒早期区1A基因(E1A)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8与bcl-2的表达。采用 t检验。 结果:Transwell迁移结果显示，ZD55-SATB1联合DTX组干预LNcap细胞24 h后的细胞穿膜数为(28.20±3.19)个，与ZD55-SATB1组[(39.60±4.98)个]( t＝4.309， P<0.01)、ZD55-EGFP组[(52.60±6.02)个]( t＝8.001， P<0.01)、DTX组[(65.50±5.12)个]( t＝13.710， P<0.01)、PBS组为(106.60±5.18)个( t＝28.820， P<0.01)比较，病毒与化疗药物治疗组穿膜细胞数显著降低，细胞迁移能力显著降低，差异有统计学意义；Transwell侵袭实验结果：联合组穿透Matrigel胶进入小室下层的细胞数为(23.60±3.58)个，与ZD55-SATB1组[(32.40±5.08)个]( t＝3.088， P<0.05)、ZD55-EGFP组[(39.60±2.70)个]( t＝7.610， P<0.01)、DTX组[(44.60±4.62)个]( t＝7.815， P<0.01)、PBS组为(98.20±4.32)个( t＝28.820， P<0.01)比较，细胞侵袭能力明显降低，差异有统计学意义。TUNEL结果显示，各治疗组细胞凋亡率均高于PBS对照组[(5.92±0.90)%]，但联合组[(34.48±4.25)%]与ZD55-SATB1组[(28.12±2.50)%]( t＝2.582， P<0.05)、ZD55-EGFP组[(23.30±3.03)%]( t＝4.752， P<0.01)、DTX组[(22.35±2.44)%]( t＝4.956， P<0.01)比较，细胞凋亡更加明显，差异有统计学意义。Western blot结果显示，联合组内SATB1蛋白表达下调，E-cadherin表达上调，Vimentin和MMP-2表达下调，Caspase-8和Caspase-3表达上调，bcl-2表达下调更为显著。E1A基因在联合组内正常表达，说明联合使用DTX不影响腺病毒复制增殖。 结论:ZD55-SATB1联合DTX在体外可以有效抑制LNcap细胞的迁移和侵袭能力，并诱导肿瘤细胞凋亡，效果优于单独使用ZD55-SATB1或DTX，其机制可能是通过上调E-cadherin同时下调Vimentin和MMP-2的表达抑制迁移侵袭能力，抑制了上皮-间充质转化(EMT)进程，并通过上调Caspase-8和Caspase-3，下调bcl-2诱导肿瘤凋亡。

目的:分析小鼠肾脏衰老过程中长链非编码RNA（lncRNA）的差异表达情况，探索肾脏衰老的机制。方法:随机选取3、12和24月龄C57BL/6雄性小鼠各5只（体重均为25 g左右），采用PAS、Masson、半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色方法检测小鼠肾脏病理及细胞衰老情况。高通量测序得到3组小鼠组间差异表达的lncRNA及其表达丰度值，绘制热图。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）验证差异表达的lncRNA。构建竞争性内源性RNA（competitive endogenous RNA，ceRNA）网络（包含lncRNA、miRNA和mRNA），GO、KEGG富集分析预测差异表达lncRNA靶基因的生物学功能。结果:肾脏病理染色结果显示，随着小鼠月龄增加，肾小球系膜基质增多，基底膜增厚，肾小球硬化逐渐加重；肾脏纤维化逐渐加重；SA-β-gal染色阳性区域逐渐增加。测序结果显示，3组小鼠间差异表达的lncRNA共938个已知的lncRNA和542个未知的lncRNA。其中，与3月龄小鼠相比，12月龄小鼠有33个lncRNA表达上调，43个lncRNA表达下调；与3月龄小鼠相比，24月龄小鼠有130个lncRNA表达上调，91个lncRNA表达下调；与12月龄小鼠相比，24月龄小鼠有36个lncRNA表达上调，22个lncRNA表达下调。qRT-PCR验证的差异表达倍数较大、表达量较高的10个lncRNA与测序结果一致。GO富集分析结果显示，3组差异表达的lncRNA靶基因多定位于细胞核和细胞质，也可能通过与蛋白结合来发挥作用，还可能参与各种蛋白磷酸化、细胞周期、转录、转录调节等过程。KEGG富集分析结果显示，3组差异表达lncRNA的靶基因富集明显的通路是与肾脏衰老密切相关的Rap1信号通路、FOXO信号通路和MAPK信号通路。结论:不同月龄小鼠肾脏lncRNA表达存在显著差异，lncRNA的差异表达可能参与肾脏衰老的发生。

