目的:探讨放射性 125I粒子对肝癌裸鼠皮下移植瘤微血管形成的影响及其机制。 方法:构建人肝癌Huh7细胞裸鼠皮下移植瘤模型，将12只裸鼠用随机数表法分为观察组和对照组，每组6只。观察组移植瘤植入一枚活度为2.96×10 7Bq粒子，对照组植入一枚活度为0的空粒子。每4天测量1次移植瘤体积，记录肿瘤生长曲线。28 d后取下移植瘤，用免疫组织化学染色法检测CD31评估移植瘤微血管密度(MVD)。用免疫组织化学染色法检测血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达，并做半定量分析。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF-A、HIF-1α mRNA的表达。 结果:观察组移植瘤的生长速度较对照组缓慢，粒子植入后12 d两组肿瘤体积差异有统计学意义( t＝3.167， P<0.05)，随着观察时间延长，两组肿瘤体积差距加大，在28 d时两组肿瘤体积分别为(963.61±89.56)mm 3和(602.10±75.98)mm 3( t＝7.122， P<0.05)。两组移植瘤组织中CD31均有表达，观察组的MVD较对照组少，差异有统计学意义( t＝6.360， P<0.05)。观察组VEGF-A、HIF-1α mRNA及蛋白的表达水平均低于对照组，差异均有统计学意义( t＝10.480、6.414、10.890、12.250， P<0.05)。 结论:放射性 125I粒子通过降低肿瘤微血管密度抑制肝癌移植瘤的生长，其机制可能与VEGF-A、HIF-1α的mRNA及蛋白表达减少有关。

目的:探讨高压氧(HBO)对鼻咽癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法:建立人鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠移植瘤模型，取荷瘤成功裸鼠20只，按照随机数字表法分为对照组和HBO组，每组10只。HBO组裸鼠每天接受HBO暴露1次，每次1 h，连续处理2周。处理2周后，将2组裸鼠全部处死并测量肿瘤质量和体积，计算抑瘤率。采用RT-PCR实验检测移植瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA的表达水平。采用免疫组化法检测移植瘤VEGF、bFGF的蛋白表达和肿瘤病理微血管密度(MVD)。采用Spearman相关性分析评估VEGF、bFGF蛋白表达与MVD的相关性。结果:HBO连续处理14 d ，HBO组移植瘤裸鼠肿瘤体质量抑制率和肿瘤体积抑制率分别为43.12%和43.06%,均明显低于对照组( P<0.01)。HBO组移植瘤组织中VEGF、bFGF mRNA的表达量均显著低于对照组( P<0.01)。免疫组化结果显示，VEGF、bFGF蛋白在肿瘤细胞胞质内表达，阳性细胞细胞质染色呈棕黄色，细胞核染色为淡蓝色。HBO组移植瘤组织中VEGF、bFGF蛋白表达均显著低于对照组( P<0.01)。免疫组化结果显示，CD-34蛋白在血管内皮细胞内表达，染色呈棕黄色，微血管形态各异、大小差别大，尚未形成规则血管腔。HBO组MVD(33.16±4.89)显著低于对照组(45.69±5.26)，差异有统计学意义( P<0.01)。Spearman相关性分析结果显示，VEGF蛋白表达与MVD呈正相关( r＝0.862， P＝0.001)，bFGF蛋白表达与MVD亦呈正相关( r＝0.745， P＝0.013)。 结论:HBO对鼻咽癌裸鼠移植瘤具有显著的生长抑制作用，其作用机制可能与降低VEGF、bFGF的表达水平有关。

目的:探究甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶1(MASP1)对肝癌细胞生物学行为的影响及可能分子机制。方法:选取2022年1月10日至10月25日在南通大学附属医院行肝癌切除手术患者的20对新鲜肝癌组织和癌旁(距癌组织3 cm)正常组织标本并分析MASP1的表达情况。收集2012年3月1日至2017年5月20日南通大学附属医院病理科组织标本库中67例肝癌患者的癌组织及对应的癌旁(距癌组织3 cm)正常组织，分析MASP1的表达水平与肝癌患者临床资料的相关性。培养人肝癌细胞系SK-Hep1、Hep3B并构建 MASP1过表达和 MASP1敲减细胞株，设立SK-Hep1阴性对照、SK-Hep1 MASP1过表达组与Hep3B阴性对照和Hep3B MASP1敲减组。