目的:探讨远隔缺血预处理联合后处理(RIPC+RIPostC)对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者术后谵妄(POD)的影响。方法:招募于本院手术室接受择期CPB下心脏瓣膜置换术的患者80例，年龄44~64岁，依据随机数字表法将其分成对照组(C组)和处理组(R组)，每组40例。R组患者于CPB开始前30 min实施RIPC，并于CPB结束前30 min实施RIPostC。具体处理措施：患者下肢绑好充气式袖带，充气加压直至压力为200 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，保持5 min，随后袖带完全放气直至压力为0；5 min后再次充气加压，如此进行3个循环；C组将袖带绑于患者下肢，但不进行充气及放气操作。分别于术前1天及术后第1、3天时抽取外周静脉血并测定血常规。术后3天内采用重症监护室(ICU)意识障碍评估法(CAM-ICU)进行POD的评估。神经认知测试在术前、出院时和术后3个月进行，术后认知功能障碍(POCD)和痴呆症(AD)的评估采用简易精神状态检查量表(MMSE)，并排除术前<24分的患者。记录术中及术后任何不良事件包括窦性心动过缓或低血压/高血压、术后感染等。记录住院时间及90天病死率。3个月后，使用问卷收集与睡眠有关的数据、生活质量、焦虑和疼痛。结果:两组术后第1、3天时白细胞计数、中性粒细胞计数和中性粒细胞百分比较术前1天时的均增高，但R组均显著低于C组( P<0.05)。C组共有13例患者(32.5%)在术后第3天内发生POD，27例患者(67.5%)未发生POD，组间比较差异有统计学意义( P<0.05)。R组共有5例患者(12.5%)在术后3天内发生POD，35例患者(87.5%)未发生POD。术后90天随访时，MMSE评分与基线相比差异无统计学意义( P>0.05)。术后共有4例(10%)患者出现神经认知功能障碍。两组间POCD发生率差异无统计学意义( P>0.05)。术中心动过缓或低血压/高血压、术后感染等不良事件发生率在两组间均接近，差异无统计学意义( P>0.05)。在术后90天的随访期内，两组均无患者死亡。两组在术后住院时间方面差异无统计学意义( P>0.05)。使用EQ-5D问卷对两组患者的生活质量进行评估，结果显示，两组患者差异无统计学意义( P>0.05)。术后3个月，两组间的睡眠质量差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:RIPC+RIPostC可减低CPB下心脏瓣膜置换术患者炎症反应，降低POD发生率，改善术后生活质量。

目的:评价线粒体动力相关蛋白1(Drp1)表达与糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护作用的关系。方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠36只，14～16周龄，体重300～350 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟烷后处理组(SPC组)。雄性GK大鼠36只，14～16周龄，体重300～350 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：糖尿病假手术组(DM＋S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM＋I/R组)和糖尿病七氟烷后处理组(DM＋SPC组)。I/R组、SPC组、DM＋I/R组和DM＋SPC组采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。SPC组和DM＋SPC组于再灌注前1 min时吸入2.4%七氟烷15 min行后处理。再灌注120 min时，随机取6只大鼠，取动脉血标本，采用比色法测定血清LDH活性；然后处死大鼠，取左心室缺血区域组织，采用比色法测定ATP含量，透射电镜下观察心肌线粒体超微结构，根据Flameng线粒体评分判断线粒体受损程度，采用Western blot法检测Drp1表达。再灌注120 min时，随机处死6只大鼠，取心肌组织，采用TTC染色法确定心肌梗死体积，计算心肌梗死体积百分比。 结果:与S组比较，I/R组及SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比升高，心肌组织ATP含量降低，Flameng线粒体评分升高，心肌线粒体Drp1表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比降低，心肌组织ATP含量升高，Flameng线粒体评分降低，心肌线粒体Drp1表达下调( P<0.05)，心肌病理学损伤减轻。与DM＋S组比较，DM＋I/R组及DM＋SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比升高，心肌组织ATP含量降低，Flameng线粒体评分升高，心肌线粒体Drp1表达上调( P<0.05)；与DM＋I/R组比较，DM＋SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比、心肌组织ATP含量、Flameng线粒体评分、心肌线粒体Drp1表达差异无统计学意义( P>0.05)，心肌病理学损伤未见明显减轻。 结论:糖尿病因素取消七氟烷后处理对心肌保护作用的机制可能与抑制Drp1表达下调有关。

