患者男，79岁，以双侧肋缘下持续疼痛起病、进行性加重，影像学提示胸主动脉瘤伴周围软组织密度占位。初步诊断为主动脉穿透性溃疡、壁间血肿可能，但主动脉支架置入术后患者症状未改善。正电子发射计算机断层扫描（PET/CT）提示主动脉瘤周围占位18F-脱氧葡萄糖（FDG）代谢增高，炎症指标升高，患者进一步被诊断为血管炎可能；但加用足量糖皮质激素和环磷酰胺的治疗后，患者主动脉瘤周围占位却逐渐扩大、包绕胸椎。胸椎骨质破坏的发现带来新的线索，经过胸椎穿刺活检标本的病原学高通量测序，最终确诊患者为慢性Q热感染（累及主动脉瘤和胸椎）。多西环素联合羟氯喹治疗有效控制炎症，但未能逆转慢性Q热血管感染这一凶险疾病的不良结局。

新型冠状病毒肺炎（COVID-19）目前防控形势依旧严峻，尚无确切有效的特异性治疗药物。临床上应用较多的洛匹那韦/利托那韦、磷酸氯喹、阿比多尔、雾化α-干扰素、利巴韦林等，其有效性和安全性有待进一步确定。除此之外，还有许多潜在治疗药物，包括IL-6单克隆抗体、酪氨酸蛋白激酶1/2抑制剂、细胞治疗药物等，可能对COVID-19有效，值得大家关注。本文将就这些药物进行综述。

目的:检测自身免疫病患者乳汁中羟氯喹及其活性代谢物去乙基羟氯喹（DHCQ）的浓度，结合观察随访，评价哺乳期服用羟氯喹对婴儿的安全性，并探讨导致患者乳汁中药物浓度个体差异的因素。方法:纳入服用羟氯喹至少6个月且处于哺乳期的自身免疫病患者，通过建立一种新的高效液相色谱法来检测患者服药前（0 h）、服药后2、4、6 h乳汁样本和服药后6 h全血中羟氯喹及DHCQ的浓度。其次通过测定患者与羟氯喹代谢相关的细胞色素酶P450（CYP）的CYP3A4*1G（rs2242480）、CYP3A5*3（rs776746）、CYP2D6*10（rs1065852、rs1135840）的基因型，分析代谢酶基因多态性与患者乳汁中药物浓度个体差异的相关性。随访哺乳患者的婴儿的视力、听力及一般生长状况。统计学方法采用单因素方差分析、独立样本 t检验、 χ2分析及Pearson相关性分析。 结果:共纳入15例患者，服用200 mg/d的患者羟氯喹和DHCQ的平均浓度分别为（520±261）ng/ml、（177±112）ng/ml；服用400 mg/d的患者羟氯喹和DHCQ的平均浓度分别为（1 036±374）ng/ml、（397±271）ng/ml。全血中羟氯喹平均浓度为（661±308）ng/ml，DHCQ平均浓度为（267±73）ng/ml。其中，4例患者服药后2 h乳汁中羟氯喹及DHCQ浓度达到高峰，11例于服药后4 h乳汁中羟氯喹及DHCQ浓度达到高峰。不同CYP基因型与患者乳汁中药物浓度和达峰时间的个体差异未见相关性。随访服用含有羟氯喹的乳汁5~10个月的婴儿的听力、视力、一般生长状况均无异常。结论:乳汁羟氯喹、DHCQ浓度与患者服药剂量呈正相关，乳汁中羟氯喹、DHCQ浓度在服药后4 h达到高峰，服药6 h后乳汁中羟氯喹、DHCQ的浓度和血液浓度相近。建议哺乳期服用羟氯喹的患者可于服药4 h后进行哺乳，减少婴儿通过乳汁摄取的羟氯喹及其活性代谢物。但是，羟氯喹对于婴儿的安全性和CYP基因多态性对于乳汁浓度的影响未来仍需扩大样本和进行长期随访来进一步验证。

目的:探讨自噬是否参与屋尘螨(HDM)诱导的哮喘气道重塑，评估自噬抑制剂氯喹(CQ)在小鼠哮喘模型中的临床疗效。方法:用转化生长因子-β(TGF-β)单独或联合自噬抑制剂CQ共同体外培养人支气管上皮细胞，蛋白质印迹法(Western blot)检测气道重塑相关蛋白胶原蛋白Ⅰ(Collagen-Ⅰ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及自噬相关蛋白(LC3-Ⅰ/Ⅱ)表达。2、用6~8周龄的BALB/c小鼠建立HDM诱导过敏性哮喘动物模型，正常对照组用生理盐水替代；HDM+CQ组小鼠在HDM激发第4周开始同时给与CQ(50 mg/kg)鼻内注射2周，收集支气管肺泡灌洗液，进行嗜酸性粒细胞，中性粒细胞分析计数，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TGF-β、白细胞介素(IL)-4、IL-5含量，采用两样本 t检验、单因素方差分析统计数据。 结果:TGF-β可增强人支气管上皮细胞Collagen-Ⅰ、α-SMA及自噬标志物LC3-Ⅰ/Ⅱ的表达，加用自噬抑制剂CQ后Collagen-Ⅰ、α-SMA表达均被到抑制HDM+CQ组嗜酸细胞数低于HDM组[(1.36±0.17)×10 5比(2.54±0.13)×10 5， t＝13.275， P<0.01]；HDM+CQ组中性粒细胞数低于HDM组[(0.45±0.06)×10 5比(0.59±0.08)×10 5， t＝72.582， P<0.05]；HDM组TGF-β高于对照组[(16.82±1.35) ng/ml比(5.90±1.03) ng/ml， t＝11.234， P<0.01]；HDM+CQ组TGF-β低于HDM组[(13.13±1.98) ng/ml比(16.82±1.35) ng/ml， t＝17.035， P<0.05]；HDM+CQ组IL-4低于HDM组[(52.75±5.12) pg/ml比(61.13±4.57) pg/ml， t＝10.790， P<0.05]。Western blot检测肺组织匀浆中Collagen-Ⅰ、α-SMA及LC3-Ⅰ/Ⅱ的表达：HDM组Collagen-Ⅰ、α-SMA及LC3-Ⅱ的表达较对照组均明显增强，给与自噬抑制剂CQ后Collagen-Ⅰ、α-SMA的表达明显减弱。 结论:自噬参与了过敏性哮喘的气道重塑，自噬抑制剂可减轻哮喘模型小鼠中气道炎性细胞的聚集及气道重塑因子的生成。