通过裸鼠皮下移植瘤实验分析MASP1对肝癌细胞增殖的影响。通过蛋白质印迹法检测MASP1对上皮-间质转化相关蛋白质[神经钙黏素、基质金属蛋白酶9(MMP9)、上皮钙黏素]表达的影响，以及MASP1对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白质的表达及其磷酸化水平的影响。统计学方法采用独立样本 t检验、配对 t检验和卡方检验。 结果:20对新鲜组织标本的免疫组织化学染色结果显示，MASP1在肝癌组织中的表达低于癌旁正常组织(3.73±1.03比6.76±1.46)，差异有统计学意义( t＝16.97， P<0.001)。67例肝癌患者的临床资料与MASP1的表达水平相关性分析显示，MASP1的表达水平与肿瘤有无侵犯血管有关，差异有统计学意义( χ2＝5.20， P＝0.023)。裸鼠皮下移植瘤实验显示，SK-Hep1 MASP1过表达组小鼠的皮下肿瘤比SK-Hep1阴性对照组体积更小、重量更轻[(165.42±149.08) mm 3比(260.42±179.78) mm 3、(0.13±0.12) g比(0.18±0.12) g]，差异均有统计学意义( t＝5.15、3.89，均 P<0.05)。蛋白质印迹法显示，SK-Hep1 MASP1过表达组神经钙黏素和MMP9表达低于SK-Hep1阴性对照组，上皮钙黏素表达高于SK-Hep1阴性对照组(0.73±0.01比1.02±0.02、0.40±0.01比0.69±0.01、0.91±0.02比0.78±0.02)，差异均有统计学意义( t＝24.23、36.87、9.27，均 P<0.001)。Hep3B MASP1敲减组神经钙黏素和MMP9表达高于Hep3B阴性对照组，上皮钙黏素表达低于Hep3B阴性对照组(1.04±0.01比0.31±0.01、0.54±0.02比0.04±0.01、0.56±0.01比0.93±0.01)，差异均有统计学意义( t＝163.20、53.16、60.74，均 P<0.001)。SK-Hep1 MASP1过表达组的磷酸化PI3K、磷酸化Akt、磷酸化mTOR的表达低于SK-Hep1阴性对照组(0.59±0.01比1.02±0.01、0.64±0.01比1.12±0.02、0.10±0.01比1.05±0.02)，Hep3B MASP1敲减组的磷酸化PI3K、磷酸化Akt、磷酸化mTOR的表达高于Hep3B阴性对照组(0.96±0.01比0.55±0.01、0.99±0.01比0.38±0.01、0.93±0.02比0.06±0.01)，差异均有统计学意义( t＝40.87、40.91、87.30、44.17、107.50、67.28，均 P<0.001)。 结论:MASP1在肝癌组织中低表达，并且与肝癌患者的不良预后及肿瘤血管侵袭的发生显著相关，其可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响肝癌细胞的增殖和迁移能力，提示 MASP1有望成为治疗肝癌的关键基因。

目的:构建裸鼠皮肤鳞状细胞癌（CSCC）移植瘤模型，探讨紫外线（UV）损伤及人乳头瘤病毒（HPV）感染诱导、促进CSCC的协同作用机制。方法:将人CSCC细胞A431分成3组，即用HPV16 E6腺病毒转染的HPV16 E6过表达组，空白腺病毒转染的空白载体组（简称空载组），未进行腺病毒转染的空白对照组。使用无血清DMEM培养基将空载组及HPV16 E6过表达组（LV-OE-HPV16 E6组）A431细胞制成单细胞悬液，分别接种于SKH-1裸鼠左侧臀部皮下作为空载组（ n = 16）和LV-OE-HPV16 E6组（ n = 16）。每3天观察并记录小鼠肿瘤生长情况，当瘤体达到150 mm 3时，视为建模成功。建模成功后，每组取8只小鼠进行UV照射，分为4组，即空载组、空载+ UV组、LV-OE-HPV16 E6组、LV-OE-HPV16 E6 + UV组，UV照射剂量为1 440 mJ/（cm 2·d），每次12 min，持续4周后处死裸鼠，测量瘤重及体积，绘制肿瘤生长曲线，免疫组化、Western印迹和qRT-PCR检测验证Wnt1、β联蛋白mRNA及蛋白在裸鼠CSCC中的表达。