目的:探究定量数字减影血管造影（DSA）参数在接受机械取栓治疗的急性前循环缺血性脑卒中患者中的预后预测价值，并分析对于不同病因型卒中患者其临床价值是否存在差异。方法:对前瞻性多中心Captor试验进行事后分析，纳入于2018年4月至2019年7月成功再通的急性前循环大血管闭塞患者。对其再通后DSA造影序列进行后处理分析，于靶血管选定4个感兴趣区：感兴趣区1（颈内动脉C2段近端）、感兴趣区2（颈内动脉C7段起点）、感兴趣区3（大脑中动脉M1段末端）和感兴趣区4（大脑中动脉 M2段末端）。达峰时间定义为感兴趣区内对比剂浓度达到峰值所对应的时间，相对达峰时间（rTTP）定义为所选感兴趣区与感兴趣区1的达峰时间差值。成功再通定义为术后改良脑梗死溶栓（mTICI）分级≥2b级，良好功能预后定义为术后3个月改良Rankin量表评分0~2分。根据改良Rankin量表评分将患者分为预后良好组和预后不良组，比较两组患者的临床特征、术后血流动力学参数等数据之间的差异。利用单因素、多因素Logistic回归分析良好预后的相关因素，并探究不同急性卒中Org10172治疗试验病因分型中血流动力学参数的预后预测价值。结果:共收集245例患者，161例最终纳入分析［年龄69（60，76）岁，男性92例（57.1%）］，其中大动脉粥样硬化（LAA）型卒中36例，心源性栓塞（CE）型76例，其他病因卒中49例。71例（44.1%）患者神经功能预后良好。术后血流动力学分析发现，预后良好患者（71例）比预后不良患者（90例）具有更高的术后mTICI 3级者比例［54/71（76.1%）比41/90（45.6%），χ 2=15.26， P<0.001］和更低的rTTP 31［即达峰时间 感兴趣区3-达峰时间 感兴趣区1；0.33（0.23，0.54）s比0.47（0.31，0.65）s， Z=-2.71， P=0.007］。根据mTICI分级和rTTP 31分别建立多因素回归模型，结果显示mTICI 3级（校正 OR=5.97，95% CI 2.49~14.27， P<0.001）与rTTP 31（校正 OR=0.24，95% CI 0.06~0.99， P=0.048）都和患者良好的功能预后显著相关，受试者工作特征曲线下面积差异无统计学意义（ P=0.170）。亚组分析显示，rTTP 31与LAA型卒中患者预后显著相关（ OR=0，95% CI 0~0.25， P=0.014），而mTICI分级与CE型（ OR=3.91，95% CI 1.40~10.91， P=0.009）和其他原因卒中患者（ OR=7.35，95% CI 1.92~28.14， P=0.004）预后相关。 结论:在机械取栓成功再通的急性前循环缺血性卒中患者中，术后mTICI分级和rTTP 31对患者术后3个月良好神经功能预后都具有显著的预测价值。在不同病因的卒中患者中，rTTP 31与LAA型卒中患者预后显著相关，而mTICI分级与CE型和其他原因型卒中患者预后显著相关。

目的:评价自噬在缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法:SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠32只，9～12周龄，体重25～29 g，采用随机数字表法分为4组( n＝8)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、缺血后处理组(IPO组)和缺血后处理＋自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(IPO＋3-MA组)。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min恢复灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型，IPO组于恢复灌注前3 min给予3个循环灌注30 s，缺血30 s的处理。于再灌注2 h时采集股动脉血样，测定血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸及肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)的浓度，随后处死小鼠取小肠组织，光镜下观察病理学结果并行Chiu评分，计算肠组织含水量；Western blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达。 结果:与S组比较，IIR组和IPO组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸和I-FABP的浓度及肠组织含水量升高，肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调( P<0.05)；与IIR组比较，IPO组Chiu评分降低，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量降低，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调( P<0.05)；与IPO组比较，IPO＋3-MA组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量升高，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，Beclin-1表达下调，p-62表达上调( P<0.05)。 结论:自噬参与了缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的过程。

