目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对缺血性脑卒中(IS)小鼠神经功能障碍、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)及炎性因子表达的影响。方法:采用随机数字表法将64只C57BL/6J小鼠分为正常对照组、模型组、假刺激组及观察组，每组16只。采用线栓法将模型组、假刺激组及观察组小鼠制成大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。观察组小鼠于造模后24 h给予低频(1 Hz)rTMS干预，每天治疗1次，连续治疗7 d；假刺激组小鼠则同期给予假磁刺激干预；模型组及正常对照组小鼠均未给予特殊处理。于rTMS干预7 d后分别对各组小鼠进行Zea-Longa评分，采用TTC染色法检测小鼠脑梗死面积，采用免疫荧光技术检测脑梗死灶周围区域NLRP3表达变化，采用Western blot技术检测脑组织中NLRP3蛋白表达水平，选用ELISA技术检测脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-18表达情况。结果:与正常对照组比较，模型组及假刺激组神经功能缺损评分均显著升高( P<0.01)，脑皮质及海马区均出现大片脑梗死灶( P<0.01)，且该区域神经细胞中NLRP3蛋白表达明显增强( P<0.01)，IL-1β及IL-18大量释放( P<0.01)；与模型组及假刺激组比较，观察组小鼠神经功能缺损评分明显降低( P<0.05)，脑皮质及海马区脑梗死灶面积明显缩小( P<0.01)，且神经细胞中NLRP3表达明显减弱( P<0.05)，IL-1β及IL-18水平也明显降低( P<0.05)。 结论:低频rTMS干预可有效促进IS小鼠受损神经功能恢复，抑制神经细胞焦亡，减小脑梗死体积，其治疗机制可能与下调神经元中NLRP3表达、抑制IL-1β、IL-18等炎性因子释放有关。

近年来，由于临床研究证据和临床经验的积累，越来越多的急性卒中患者从血管开通治疗中获益，但同时存在“无效再通”现象，即血管成功开通，但神经功能并不恢复。相比于血管成功开通，成功的再灌注可以更准确地预测患者最终梗死体积及临床结局。目前已知有关无效再通的影响因素主要包括高龄、女性、较高的基线美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、高血压、糖尿病、心房纤颤等因素，以及再灌注治疗策略，大梗死核心体积以及侧支循环状态。我国卒中人群无效再通的发生率显著高于西方人群，然而有关其机制及影响因素的研究仍较少。目前已有许多大型临床研究在抗血小板治疗方案、血压管理、治疗流程改进等方面试图探索减少无效再通的发生，然而仅在血压管理方面发现有效措施：血管成功开通后应避免将收缩压控制在120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）以下。未来需要在促进侧支循环的建立及维持、联合神经保护治疗等方面进一步探索。

目的:探讨应用显微神经外科技术实现无血手术切除颈动脉体瘤的手术经验。方法:回顾性分析2016年1月至2019年8月苏州大学附属第一医院神经外科收治的12例颈动脉体瘤患者的临床资料。12例患者均为单侧病变(左侧7例，右侧5例)。肿瘤体积最小为4.2 cm×3.0 cm×3.0 cm，最大为8.0 cm×6.5 cm×4.0 cm。12例患者中，肿瘤血供来源于颈外动脉及其分支9例，来源于颈动脉和颈内动脉2例，来源于椎动脉1例。其中，影像学Shamblin分级为Ⅱ级者7例，Ⅲ级5例。1例患者术前行选择性肿瘤供血动脉(椎动脉的肌椎动脉)栓塞术。12例患者均于显微镜下行颈动脉体瘤切除术，术后复查头颅CT、MRI观察有无脑出血、脑梗死等并发症，行颈动脉超声检查评估血管有无闭塞、狭窄。出院后门诊随访行颈动脉超声和CT血管成像(CTA)检查，评估有无肿瘤复发、血管狭窄及卒中事件发生等。结果:12例患者均成功切除颈动脉体瘤，手术时间为(95±25)min(60～180 min)。1例Shamblin Ⅲ级患者术中出现两处颈动脉破裂，采用缝合止血，出血量为150 ml；其余11例术中出血量为(30±12)ml(20～50 ml)。术中均无输血。12例患者的病理学结果均为副神经节瘤。围手术期无死亡病例，12例患者中，出现暂时性舌下神经损伤1例，1例复查CTA可见颈动脉缝合处管腔轻度狭窄，无脑梗死等并发症。所有患者均完成随访，随访时间为(18±8)个月(6～36个月)。至末次随访，12例患者均未见肿瘤复发、脑梗死等，未出现死亡病例。1例暂时性舌下神经损伤患者术后6个月时伸舌偏斜、吞咽困难症状缓解。结论:应用显微神经外科技术，在阻断颈动脉体瘤主要血供后，沿动脉外膜-瘤体包膜界面锐性分离，在干净无血的术野内操作，保护好周围脑神经，最大程度地切除肿瘤，可以实现安全、无血地切除颈动脉体瘤。

