目的:探讨大鼠脊髓损伤后线粒体自噬和凋亡相关蛋白的表达变化及其发生机制。方法:将96只健康雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（48只）和脊髓损伤组（48只），每组分为1、3、7、14、21、28 d共6个时间点，各时间点8只。假手术组将T 8~9棘突及椎板切除但不损伤脊髓，脊髓损伤组采用Allen法建立脊髓损伤模型。采用BBB评分评估两组伤后各时间点运动功能；HE染色观察两组伤后各时间点脊髓组织病理学改变；免疫荧光观察两组伤后各时间点电压依赖性阴离子通道蛋白1（VDAC1）分别与微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ、E3泛素连接酶（Parkin）、多泛素结合蛋白（p62）共定位阳性细胞情况；Western blot法检测两组各时间点线粒体LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、细胞质Parkin、线粒体Parkin、细胞质p62、线粒体p62、细胞质细胞凋亡蛋白（Bax）、线粒体Bax、细胞质细胞色素C（Cyt C）、线粒体Cyt C的表达情况。 结果:（1）假手术组伤后各时间点BBB评分均为（21.00±0.00）分，脊髓损伤组伤后1、3、7、14、21、28 d BBB评分分别为（0.94±0.50）分、（1.69±0.70）分、（4.13±0.99）分、（11.81±1.03）分、（15.06±1.12）分、（18.38±0.83）分（ P<0.01）。（2）与假手术组比较，脊髓损伤组伤后1、3 d脊髓组织结构明显破坏，可见大量出血灶，炎性细胞浸润，神经元肿胀，空洞形成；伤后7、14 d出血灶较前明显减少，神经元胞体肿胀，炎性细胞浸润，存在大量空洞；伤后21、28 d可见大量细胞参与修复，细胞排列紊乱。（3）与假手术组比较，脊髓损伤组伤后1、3 d VDAC1分别与LC3Ⅱ、Parkin、p62共定位阳性细胞数明显增多，此后共定位阳性细胞数逐渐减少。（4）假手术组和脊髓损伤组伤后1、3、7、14、21、28 d线粒体LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达量分别为0.56±0.05和1.00±0.05、1.19±0.11、0.86±0.05、0.80±0.08、0.66±0.13、0.51±0.11，细胞质Parkin表达量分别为0.80±0.13和0.47±0.08、0.29±0.06、0.57±0.07、0.70±0.05、0.97±0.09、0.88±0.12，线粒体Parkin表达量分别为0.67±0.09和1.07±0.18、1.27±0.15、0.82±0.12、0.59±0.09、0.53±0.13、0.57±0.14，细胞质p62表达量分别为1.25±0.08和1.04±0.04、0.94±0.05、1.09±0.05、1.19±0.06、1.20±0.04、1.27±0.05，线粒体p62表达量分别为0.61±0.06和0.88±0.07、1.09±0.09、0.98±0.07、0.70±0.08、0.68±0.08、0.60±0.09，细胞质Bax表达量分别为0.92±0.08和0.67±0.07、0.36±0.08、0.48±0.08、0.69±0.06、0.88±0.11、0.94±0.08，线粒体Bax表达量分别为0.57±0.04和0.74±0.04、0.91±0.05、0.76±0.05、0.63±0.08、0.61±0.05、0.57±0.05，细胞质Cyt C表达量分别为0.28±0.05和0.81±0.07、1.12±0.08、0.64±0.07、0.67±0.13、0.60±0.11、0.37±0.06，线粒体Cyt C表达量分别为1.02±0.07和0.91±0.14、0.37±0.07、0.73±0.06、0.91±0.11、0.95±0.13、1.10±0.15。与假手术组比较，脊髓损伤组线粒体LC3Ⅱ/LC3Ⅰ在伤后3 d表达最高，细胞质Parkin在伤后3 d表达最低，线粒体Parkin在伤后3 d表达最高，细胞质p62在伤后3 d表达最低，线粒体p62在伤后3 d表达最高，细胞质Bax在伤后3 d表达最低，线粒体Bax在伤后 3 d表达最高，细胞质Cyt C在伤后3 d表达最高，线粒体Cyt C在伤后3 d表达最低。 结论:大鼠脊髓损伤后线粒体自噬及凋亡均增强，其发生机制可能是由于细胞质Parkin、p62转移至受损线粒体以增强线粒体自噬，而Bax从细胞质转移至受损线粒体内，促使线粒体中大量释放Cyt C以增强细胞凋亡。

