目的 探讨根尖肉芽肿(PG)组织中白细胞介素(IL)-21、核因子κB配体受体活化因子配体(RANKL)的表达水平与慢性根尖周炎(CPP)骨破坏程度的相关性.方法 将广州中医药大学第一附属医院口腔科自2021 年1 月至2023 年12 月收治的178 例CPP患者纳入CPP组,另将同期收治的因阻生而拔除健康前磨牙、第三磨牙的75 例患者纳入阻生组.根据炎症浸润情况,将CPP组分为重度炎症组(炎症细胞占比≥视野总细胞数目的 2/3,n=46)、中度炎症组(视野总细胞数目的1/3≤炎症细胞占比<视野总细胞数目的2/3,n=70)及轻度炎症组(炎症细胞占比<视野总细胞数目的1/3,n=62).根据骨破坏程度,将CPP组分为大病损组(骨吸收范围最大径≥6 mm,n=58)和小病损组(3 mm≤骨吸收范围最大径<6 mm,n=120).比较阻生组、CPP组的IL-21、RANKL表达水平,轻度炎症组、中度炎症组、重度炎症组的IL-21、RANKL表达水平,以及大病损组、小病损组的IL-21、RANKL表达水平;再采用Spearman法分析CPP组PG组织中IL-21、RANKL表达水平与炎症浸润情况、骨破坏程度的相关性.结果 CPP组IL-21、RANKL表达水平均高于阻生组,差异有统计学意义(P<0.05).重度炎症组IL-21、RANKL表达水平高于轻度炎症组、中度炎症组,中度炎症组IL-21、RANKL表达水平高于轻度炎症组,差异均有统计学意义(P<0.05).大病损组IL-21、RANKL表达水平均高于小病损组,差异有统计学意义(P<0.05).CPP组PG组织中IL-21、RANKL表达水平与炎症浸润情况、骨破坏程度均呈正相关(P<0.05).结论 IL-21、RANKL在CPP患者的PG组织中高表达,且两者与CPP患者的炎症浸润情况、骨破坏程度相关.

目的:检测GSK3β,p-GSK3β(Ser9)及NF-κB p65在人慢性根尖周病变组织中的表达情况.方法:收集人慢性根尖周炎病损组织19例和正常根尖周组织标本6例,分别用于组织学及免疫组织化学染色研究,并提取蛋白进行Western Blot分析,以观察GSK3β,p-GSK3β(Ser9)及NF-κB p65在人根尖周组织中的表达.结果:HE染色显示人慢性根尖周病损组织主要由成纤维细胞、炎症细胞和新生的毛细血管组成,可见大量炎性细胞浸润,主要包括淋巴细胞,中性粒细胞,单核细胞等.免疫组织化学染色结果显示GSK3β,p-GSK3β(Ser9)及NF-κB p65在人慢性根尖周肉芽肿及囊肿中均有表达,并且主要在炎性细胞,血管内皮细胞及成纤维细胞上表达.Western Blot结果发现在正常根尖周组织中仅有少量GSK3β,p-GSK3β(Ser9)及NF-κB p65蛋白表达,且NF-κB p65主要在胞浆蛋白表达;与正常根尖周组织相比,慢性根尖周炎组织中GSK3β,NF-κB p65的蛋白表达显著增多,p-GSK3β(Ser9)表达也略有增多,但幅度不大,与此同时,NF-κB p65的表达发生核转位由胞浆转移到胞核.结论:人慢性根尖周病变组织中有大量GSK3β,p-GSK3β(Ser9)及NF-κB p65阳性细胞的表达,提示其可能参与人慢性根尖周炎病变发展过程.

繁茂性牙骨质结构不良是一种罕见的、仅发生在颌骨内的范围广泛的骨代谢异常疾病.常无症状,因拍摄口腔体层X线片时发现,病程开始阶段呈透射影像,常与根尖周肉芽肿、颌骨囊肿相似,易被误诊.病变组织成熟后,影像学上表现为阻射影周围有一透射性边缘.由于病变组织血供条件较差,根尖区牙槽骨受到创伤后愈合缓慢,增加感染概率,易导致颌骨骨髓炎、形成死骨,后续治疗复杂、预后不佳,因此正确的诊断对其预后起着关键性作用,本文就繁茂性牙骨质结构不良的发病机制、临床特点、诊断要点、鉴别诊断及治疗方法做一综述.

目的:研究滤泡辅助性T细胞(Tfh)的相关分子标记物B细胞淋巴瘤家族基因6(Bcl-6)和可诱导共刺激分子(ICOS)在根尖周囊肿和根尖周肉芽肿中的表达.方法:收集24例慢性根尖周炎病损组织作为病例组,10例健康牙的牙周组织作为对照组.H-E染色观察根尖周组织的形态结构,免疫组织化学法及PCR法检测Bcl-6和ICOS蛋白及mRNA的表达.结果:免疫组织化学显色显示Bcl-6和ICOS在根尖周囊肿和根尖周肉芽肿病损组织中的蛋白表达水平显著高于对照组;PCR检测显示Tfh细胞的Bcl-6和ICOS在根尖周囊肿和根尖周肉芽肿病损组织中的mRNA表达水平均高于对照组.结论:Bcl-6和ICOS可能与根尖周囊肿和根尖周肉芽肿密切相关.