目的:研究超微血流成像技术在胫骨横向骨搬移治疗下肢慢性缺血性疾病中监测血管再生的应用价值。方法:回顾性分析2019年5月至2020年12月接受胫骨横向骨搬移治疗的12例下肢缺血性疾病患者资料，其中男7例，女5例，年龄（64.0±16.6）岁（范围30~86岁）。12例中伴糖尿病足者10例，糖尿病史（14.4±8.3）年（范围5~30年）；动脉硬化性闭塞症患者2例。12例均行胫骨横向骨搬移治疗，记录治疗前后的超微血流成像结果并进行比较，包括新生侧支血管数量与部位、血管直径、浸润深度等。结果:12例在接受治疗后均发现明显的围绕下肢知名血管的新生侧支，侧支数量（3.25±2.73）支（范围1~8支）。12例共发现20支知名血管有侧支建立现象，其中11例共12支跖动脉（dorsal metatarsal artery，DMA）周围发现侧支建立，2例共3支足背动脉（dorsal pedis artery，DPA）周围发现侧支循环建立，2例共3支胫前动脉（anterior tibial artery，ATA）周围发现侧支循环建立，2例各有1支胫后动脉（posterior tibial artery，PTA）周围发现侧支循环建立。6例侧支建立于手术同侧下肢，2例侧支建立于手术对侧下肢，4例侧支建立于双侧下肢。结论:胫骨横向骨搬移在临床应用中血管再生现象明显，超微血流成像可有效反映新生血管侧支生成的情况。

目的:评价电针后处理对心肌缺血再灌注大鼠心律失常时微小RNA-1(miRNA-1)表达的影响。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠24只，2～3月龄，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组( n＝8)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和电针后处理组(EP组)。采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注30 min的方法制备大鼠心肌再灌注心律失常模型。开胸后S组只穿线不结扎；EP组于再灌注即刻电针持续刺激双侧内关穴30 min进行后处理。记录再灌注期间心律失常的发生情况；于再灌注30 min处死大鼠取心脏，观察心肌病理学结果，采用qRT-PCR法测定miRNA-1表达，Western blot法检测Kir2.1和缝隙连接蛋白43(Cx43)表达。 结果:与S组比较，I/R组和EP组心律失常发生率升高，心肌miRNA-1表达上调，Kir2.1和Cx43表达下调( P<0.05)；与I/R组比较，EP组心律失常发生率降低，心肌miRNA-1表达下调，Kir2.1和Cx43表达上调( P<0.05)。I/R组和EP组心肌组织病理学损伤较S组加重，EP组病理学损伤较I/R组减轻。 结论:电针后处理减少大鼠再灌注心律失常发生的机制与其下调miRNA-1表达后Kir2.1和Cx43表达上调有关。

目的:探讨PI3K/Akt信号通路在氢吗啡酮后处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡中的作用。方法:健康雄性SD大鼠40只，按照随机数表法随机分为5组，每组8只，假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I/R组）、缺血-再灌注+氢吗啡酮组（I/R+H组）、缺血-再灌注+PI3K抑制剂组（I/R+W组）、缺血-再灌注+氢吗啡酮+ PI3K抑制剂组（I/R+ H+ W组）。采用左冠状动脉前降支结扎30 min、再灌注120 min的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型。实验结束后，用TTC染色法测心肌梗死面积；用比色法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）漏出量；末端标记法（TUNEL）测心肌细胞凋亡；Western blot法检测p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达。采用SPSS 13.0软件行统计分析。采用单因素方差分析进行组间比较。结果:与Sham组比较，I/R组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多，p-Akt表达和Bax表达上调，Bcl-2表达下调（ P<0.05）；与I/R组比较，I/R+H组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡减少，心肌p-Akt及Bcl-2表达上调，Bax表达下调（ P<0.05）；与I/R+H组比较，I/R+H+W组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多，p-Akt表达和Bcl-2表达下调，Bax表达上调（ P<0.05）。 结论:氢吗啡酮后处理可减轻心肌缺血-再灌注引起的心肌细胞凋亡，其心肌保护机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

目的:评价ROS在吡那地尔后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路的关系。方法:分离、培养成年大鼠心肌细胞，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)、吡那地尔后处理组(P组)和活性氧清除剂N-(2-巯基丙酰基)-甘氨酸(MPG)＋吡那地尔后处理组(MPG＋P组)。C组持续于37 ℃ 95%O 2＋5%CO 2培养箱中持续培养105 min；缺氧复氧损伤模型制备：5%CO 2＋1%O 2＋94%N 2条件下缺氧45 min，复氧60 min；P组缺氧45 min，吡那地尔50 μmol/L处理5 min，复氧60 min；MPG＋P组缺氧45 min，MPG 2 mmol/L处理10 min，吡那地尔处理5 min，复氧60 min。于复氧末检测心肌细胞Ca 2＋含量和Nrf2活性；观察心肌细胞超微结构，并行线粒体Flameng评分；采用Western blot法和RT-PCR法分别检测Nrf2、超氧化物歧化酶1(SOD1)、醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素加氧酶1(HO-1)及其mRNA的表达。 结果:与C组比较，H/R组心肌细胞Ca 2＋含量、Nrf2活性和Flameng评分升高，Nrf2、SOD1、NQO1和HO-1及其mRNA表达下调( P<0.05)，心肌细胞超微结构损伤加重；与H/R组比较，P组心肌细胞Ca 2＋含量和Flameng评分降低，Nrf2活性升高，Nrf2、SOD1、NQO1和HO-1及其mRNA表达上调( P<0.05)，心肌细胞超微结构损伤减轻；与P组比较，MPG＋P组心肌细胞Ca 2＋含量和Flameng评分升高，Nrf2活性降低，Nrf2、SOD1、NQO1和HO-1及其mRNA表达下调( P<0.05)，心肌细胞超微结构损伤加重。 结论:ROS参与了吡那地尔后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的过程，与激活Nrf2-ARE信号通路有关。