目的:评价线粒体动力相关蛋白1(Drp1)表达与糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护作用的关系。方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠36只，14～16周龄，体重300～350 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟烷后处理组(SPC组)。雄性GK大鼠36只，14～16周龄，体重300～350 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：糖尿病假手术组(DM＋S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM＋I/R组)和糖尿病七氟烷后处理组(DM＋SPC组)。I/R组、SPC组、DM＋I/R组和DM＋SPC组采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。SPC组和DM＋SPC组于再灌注前1 min时吸入2.4%七氟烷15 min行后处理。再灌注120 min时，随机取6只大鼠，取动脉血标本，采用比色法测定血清LDH活性；然后处死大鼠，取左心室缺血区域组织，采用比色法测定ATP含量，透射电镜下观察心肌线粒体超微结构，根据Flameng线粒体评分判断线粒体受损程度，采用Western blot法检测Drp1表达。再灌注120 min时，随机处死6只大鼠，取心肌组织，采用TTC染色法确定心肌梗死体积，计算心肌梗死体积百分比。 结果:与S组比较，I/R组及SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比升高，心肌组织ATP含量降低，Flameng线粒体评分升高，心肌线粒体Drp1表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比降低，心肌组织ATP含量升高，Flameng线粒体评分降低，心肌线粒体Drp1表达下调( P<0.05)，心肌病理学损伤减轻。与DM＋S组比较，DM＋I/R组及DM＋SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比升高，心肌组织ATP含量降低，Flameng线粒体评分升高，心肌线粒体Drp1表达上调( P<0.05)；与DM＋I/R组比较，DM＋SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比、心肌组织ATP含量、Flameng线粒体评分、心肌线粒体Drp1表达差异无统计学意义( P>0.05)，心肌病理学损伤未见明显减轻。 结论:糖尿病因素取消七氟烷后处理对心肌保护作用的机制可能与抑制Drp1表达下调有关。

目的:研究三氧预处理对大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤的作用。方法:选择24只清洁级雄性SD大鼠，按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、脑I/R损伤组（I/R组）和三氧预处理组（Ozone组），每组8只。各组大鼠均常规喂养，Ozone组给予腹腔注射80 mg/L三氧水（剂量为0.01 mL/g）预处理，Sham组和I/R组分别输注等体积0.9%生理盐水；每日1次，共注射5 d。之后I/R组与Ozone组采用线栓法制备大鼠脑I/R模型，Sham组只分离不结扎动脉。缺血2 h后，测定大鼠神经功能缺损评分（NDS）；再灌注24 h后，测定改良神经功能缺损评分（mNSS）；并麻醉大鼠取脑组织，采用2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色观察大鼠的脑梗死情况，计算脑梗死体积占比；另外采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定脑缺血半暗带区代谢型谷氨酸受体5（mGluR5）和离子型谷氨酸α-氨基-3-羟基-5甲基-4异恶唑丙酸受体（AMPAR）亚基GluA2的蛋白表达。结果:与Sham组相比，I/R组大鼠的NDS评分、mNSS评分和脑梗死体积占比均明显升高〔NDS评分（分）：2.63±0.52比0，mNSS评分（分）：9.63±1.19比1.13±0.64，脑梗死体积占比：（41.25±2.93）%比0%，均 P<0.05〕，脑缺血半暗带区mGluR5和GluA2的蛋白表达水平均明显降低mGluR5蛋白（mGluR5/β-actin）：0.44±0.14比1.00±0.10，GluA2蛋白（GluA2/β-actin）：0.23±0.08比1.00±0.25，均 P<0.05；与I/R组相比，Ozone组大鼠mNSS评分和脑梗死体积占比均明显降低〔mNSS评分（分）：7.00±1.20比9.63±1.19，脑梗死体积占比：（27.23±6.21）%比（41.25±2.93）%，均 P<0.05〕，脑缺血半暗带区mGluR5和GluA2的蛋白表达水平均明显升高mGluR5蛋白（mGluR5/β-actin）：0.81±0.10比0.44±0.14，GluA2蛋白（GluA2/β-actin）：0.76±0.13比0.23±0.08，均 P<0.05。 结论:三氧预处理可减轻大鼠脑I/R损伤，其机制可能与脑缺血半暗带区GluR5和GluA2蛋白表达上调有关。