患者，男，62岁，于2020年12月15日就诊于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科门诊，主诉双眼眼红伴右眼视力下降2个月。患者就诊前1个月内曾于外院诊断为结膜炎、角膜炎、青光眼、葡萄膜炎，先后给予双眼阿昔洛韦滴眼液每2 h 1次，可乐必妥滴眼液4次/d，氧氟沙星眼膏每晚1次，普南扑灵滴眼液3次/d，0.1%玻璃酸钠滴眼液4次/d，美开朗滴眼液2次/d，阿法根滴眼液2次/d，他氟前列素滴眼液每晚1次，20%甘露醇250 ml静脉滴注等药物治疗，但眼部症状仍进行性加重。患者有高血压病史，否认其他慢性疾病史，否认发热、咳嗽、游走性关节痛、皮疹等全身症状。就诊当日进行眼科专科检查：最佳矫正视力右眼为0.4，左眼为0.8，眼压右眼为15.1 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼为33.3 mmHg，双眼球结膜重度弥漫性充血，右眼角膜透明，左眼颞侧角膜上皮假树枝样浸润(图1)，角膜荧光素染色提示双眼角膜上皮弥漫性脱落，KP(+)，前房清，前房中深，瞳孔正圆，直径3 mm，对光反射灵敏，晶状体混浊，玻璃体轻度混浊，眼底视盘界清、色淡红，杯盘比约0.3，视网膜及黄斑未见明显异常。角膜激光扫描共聚焦显微镜检查发现，右眼角膜上皮及上皮下见朗格汉斯细胞浸润，上皮下神经丛稀疏、断续；内皮面见条索状高反射结构附着，内皮层见散在小片状暗区(图2)；左眼角膜上皮细胞水肿，疱样改变，片状缺损，伴朗格汉斯细胞浸润，上皮下神经缺失，浅层基质水肿；内皮面见条索状高反射结构附着，内皮层见散在小片状暗区(图3)。辅助检查：血液沉降35 mm/h，类风湿因子58 U/ml，超敏C反应蛋白8.030 mg/L，胞质型抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody，ANCA)呈阳性，蛋白酶3-ANCA呈阳性，抗核抗体初筛实验(IIF法)呈1∶32阳性，HX荧光模型呈核颗粒型。根据临床表现，拟诊断为双眼免疫性角巩膜炎，给予患者双眼醋酸泼尼松龙滴眼液4次/d、0.1%玻璃酸钠滴眼液4次/d。转复旦大学附属华山医院风湿科入院后出现皮疹和关节炎，结合角巩膜炎症状和实验室相关检查后最终诊断为ANCA相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis，AAV)。患者于2020年12月29日来我院复诊，行眼科专科检查：最佳矫正视力右眼为0.7，左眼为0.9，眼压右眼为11.2 mmHg，左眼为16 mmHg；双眼球结膜充血大幅好转，角膜透明(图4)，KP(－)，余眼部情况同前。角膜激光共聚焦显微镜复查发现：双眼角膜上皮下神经丛缺失，伴少量朗格汉斯细胞浸润；双眼角膜基质未见明显异常；双眼角膜内皮偶见赘疣结构，内皮细胞形态欠均一，左眼角膜内皮面散在点状高反射结构附着(图5)。综合患者眼部症状、体征、实验室检查结果及风湿科会诊意见修正诊断为双眼ANCA相关性角巩膜炎，眼部治疗维持原方案，同时给予患者全身糖皮质激素联合利妥昔单抗治疗后全身症状好转。患者于2021年3月2日行肾穿刺活检术，病理诊断为：寡免疫复合物性新月体性肾小球肾炎(pauci-immune crescentic glomerulonephritis，PICGN)(图6)。复查免疫指标胞质型ANCA阴性，蛋白酶3-ANCA 3.9 U/ml；9日后检查血液沉降17 mm/h，超敏C反应蛋白2.94 mg/L。

目的:探讨前列腺癌(PCa)中特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的蛋白表达水平及临床意义。方法:收集徐州医科大学附属医院泌尿科2022年3月至8月间诊治的79例PCa患者的相关资料，采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)染色法检测79例PCa中SATB1、PTEN蛋白表达水平，并分析其相关性。结果:79例PCa患者年龄≤65岁者13例，>65岁者66例，中位年龄77岁。术前前列腺特异抗原(PSA)值0~10 ng/ml者13例，10~20 ng/ml者12例，>20 ng/ml者51例，另有3例PSA值不详。病理Gleason评分<7分者6例，评分＝7分者11例，评分>7分者62例。免疫组织化学染色SATB1高表达者占57%，低表达者占43%；PTEN蛋白阳性者占73%，阴性者占27%。SATB1缺失与PTEN缺失、年龄呈正相关( r＝－0.292、－0.235， P<0.05)，与术前PSA值、Gleason评分无明显相关。 结论:分析PCa中SATB1、PTEN的表达有助于PCa的风险分层，为预测预后提供参考。

目的:探讨前列腺癌组织中特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)与转录因子E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)的表达水平及临床意义。方法:收集2018年9月至2019年12月于徐州医科大学泌尿外科行手术治疗且病理检查确诊为前列腺癌的组织蜡块标本90例，另取同期良性前列腺增生患者的组织蜡块标本30例为对照组，采用免疫组织化学法检测SATB1与ZEB1蛋白在良恶性前列腺组织中的阳性表达情况，结合前列腺癌患者临床病理参数进行相关统计学分析，组间比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法。 结果:前列腺癌组织中SATB1阳性表达率为86.7%(78/90)，明显高于良性前列腺增生组织阳性表达率13.3%(4/30)，差异有统计学意义( χ2＝55.918， P<0.01)；SATB1表达水平与前列腺癌患者术前前列腺特异抗原(PSA)水平、术后Gleason评分、TNM分期和淋巴结转移明显相关( χ2＝5.654、7.52、7.313、4.119， P<0.05)，差异有统计学意义。ZEB1在前列腺癌组织中的阳性表达率为64.4% (58/90)，明显高于良性前列腺增生组织阳性表达率26.7% (8/30)，差异有统计学意义( χ2＝12.974， P<0.01)；ZEB1表达水平与前列腺癌患者术前PSA水平、术后Gleason评分、TNM分期和淋巴结转移明显相关( χ2＝5.204、6.689、7.603、6.492， P<0.05)，差异有统计学意义。前列腺癌组织中SATB1与ZEB1的阳性表达呈正相关( r＝0.255， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:SATB1与ZEB1在人前列腺癌组织中呈高表达，有助于评估前列腺癌患者临床进展。