数据若符合正态分布，多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验；数据若不符合正态分布，采用秩和检验对数据进行统计分析。 结果:空载+ UV组瘤重为（2.90 ± 0.36）g，LV-OE-HPV16 E6组（3.19 ± 0.32）g，LV-OE-HPV16 E6 + UV组（4.41 ± 0.18）g，与空载组（2.20 ± 0.24）g比较，差异均有统计学意义（ t值分别为4.39、6.77、20.11，均 P<0.001）；空载+ UV组瘤体积为（1 033.12 ± 400.15）mm 3，LV-OE-HPV16 E6组（1 119.21 ± 447.57）mm 3，LV-OE-HPV16 E6 + UV组（1 464.29 ± 409.98）mm 3，与空载组（688.94 ± 319.31）mm 3比较差异均有统计学意义（ t值分别为1.90、2.21、4.22，均 P<0.001）。免疫组化显示，4组间Wnt1、β联蛋白表达水平差异无统计学意义（ F值分别为0.76、0.71，均 P > 0.05）；Western印迹显示，4组间Wnt1、β联蛋白水平差异有统计学意义（ F值分别为16.74、49.90，均 P<0.05），且LV-OE-HPV16 E6 + UV组Wnt1、β联蛋白水平高于空载组、空载+ UV组和LV-OE-HPV16 E6组（均 P<0.05）。mRNA水平分析显示，4组间组织中Wnt1、β联蛋白mRNA水平差异均有统计学意义（ F值分别为7.77、8.38，均 P<0.05），且LV-OE-HPV16 E6 + UV组Wnt1 mRNA水平高于空载组、空载+ UV组和LV-OE-HPV16 E6组（均 P<0.05）。 结论:UV和HPV感染在诱导、促进CSCC中具有协同作用。

目的:探索3D打印组织补偿物在不规则部位浅表肿瘤放疗中的优势。方法:构建裸鼠前列腺癌皮下移植瘤模型，按单纯随机抽样法分为无组织补偿物组、普通组织补偿物组及3D打印组织补偿物组，每组6只。采集3D打印组织补偿物组的裸鼠CT图像，使用聚乳酸(PLA)制作补偿物模型，通过测量电子密度评估材料的性能。获取覆盖对应组织补偿物后的3组定位CT图像，勾画大体肿瘤区(GTV)。使用6 MV X射线，按照处方剂量对3组裸鼠照射。3组的处方剂量均为1 500 cGy，使用Eclipse 13.5治疗计划系统各项特异性分析算法(AAA)计算并比较3组GTV的剂量分布，金属－氧化物半导体场效应晶体管(MOSFET)验证裸鼠皮肤表面实际接收剂量。结果:使用3D打印组织补偿物的空气间隙为(0.20±0.07)cm 3，普通组织补偿物的空气间隙为(0.37±0.07)cm 3( t＝4.02， P<0.01)；无组织补偿物组、普通组织补偿物组、3D打印组织补偿物组的靶区 D95%分别为(1 188.58±92.21)、(1 369.90±146.23)和(1 440.29±45.78)cGy( F＝9.49， P<0.01)， D98%分别为(1 080.13±88.30)、(1 302.76±158.43)和(1 360.23±48.71)cGy( F＝11.17， P<0.01)， Dmean分别为(1 549.08±44.22)、(1 593.05±65.40)和(1 638.87±40.83)cGy( F＝4.59， P<0.05)；实测浅表剂量分别为(626.03±26.75)、(1 259.83±71.94)和(1 435.30±67.22)cGy( F＝263.20， P<0.001)。普通组织补偿物组与3D打印组织补偿物组裸鼠照射后肿瘤体积增长百分比变化不明显，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:3D打印组织补偿物与体表的贴合性好，减少了空气间隙，提高了靶区临近体表的剂量，为一些不规则部位的浅表肿瘤放疗提供思路。