患者女,65岁.面部肿物反复溃疡流脓5个月.皮肤科情况:面部下颌处见直径为0.8 cm类圆形紫红色肿物,表面有结痂及渗出,质硬,与基底黏连,周围有红肿.初步诊断为化脓性肉芽肿,组织病理显示表皮角化过度伴角化不全,表皮突下伸增宽,真皮浅层呈急性炎症,部分为化脓性炎症伴肉芽组织形成.追问病史,面部包块出现前1个月有过牙齿肿痛不适,请口腔科会诊,可见牙龈肿胀,左下后切牙及尖、磨牙缺如.用牙胶尖从瘘口探至底部行牙齿X线检查示:瘘口至底部下颌中切牙窦道.结合临床和X线检查,诊断为牙源性皮瘘.治疗:口腔科根管治疗.

目的 探讨慢性根尖肉芽肿中肿瘤坏死因子 α(TNF-α)和白细胞介素-34(IL-34)表达的关系,并进一步研究TNF-α 在慢性根尖肉芽肿中的致病机制.方法 选取2018年3月—2018年5月就诊于蚌埠医学院第二附属医院且临床及影像学诊断为慢性根尖肉芽肿的患者.9例根尖肉芽肿组织作为实验组.拔除智齿时切除的健康牙龈组织8例作为对照组.应用免疫组织化学法检测两组TNF-α 和IL-34蛋白的表达,并应用图像处理软件分析两者的表达量及相关性.结果 实验组TNF-α、IL-34相对表达量高于对照组(P<0.05);实验组TNF-α 与IL-34呈正相关(r=0.896,P=0.001),对照组TNF-α 与IL-34无相关性(r=0.186,P=0.659).结论 在慢性根尖肉芽肿中TNF-α 与IL-34的表达有相关性.在慢性根尖肉芽肿中,TNF-α 可能通过IL-34发挥致病作用.

目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的致病机制提供理论基础.方法:选取健康牙齿牙周膜为对照组,患有根尖周囊肿及根尖周肉芽肿标本分别为实验组1、实验组2,每组各20例,对各组标本分别进行苏木精伊红(hematoxylin eosin staining,HE)染色并采用免疫组织化学法检测JAK2、磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2(phosphorylation-janus kinase 2,p JAK2)、STAT3及磷酸化信号转导和转录激活子3(phosphorylation signal transducer and activator of transcrip tion 3,p-STAT3)在各组中的表达.结果:JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3在正常牙周组织中均有少量表达,在根尖周囊肿及肉芽肿组织中表达量增加,实验组1、实验组2与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).实验组1与实验组2比较,JAK2及p-JAK2的表达差异有统计学意义(P＜0.05),STAT3及p-STAT3的表达差异无统计学意义(P＞0.05).对根尖周炎标本中的JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3进行相关性分析,结果显示JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3之间有相关性.结论:JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3在慢性根尖周炎中表达量增加,推测JAK2/STAT3信号通路与根尖周炎的炎症过程有关,可能在其发展过程中有重要意义.

根尖囊肿主要是由于根尖肉芽肿发展形成的,也可能是因为慢性牙槽脓肿造成的[1].根尖囊肿生长速度较慢,大部分无自觉症状,因为患牙牙髓已经坏死,牙齿颜色发生改变,呈现深灰色,牙齿本身无光泽[2].囊肿初始为豌豆大,随着体积的增加变成鸡蛋大,小囊肿发现难度较大,随着增大可提高发现率.

目的 检测根尖肉芽肿组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及其受体Ⅱ型跨膜蛋白CD74的表达变化,探讨MIF、CD74与根尖周骨吸收的关系.方法 收集20例根尖肉芽肿组织(观察组)和5例未萌第三磨牙的健康牙龈组织(对照组),采用免疫组化法检测MIF、CD74蛋白表达;观察组拍摄根尖X线片,测量根尖周骨吸收面积;采用Pearson相关法分析观察组MIF、CD74蛋白表达水平与根尖周骨吸收面积的相关性.结果 免疫组化结果显示,观察组MIF、CD74蛋白表达高于对照组(P均<0.01).观察组骨吸收面积为0.548±0.261.相关性分析显示,观察组MIF、CD74蛋白表达水平与根尖周骨吸收面积均呈正相关(r分别为0.594、0.639,P均<0.01).结论 根尖肉芽肿中MIF、CD74表达升高,二者在根尖周骨吸收过程中可能发挥重要作用.

目的:检测IL-17在乳牙根尖周病损组织中的表达和分布,分析其在不同病理类型及炎症程度之间的关系,探讨其在乳牙慢性根尖周炎发病机制中的可能作用.方法:收集120例乳牙慢性根尖周病损组织行常规组织病理学检查,确定病理类型并按炎症细胞浸润程度分级;免疫组织化学法检测组织中IL-17的分布特点;ELISA法检测IL-17的蛋白表达量.结果:120例乳牙慢性根尖周病损组织中根尖周肉芽肿占65.8％,根尖周囊肿占18.4％,根尖周脓肿占15.8％.IL-17在3种病理类型中均有表达,主要表达于淋巴细胞、浆细胞.ELISA结果显示IL-17在不同病理类型组中的表达均低于正常对照组,在根尖肉芽肿组中的表达与炎症程度呈负相关.结论:IL-17在乳牙根尖周病损组织内广泛存在,随炎症程度加重表达逐渐降低,推测IL-17在乳牙慢性根尖周炎的病程进展中可能发挥一定的抑制作用.