目的:观察研究齐墩果酸（oleanolic acid，OA）对糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy, DCM）大鼠心脏的保护作用及其机制。方法:50只健康4周龄雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为正常对照组（CON）、糖尿病组（DM）、糖尿病+齐墩果酸组（DM+OA）、糖尿病+氯喹（chloroquine，CQ）组（DM+CQ）和糖尿病+齐墩果酸+氯喹组（DM+OA+CQ），每组10只。通过喂食高脂高糖食物（质量百分比35.5%）和腹腔注射链脲霉素建立糖尿病动物模型。OA 80 mg/（kg·d）灌胃喂药4周，CQ 10 mg/（kg·d）腹腔注射4周。于20周后进行超声心功能检测后麻醉取大鼠心脏组织。采用超声心动图检测SD大鼠心脏功能，并通过Western blot技术对自噬相关蛋白LAMP2、p-ULK1、p-p70S6K、p-raptor、LC3、p62进行蛋白半定量分析，观察大鼠心功能及心肌细胞中自噬相关蛋白表达的变化。正态分布计量资料多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK- q检验。 结果:与CON组相比，DM组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[（7.58±0.25）mm、（376.6±13.6）μL、（132.6±10.8）μL]低于CON组[（8.37±0.11）mm、（458.3±16.4）μL、（166.6±12.8）μL]（均 P<0.05）。与DM组比较，DM+OA组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[（8.63±0.14）mm、（473.6±18.6）μL、（174.6±12.7）μL]高于DM组（均 P<0.05）。DM+OA+CQ组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[（7.97±0.17）mm、（393.6±15.6）μL、（147.6±10.2）μL]低于DM+OA组（均 P<0.05）。DM组心肌细胞自噬相关蛋白p-ULK1表达升高、p-p70S6K及p-raptor表达降低（均 P<0.05）。与DM组比较，OA治疗组心脏功能障碍减轻，伴随p62表达降低、LC3 Ⅱ/Ⅰ表达升高（均 P<0.05）。与DM+CQ组比较，DM+OA+CQ组p62表达降低，LC3 Ⅱ/Ⅰ表达升高（均 P<0.05）。 结论:OA对糖尿病大鼠的心肌具有保护作用，其机制可能与增强自噬有关。

报告1例单纯表现为舞蹈样不自主运动的女性儿童患者，IgG型抗心磷脂、抗β 2糖蛋白Ⅰ抗体和狼疮抗凝物阳性，伴高滴度的ANA和抗dsDNA抗体，影像学未见血栓栓塞性改变。给予激素、硫酸羟氯喹、小剂量阿司匹林和对症治疗完全缓解。以舞蹈样不自主运动起病的儿童继发性APS不常见，单纯舞蹈样表现的患者应常规筛查抗磷脂抗体和ANAs。舞蹈为APS和SLE神经系统表现之一，但又不在其分类标准之内，APS和SLE的分类标准仍需完善。

目前对于新型冠状病毒肺炎（简称：新冠肺炎）的病程机制和治疗方法的选择等方面仍有许多未知之处。由于2019-nCoV和SARS-CoV之间的高度相似性，从严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）中获得的一些知识经验，尤其是患者肺部病毒复制和免疫应答的时间规律和病程的演变特征，或许能对我们深入了解和应对新冠肺炎提供重要的借鉴。

患者因反复发热入院，经胸壁心脏多普勒超声检查，结果显示主动脉瓣膜中重度关闭不全、瓣膜穿孔可能，伴有主动脉瓣赘生物形成，但多次血培养结果均为阴性，经验性抗感染治疗效果欠佳。行主动脉瓣膜置换术，术后瓣膜基因测序结果为Q热立克次体，进一步行血清免疫荧光试验检测Q热立克次体IgG抗体，证实患者为Q热立克次体感染，经多西环素及羟氯喹抗感染治疗后体温恢复正常。Q热立克次体感染性心内膜炎报道较少，该病例通过活组织检查、瓣膜赘生物活组织基因测序和血清免疫荧光检测证实为Q热立克次体感染性心内膜炎，临床中较为罕见。

患者女，23岁，面部红斑、肿胀3月余，伴脓疱1周。患者3个月前无明显诱因下双侧面颊部出现水肿性红斑，无自觉症状。曾在外院诊断为"湿疹、日光性皮炎"，给予口服抗过敏药物（具体药物和剂量不详）、外用0.03%他克莫司软膏及糖皮质激素治疗，未见明显好转。之后疑为红斑狼疮，多次行免疫学检测均未见异常，给予糖皮质激素、羟氯喹、复方甘草酸苷片（具体剂量和用药时间不详）等治疗，皮损未见明显改善，并逐渐扩大。遂来我院就诊。既往体健，否认服药史，家族中无类似疾病史及其他遗传性疾病史。发病以来，患者一般情况好，无光敏、脱发及口腔溃疡，否认低热、乏力和体重下降，两便正常。