目的:探讨剪切波弹性成像(SWE)评估不同大小人源性裸鼠三阴性乳腺癌弹性特征与临床病理特征的关系。方法:选择人乳腺癌MDA-MB-231细胞株，采用细胞悬液注射法对30只雌性BALB/c裸鼠建立人源性三阴性乳腺癌模型，其中27只裸鼠成瘤。选择其中行超声和SWE检查的21只裸鼠21个瘤体作为研究对象。根据移植瘤大小分为三组，即A组(≤5 mm)、B组(>5，≤10 mm)、C组(>10，≤15 mm)。超声测量移植瘤最大径并选择其最大切面行SWE，获得移植瘤的弹性参数，即最大弹性值(Emax)、平均弹性值(Emean)、弹性值标准差(Esd)。对照病理结果，分析移植瘤的Ki67与弹性参数的关系。结果:随着移植瘤增大，Emax、Esd、Ki67增加(均 P<0.05)。病灶最大径、Emax、Esd、Ki67在B组( P<0.001， P＝0.006， P＝0.002， P＝0.026)和C组( P<0.001， P<0.001， P<0.001， P＝0.028)显著大于A组，余参数在各组间差异无统计学意义(均 P>0.05)。移植瘤大小与Emax( rs＝0.673， P＝0.001)、Esd( rs＝0.661， P＝0.001)、Ki67( rs＝0.509， P＝0.018)呈显著正相关。 结论:SWE的Emax和Esd可反映三阴性乳腺癌病灶生长过程中的硬度变化和生物学行为。

目的:探讨hsa_circ_0000670通过调控miR-515-5p/SIX1分子轴促进胃癌进展的分子机制。方法:收集2014—2015年南通大学附属如皋医院收治的35例胃癌患者的胃癌及癌旁正常组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应法和Western blot法分别检测胃癌组织、癌旁正常组织、人胃上皮细胞GES-1、胃癌细胞AGS、HGC-27中circ_0000670、miR-515-5p、SIX1的表达水平；采用Pearson相关分析分析circ_0000670与miR-515-5p、miR-515-5p与SIX1、circ_0000670与SIX1的相关性。采用Kaplan-Meier法和Log rank检验分析circ_0000670低表达组(17例)和circ_0000670高表达组(18例)患者的生存情况。采用平板克隆形成实验检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞周期及凋亡率，采用划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力，双荧光素酶报告实验检测circ_0000670与miR-515-5p、miR-515-5p与SIX1的靶向关系。分别将sh-NC、sh-circ_0000670转染至HGC-27细胞，将细胞注射入裸鼠体内，检测移植瘤体积及重量，并检测移植瘤组织中circ_0000670、miR-515-5p及SIX1蛋白的表达水平，Western blot法检测E-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。结果:胃癌组织及细胞系中circ_0000670、SIX1的表达水平高于癌旁正常组织及胃上皮细胞GES-1，miR-515-5p的表达水平低于癌旁正常组织及胃上皮细胞GES-1(均 P<0.05)。circ_0000670低表达组患者5年生存率(82.4%)高于circ_0000670高表达组(28.7%， P＝0.034)。circ_0000670与miR-515-5p、miR-515-5p与SIX1呈负相关( r分别为－0.846、－0.615，均 P<0.001)，circ_0000670与SIX1呈正相关( r＝0.814， P<0.001)。转染si-circ_0000670或转染miR-515-5p mimic可减弱胃癌细胞AGS、HGC-27增殖、迁移及侵袭能力(均 P<0.05)，阻滞细胞于G 0/G 1期，增加细胞凋亡能力，提高E-cadherin蛋白表达水平，降低S期细胞比例及Vimentin蛋白表达水平(均 P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实，circ_0000670可靶向调控miR-515-5p，miR-515-5p可靶向调控SIX1。共转染si-circ_0000670与miR-515-5p inhibitor可逆转转染si-circ_0000670对细胞增殖、迁移、侵袭、细胞周期及凋亡的作用(均 P<0.05)；共转染miR-515-5p mimic与pcDNA-SIX1可逆转转染miR-515-5p mimic对细胞增殖、迁移、侵袭、细胞周期及凋亡的作用(均 P<0.05)。sh-circ_0000670组小鼠移植瘤体积及重量[分别为(299.20±47.58)mm 3和(289.80±48.73)g]低于sh-NC组[分别为(596.20±125.46)mm 3和(538.00±114.39)g，均 P<0.05]，sh-circ_0000670组小鼠移植瘤组织中circ_0000670和SIX1表达水平降低，miR-515-5p的表达水平升高(均 P<0.05)。 结论:敲降circ_0000670的表达可通过调控miR-515-5p/SIX1分子轴从而减弱胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力，诱导细胞周期阻滞于G 0/G 1期及促进细胞凋亡。