目的:观察鸢尾素后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响并探讨其机制。方法:健康雄性SD大鼠(武汉大学实验动物中心提供)36只，采用随机数字表法分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和鸢尾素组(Ir组)，每组12只。IR组和Ir组大鼠采用夹闭左、中叶肝蒂建立大鼠肝脏70%缺血再灌注模型(缺血60 min，再灌注6 h)；Ir组于灌注开始时静脉注射鸢尾素10 μg/kg；S组仅游离肝脏周围血管及韧带。再灌注6 h后下腔静脉采血并留取肝脏组织标本。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肝脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)含量；苏木精-伊红(HE)染色，光镜观察肝脏组织病理学的变化。用蛋白质印迹法检测磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)和磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)的表达水平及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3含量。采用SPSS软件对3组大鼠肝脏指标进行方差分析，并进行两两比较。结果:与S组比较，IR组肝脏组织病理学损伤较重；S组、I/R组和Ir组的ALT含量分别为(75.24±2.65)、(705.33±4.02)、(385.46±3.58) U/L；AST含量分别为(122.33±6.76)、(1 357.54±5.23)、(738.26±3.98) U/L；IL-6含量分别为(104±16)、(586±86)、(275±35) ng/L；TNF-α含量分别为(92±10)、(1 165±102)、(511±73) ng/L；IL-1β含量分别为(98±12)、(610±79)、(312±41) ng/L；MDA含量分别为(174±38)、(1 900±460)、(1 055±266) ng/L；SOD含量分别为(124±10)、(46±8)、(70±10) ng/L；GPX含量分别为(106±12)、(42±5)、(62±11) ng/L；Caspase-3含量分别为(0.22±0.06)、(0.86±0.14)、(0.57±0.11) ng/L；p-JAK2含量分别为0.44±0.05、0.91±0.07、0.62±0.11；p-STAT3含量分别为0.35±0.04、0.86±0.08、0.57±0.07。I/R组及Ir组大鼠血清ALT、AST、IL-6、TNF-α、IL-1β及肝组织MDA、Caspase-3升高( t＝445.551、219.362、21.700、7.700、36.182、14.132、24.191、10.111、13.753、7.023、14.456、6.556， P<0.01)，差异有统计学意义，SOD和GPX含量降低( t＝20.374、14.104、15.945、10.965， P<0.01)，差异有统计学意义，JAK2和STAT3磷酸化上调( t＝14.289、5.479、19.054、8.224， P<0.01)，差异有统计学意义；与IR组比较，Ir组大鼠肝脏损伤减轻，ALT、AST、IL-6、IL-1β、TNF-α下降( t＝226.183、14.000、14.081、22.052， P<0.01)，差异有统计学意义，肝组织MDA和Caspase-3浓度降低( t＝6.730、7.906， P<0.01)，差异有统计学意义，SOD和GPX浓度升高( t＝6.274、4.985， P<0.01)，差异有统计学意义，JAK2和STAT3磷酸化下调( t＝8.819、10.834， P<0.01)，差异有统计学意义。 结论:外源性鸢尾素后处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制JAK2/STAT3表达，减轻氧化应激，减少细胞凋亡有关。

微循环障碍是肥厚型心肌病重要的病理生理学改变，可引起心肌缺血和心肌纤维化。心脏磁共振负荷心肌灌注技术无创、无辐射，不仅能够定性识别心肌灌注缺损，而且可以通过后处理软件定量计算心肌血流量和灌注储备，因此可用于评价微循环障碍。该文报道1例肥厚型心肌病的运动员患者，通过磁共振“一站式”检查全面评估了心肌肥厚的部位和程度、心脏功能、心肌纤维化以及静息与负荷状态下的心肌灌注。