COVID-19自暴发以来，已造成全球数百万人感染和数十万人死亡。由于目前尚缺乏有效的治疗药物和疫苗，在已上市的药品中寻求有潜在治疗作用的药物成为一种选择。环孢素A可通过作用于亲环蛋白抑制病毒复制。氯喹/羟氯喹可通过干扰细胞受体血管紧张素转化酶2(ACE2)的末端糖基化来阻碍病毒-受体的结合。托珠单抗通过与sIL-6R和mIL-6R结合抑制其介导的信号传导，进而抑制病毒感染导致的炎症因子风暴。本文重点对临床常用免疫抑制剂环孢素A、氯喹/羟氯喹和托珠单抗对治疗COVID-19的潜在应用价值和机制进行探讨。

目的:基于逆转录重组酶介导的恒温扩增（reverse transcriptional recombinase aided amplification，RT-RAA）技术，建立一种快速，灵敏，简便的SARS-CoV-2棘突蛋白（S）H146Y突变检测方法。方法:针对SARS-CoV-2棘突蛋白H146Y突变区域设计RT-RAA特异性引物和荧光探针，使用优化的RT-RAA方法进行恒温扩增检测，评价方法的灵敏度和特异性，并与二代测序技术进行比较。结果:基于荧光信号的RT-RAA方法能在39 ℃，30 min完成检测，SARS-CoV-2 S蛋白H146（S-H146）野生株和Y146（S-Y146）突变株检测限均为10 copies/μL，能够依据荧光值明显区分S-H146毒株与S-Y146毒株的重组质粒或临床样本，且和五种常见呼吸道感染病毒无交叉反应，与二代测序技术方法一致性高。结论:建立的RT-RAA荧光检测方法具有灵敏度高，特异性强，适用于SARS-CoV-2 S蛋白H146Y突变株的快速检测，为基层医疗机构提供了新的鉴定方法。

2019年12月，湖北省武汉地区暴发新型冠状病毒（2019-nCoV）感染疫情。由于2019-nCoV通过棘突糖蛋白与宿主呼吸道上皮细胞的血管紧张素转化酶（ACE）2结合感染人体，ACE2已被确认为2019-nCoV的受体。另一方面，ACE2对于多种动脉粥样硬化性心血管疾病和包括严重急性呼吸综合征在内的急性肺损伤具有积极的治疗作用。因此，在2019-nCoV感染背景下的ACE2究竟是人类的敌人还是朋友已成为一个激烈争论的问题。该文基于ACE2的相关研究成果，对此问题进行深入分析并提出研究展望，希望对2019-nCoV感染的认识和防治有所裨益。

目的:制备靶向SARS-CoV-2棘突蛋白中独特B细胞抗原表位的小鼠单克隆抗体，并用于蛋白质免疫印迹、ELISA和免疫荧光检测（IFA）等多种方法。方法:利用传统的杂交瘤单克隆抗体技术，用间接ELISA法筛选和有限稀释法亚克隆获得稳定的阳性单克隆杂交瘤细胞株并鉴定其亚型。选取其中1株6H8体外培养后注射于SCID裸鼠腹腔产生腹水，用蛋白A层析柱进行亲合纯化。将纯化抗体用于蛋白质免疫印迹、ELISA和IFA检测SARS-CoV-2棘突蛋白。结果:共获得5株单克隆杂交瘤细胞系，均为IgG2亚型。纯化的小鼠单克隆抗体6H8用于蛋白质免疫印迹仅特异性地识别重组表达的SARS-CoV-2棘突蛋白S1；用于ELISA能检测重组表达的SARS-CoV-2棘突蛋白的NTD区，实验孔吸光度值为3.824；用于IFA可特异性识别瞬间表达于HEK293细胞内的SARS-CoV-2棘突蛋白，而对瞬间表达于293T细胞内的SARS-CoV棘突蛋白则无交叉反应。结论:成功制备了一株靶向SARS-CoV-2棘突蛋白中独特B细胞抗原表位的小鼠单克隆抗体，为SARS-CoV-2抗原检测提供了有效工具。