目的:观察AFAP1L1基因在胃癌中的表达及与患者预后的相关性，并探讨其在胃癌发生、发展中的相关功能及可能机制。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据分析AFAP1L1在泛癌中的表达差异情况，并通过Kaplan-Meier分析AFAP1L1与胃癌及其他肿瘤预后的相关性。在胃癌中选择与AFAP1L1正相关的前300个基因进行基因本体(GO)富集、京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析。最后利用RNA干扰技术沉默胃癌细胞中AFAP1L1表达后进行细胞计数试剂盒(CCK-8)测定，集落形成测定和裸鼠皮下移植瘤实验评估AFAP1L1对胃癌细胞增殖的影响。多组间比较应用单因素方差分析，两组间比较采用 t检验。 结果:TCGA数据分析显示，AFAP1L1在包括胃癌在内的多种肿瘤中高表达。生存分析结果显示AFAP1L1高表达与胃癌的预后差相关( P<0.05)。基因富集与功能分析显示ALKBH1高表达与细胞增殖相关基因密切相关，沉默AFAP1L1能抑制胃癌细胞的增殖和克隆形成能力，差异有统计学意义( F＝23.412、29.153， P<0.05)，同时沉默AFAP1L1后裸鼠移植瘤的体积和重量也明显小于对照组，差异有统计学意义( t＝12.462、9.541， P<0.05)。 结论:AFAP1L1在胃癌组织中高表达可作为患者预后不良的分子标志物，可通过促进细胞增殖促进胃癌发生和发展。

目的:采用分子对接法筛选酪氨酸蛋白激酶受体B2（EphB2）小分子抑制剂，研究其对皮肤鳞状细胞癌（CSCC）的影响及可能机制。方法:利用Schrodinger对接工具预测EphB2蛋白的三维结构及其配体结合位点，通过分子对接进行高通量虚拟筛选EphB2抑制剂，通过体内外实验验证筛出的EphB2抑制剂山奈苷与芦荟大黄素（AE）抗CSCC的作用及机制。体外实验中，将人CSCC细胞系A431、SCL-1及人永生化表皮细胞HaCaT分别分为空白对照组、二甲基亚砜组、AE组与山奈苷组，通过MTT实验（AE浓度：20、40、80、160 μmol/L；山奈苷浓度：12.5、25、50、100 μmol/L）、划痕实验及Transwell小室实验（AE浓度：80 μmol/L，山奈苷浓度：50 μmol/L）分析EphB2抑制剂对CSCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响。体内实验中，SPF级BALB/c雌性裸鼠皮下注射0.2 ml A431细胞悬液，待成功长出瘤体以后，随机分为4组（ n = 6），空白对照组、二甲基亚砜组、AE组（腹腔注射AE 20 mg·kg -1·d -1 AE）与山奈苷组（腹腔注射山奈苷25 mg·kg -1·d -1）；每周测量裸鼠的肿瘤大小和体重；连续给药28 d后，剥取裸鼠移植瘤进行HE染色，qRT-PCR与Western blot分析AE和山奈苷对裸鼠移植瘤中上皮钙黏着蛋白、波形蛋白、磷酸化葡萄糖合成激酶3β（p-GSK-3β）、β联蛋白及GSK-3β表达的影响。组间比较采用单因素方差分析及 t检验。 结果:筛选出对EphB2具有较高抑制活性的两个小分子化合物AA-504/20999031（山奈苷）和AA-466/21162055（AE）。MTT实验结果表明，与HaCaT细胞相比，AE对SCL-1和A431细胞具有强烈的细胞毒性，且随AE浓度升高毒性变强（ F = 17.95， P<0.001），作用48 h时，IC50分别为124.59 μmol/L和80.85 μmol/L；山奈苷对SCL-1和A431细胞具有强烈的细胞毒性，且随山奈苷浓度升高毒性变强（ F = 11.34， P<0.001），作用48 h时，IC50分别为119.64 μmol/L和64.96 μmol/L。