目的:探讨伴大面积核心梗死的急性缺血性脑卒中(AIS)患者血管内治疗(EVT)的预后及其影响因素。方法:回顾性收集临沂市人民医院神经内科自2019年11月至2020年12月收治的139例伴大面积核心梗死(梗死核心区体积≥70 mm3)的AIS患者的临床资料，依据是否行EVT分为EVT组(78例)和非EVT组(61例)，比较2组患者临床预后的差异；同时依据术后3个月改良Rankin量表(mRS)评分将EVT组患者分为预后良好组(mRS评分≤2分)与预后不良组(mRS评分>2分)，采用单因素分析及多因素Logistic回归分析筛选伴大面积核心梗死的AIS患者EVT预后的影响因素。结果:与非EVT组相比，EVT组患者的术后3个月预后良好率明显较高(11.48% vs. 42.31%)，神经功能缺损、脑疝、死亡发生率明显较低，差异均有统计学意义( P<0.05)。与预后不良组相比，预后良好组患者中合并房颤史者比例明显较低，意识清醒者比例明显较高，Alberta卒中项目早期CT(ASPECT)评分明显较高，梗死核心区体积明显较低，侧支循环等级2~4级者比例明显较高，差异均有统计学意义( P<0.05)。ASPECT评分( OR=4.164， 95%CI：2.081~8.332， P=0.000)、梗死核心区体积( OR=0.917， 95%CI：0.855~0.984， P=0.016)、侧支循环等级( OR=5.113， 95%CI：1.104~23.683， P=0.037)是伴大面积核心梗死的AIS患者EVT预后的独立影响因素。 结论:伴大面积核心梗死的AIS患者行EVT可有效提高预后，降低并发症发生率，其中高ASPECT评分、低梗死核心区体积、高侧支循环等级患者的获益可能性更大。

目的:评价富含鸟嘌呤序列的结合因子1(GRSF1)在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与铁死亡的关系。方法:清洁级雄性C57BL/6小鼠24只，8~10周龄，体质量20~25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(IR组)、脑缺血再灌注+GRSF1过表达组(IR+LV-GRSF1组)、脑缺血再灌注+GRSF1过表达+谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)抑制剂组(IR+LV-GRSF1+RSL3组)。采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。IR+LV-GRSF1组于造模前7 d时侧脑室注射GRSF1过表达慢病毒2 μl；IR+LV-GRSF1+ RSL3组造模前连续2 d腹腔注射GPX4抑制剂RSL3 5 mg/kg。再灌注24 h后TTC法确定脑梗死体积百分比，Nissl染色计数缺血区存活神经元，取缺血区脑组织，RT-qPCR法检测衰老标志物p16、p21及衰老相关分泌表型TNF-α的mRNA表达，ELISA法检测MDA、SOD和谷胱甘肽(GSH)含量，Western blot法检测GRSF1、GPX4、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和铁蛋白的表达水平。 结果:与Sham组相比，IR组脑梗死体积百分比升高，存活神经元计数降低，缺血区脑组织p16 mRNA、p21 mRNA及TNF-α mRNA表达上调，SOD和GSH含量降低，MDA含量升高，GRSF1和GPX4表达下调，ACSL4和铁蛋白表达上调( P<0.05)；与IR组相比，IR+LV-GRSF1组脑梗死体积百分比降低，存活神经元计数升高，缺血区脑组织p16 mRNA、p21 mRNA及TNF-α mRNA表达下调，SOD和GSH含量升高，MDA含量降低，GRSF1和GPX4表达上调，ACSL4和铁蛋白表达下调( P<0.05)；与IR+LV-GRSF1组相比，IR+LV-GRSF1+RSL3组脑梗死体积百分比升高，存活神经元计数降低，缺血区脑组织p16 mRNA、p21 mRNA及TNF-α mRNA表达上调，SOD和GSH含量降低，MDA含量升高，GPX4表达下调，ACSL4和铁蛋白表达上调( P<0.05)。 结论:GRSF1可通过上调GPX4表达，减轻氧化应激，进而抑制铁死亡，参与小鼠脑缺血再灌注损伤的内源性保护机制。