目的 分析附着点炎在脊柱关节炎(SpA)患者中的发生情况及其对生物制剂治疗的反应.方法 收集560例SpA患者[强直性脊柱炎(AS)组446例、放射学阴性中轴型SpA(nr-axSpaA)组79例和外周型SpA(pSpA)组35例]的临床资料;根据有无附着点炎将其分为无附着点炎组(290例)与附着点炎组(270例);将有至少6个月的完整随访资料的194例患者根据治疗方式不同分为非生物制剂组(32例)及生物制剂组(162例),分别对其临床资料进行分组比较.结果 最常发生附着点炎的5个部位是第5腰椎棘突、右髂后上嵴、左髂后上嵴、左跟腱和右跟腱.附着点炎组患者临床医师整体评分(PGA)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)水平、Bath AS活动性评分(BASDAI)、基于CRP计算的AS活动性评分(ASDAScrp)及外周关节炎患者比例均高于无附着点炎组;胸廓扩张度、腰椎活动度、Bath AS功能指数(BASFI)及关节功能Ⅰ～Ⅱ级患者比例均低于无附着点炎组(P＜0.05).与同组治疗前比较,非生物制剂组患者治疗后马斯特里赫特强直性脊柱炎附着点炎评分(MASES)及附着点炎患者比例均更低;生物制剂组治疗后胸廓扩张度更高,PGA、CRP、ESR、ASDAScrp、BASDAI、BASFI、MASES、附着点炎、外周关节炎、加拿大脊柱关节炎研究学会(SPACC)评分＞0分患者比例均更低;与非生物制剂组同期比较,生物制剂组患者治疗前胸廓扩张度均更低,治疗后CRP、ASDAScrp均更低(P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示,ASDAScrp升高、合并外周关节炎为SpA患者发生附着点炎的危险因素,ESR升高、使用生物制剂为其保护因素(P＜0.05).结论 SpA患者合并附着点炎提示疾病活动.ASDAScrp和合并外周关节炎为SpA发生附着点炎的危险因素,而使用生物制剂可以减少附着点炎的发生.

1 病例资料患者,男性,60 岁.因"弯腰搬重物后出现腰背部剧烈疼痛1 周",于 2022 年 5 月入院治疗.入院后追溯病史,3 年前因轻微扭伤后出现腰背部疼痛,于本院行腰椎MR示L3/5 椎体压缩变形伴骨髓水肿,诊断骨质疏松性椎体压缩骨折.住院行L3 单侧、L5 双侧椎弓根入路经皮穿刺椎体成形术(percutaneous vertebro-plasty,PVP).术后腰背部疼痛得到明显缓解,佩戴腰围可自主下地活动.出院后抗骨质疏松药物治疗 2 个月后自行停药.本次住院前 1 周再次出现剧烈腰背部疼痛,门诊行腰椎MR,压脂相示L3 椎体右半部分骨髓高信号,T1WI呈低信号,见图 1.发病以来患者一般情况可,精神、饮食欠佳,睡眠一般,大小便正常.既往高血压病 20 年,糖尿病 11 年,药物控制满意,无长期使用激素史.入院查体:体温 36.7 ℃ 脉搏 76 次/分 呼吸 18 次/分 血压 150/90 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa),神志清,双肺叩诊呈轻音,呼吸音清晰,未闻及明显干湿性啰音,心脏律齐,无杂音,腹软,无压痛、反跳痛,肠鸣音正常.专科情况:腰椎曲度可,活动受限,L3 椎体棘突偏右侧叩痛明显,会阴部及双下肢皮肤感觉正常,双下肢肌力正常,各关节活动度可.膝腱反射正常,双侧巴氏征阴性.完善入院检查:早空腹血糖 4.61 mmol/L,白细胞 5.19×109/L,C反应蛋白 7.57 mg/L,血沉 45 mm/H,降钙素原0.13 ng/mL,总胆固醇 9.04 mmol/L,低密度脂蛋白 6.08 mmol/L,肿瘤标记物均阴性,骨密度=-1.0 SD.入院诊断:L3 椎体骨水泥强化术后再骨折.