划痕实验显示，与二甲基亚砜组细胞迁移距离（88.1±1.4） μm相比，AE组和山奈苷组A431细胞迁移距离[（36.7±1.0） μm和（44.7 ± 3.5） μm]显著缩短（ F = 52.34， P < 0.001），而HaCaT细胞迁移距离差异无统计学意义（ F = 1.73， P = 0.238）。Transwell小室实验表明，与二甲基亚砜组A431细胞跨膜细胞数量（195.3 ± 5.7）相比，AE组和山奈苷组A431细胞显著抑制（145.0 ± 2.5和94.7 ± 4.1， F = 72.85， P < 0.001），而对HaCaT细胞则无明显抑制作用（ F = 3.91， P = 0.055）。动物实验表明，与二甲基亚砜组裸鼠移植瘤体积（841.88 ± 84.63） mm 3相比，AE组和山奈苷组显著下降[（407.42 ± 70.37） mm 3与（368.77 ± 62.7） mm 3， F = 73.78， P < 0.001]。HE染色证实，AE和山奈苷干预可改善其病理变化。qRT-PCR与Western印迹结果显示，AE和山奈苷明显上调瘤体组织中上皮钙黏着蛋白与p-GSK-3β mRNA和蛋白表达水平（均 P < 0.001），下调波形蛋白、β联蛋白及GSK-3β mRNA和蛋白表达水平（均 P < 0.001）。 结论:分子对接筛选的小分子抑制剂与EphB2可形成稳定复合物，并通过影响Wnt/β联蛋白通路诱导的上皮间质转化现象来抑制CSCC进程。

目的:观察Wnt诱导分泌蛋白-2(WISP-2)对胃癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响并探讨其分子机制。方法:选取2015年6月到2018年6月收集的112例胃癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象。采用免疫组织化学观察胃癌组织和癌旁组织中WISP-2蛋白的表达。采用携带WISP-2基因和空载体的慢病毒感染胃癌细胞株MKN-28，建立WISP-2过表达细胞株(WISP-2组)和对照细胞株(对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞的增殖能力；采用异种肿瘤移植模型分析两组细胞在体内的生长；采用流式细胞术分析两组细胞的凋亡水平；采用Transwell分析两组细胞的迁移能力。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞WISP-2蛋白、凋亡相关蛋白与迁移相关蛋白的表达。采用 t检验和方差分析。 结果:胃癌组织中WISP-2蛋白的表达水平(89.43±7.51)较癌旁组织中WISP-2蛋白表达水平(193.42±12.09)显著下调，差异有统计学意义( t＝6.019， P<0.05)。WISP-2组细胞增殖(1.21±0.14)明显低于对照组(1.79±0.21)，差异有统计学意义( t＝2.916， P<0.05)。WISP-2组细胞在裸鼠中的肿瘤体积[(1 029.32±101.58) mm 3]明显小于对照组[(1 930.60±198.44) mm 3]，差异有统计学意义( t＝3.001， P<0.05)。WISP-2组细胞凋亡水平(21.45±4.91)较对照组(3.41±0.56)显著增加，差异有统计学意义( t＝2.819， P<0.05)。WISP-2组细胞迁移数量[(231.23±19.32)个]明显低于对照组细胞迁移数量[(98.21±10.32)个]，差异有统计学意义( t＝4.013， P<0.05)。WISP-2组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)蛋白表达水平(1.94±0.34、1.53±0.19)较对照组Caspase-3和bax表达水平(0.98±0.24、0.55±0.10)显著增加，差异有统计学意义( t＝2.193、3.018， P<0.05)。WISP-2组细胞黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(0.58±0.10)较对照组细胞FAK蛋白表达水平(1.27±0.17)显著下降，差异有统计学意义( t＝2.990， P<0.05)。 结论:WISP-2蛋白在胃癌组织中低表达，参与胃癌细胞增殖、凋亡和迁移。