目的:探讨肢体远端缺血后适应（LRIPC）在急性脑梗死患者血管再通治疗后的临床应用价值。方法:选择汕头大学医学院第一附属医院2017年6月至2019年3月收治的78例急性脑梗死患者，按随机数字表法分为观察组和对照组，每组39例，观察组给予LRIPC +常规内科治疗，对照组给予常规内科治疗。比较两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分、脑血流灌注量、脑梗死体积及血清神经功能相关指标的变化。结果:观察组治疗后NIHSS评分低于对照组，MoCA评分高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后脑血流平均通过时间较对照组短，局部脑血流量、局部脑血容量较对照组高，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后脑梗死体积小于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后基质金属蛋白酶9、S-100B蛋白水平低于对照组[（142.45 ± 36.23）mg/L比（176.89 ± 42.63）mg/L、（2.52 ± 0.46）μg/L比（3.61 ± 0.75）μg/L]，神经生长因子水平高于对照组[（143.49 ± 10.58）μg/L比（124.96 ± 13.62）μg/L]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:LRIPC能改善急性脑梗死患者神经功能和认知功能，并能通过改善脑血流状况缩减脑梗死体积，对减轻患者血管再通治疗后产生的神经功能缺损亦有较好效果。

目的:研究前循环急性大血管闭塞患者的早期梗死增长速度（Early Infarct Growth Rate, EIGR）的影响因素，及EIGR与取栓预后的关系。方法:回顾性分析2020年1月至2022年6月苏州大学附属张家港医院连续性收治的前循环急性大血管闭塞的脑卒中患者，根据发病—影像时间和梗死核心体积计算出EIGR，分快速增长组（≥10 mL/h）和缓慢增长组（<10 mL/h），单因素和多因素Logistic回归分析得出影响EIGR的因素，绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估影响因素对梗死快速增长的预测价值，再比较取栓组内不同EIGR患者的预后结局。结果:共纳入168例，中位EIGR 5.79（1.58, 16.57）mL/h，其中梗死快速增长（EIGR≥10 mL/h）患者67例。多因素回归分析发现房颤、低灌注强度比（hypoperfusion intensity ratio, HIR）、错配率（mismatch ratio）是影响EIGR的独立危险因素，其中房颤（ OR=9.43, 95% CI:1.05~84.65, P=0.045）、HIR（ OR=335.25, 95% CI:5.95~18889.8, P=0.005）与梗死增长速度呈正相关，Mismatch ratio[ OR=0.78, 95% CI(0.65~0.94), P=0.008]与梗死增长速度呈负相关，ROC曲线分析显示，三个独立危险因素联合预测梗死快速增长的曲线下面积（AUC）为0.914（95% CI:0.872~0.956， P<0.001）。在机械取栓患者中，快速增长组的90 d良好预后率明显下降（ OR=0.26, 95% CI:0.07~0.88, P=0.030），症状性颅内出血率和病死率均增高（ OR=15.13, 95% CI:2.44~93.24, P=0.004）和（ OR= 30.99, 95% CI:3.43~279.95, P=0.002）。 结论:房颤、HIR、错配率是影响前循环急性大血管闭塞患者EIGR的独立危险因素，且对快速增长型EIGR有较好的预测价值，早期梗死增长速度影响机械取栓患者的预后结局。