目的:观察椎基底动脉延长扩张症(VBD)大鼠血管中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和巨噬细胞标志物MAC387表达的变化，探讨瑞舒伐他汀对VBD的治疗作用及机制。方法:将60只SD大鼠按随机数字法机分为3组：假手术组、VBD模型组和瑞舒伐他汀干预组，每组20只。后2组大鼠通过枕大池注入0.3 μL(1.5 U/μL)弹性蛋白酶以制备VBD模型，假手术组大鼠注入等量生理盐水。造模后24 h瑞舒伐他汀干预组大鼠给予5 mg/kg瑞舒伐他汀灌胃，1次/d，连续4周，其余2组大鼠每天给予等量蒸馏水灌胃。测量并比较各组大鼠的椎基底动脉弯曲扩张程度，采用Western blotting和免疫荧光染色分别检测椎基底动脉中JNK、MMP-9和MAC387的表达。结果:瑞舒伐他汀干预组、VBD模型组均有14只大鼠造模成功。与假手术组比较，VBD模型组、瑞舒伐他汀干预组大鼠的基底动脉直径增加，基底动脉迂曲指数增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。与假手术组相比，VBD模型组、瑞舒伐他汀干预组大鼠椎基底动脉中JNK、MMP-9、MAC387的表达均增多，差异均有统计学意义( P<0.05)；与VBD模型组相比，瑞舒伐他汀干预组大鼠椎基底动脉中JNK、MMP-9、MAC387的表达均减少，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:瑞舒伐他汀可延缓VBD的进展，其机制可能与抑制炎症反应有关。

目的:探讨磁共振血管造影(magnetic resonance angiography, MRA)评价小脑延髓池注射弹性蛋白酶诱导小鼠椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar dolichoectasia, VBD)动物模型的效果。方法:选取雄性SPF级C57/BL6小鼠24只，弹性蛋白酶组小鼠( n＝12)小脑延髓池注射2.5 μl含有25 mU弹性蛋白酶的磷酸盐缓冲液，生理盐水对照组小鼠( n＝12)注射等体积生理盐水。模型制作后2周进行活体小鼠头颅MRA检查。模型制作成功定义为基底动脉弯曲成角≤170°，或基底动脉弯曲长度占比≥10%，或基底动脉偏离中线1级以上，或动脉直径增加百分比≥25%。 结果:弹性蛋白酶组和生理盐水对照组分别有2只和1只小鼠未正常苏醒或死亡。生理盐水对照组11只存活小鼠均未见明显椎动脉和基底动脉异常，弹性蛋白酶组10只存活小鼠造模成功率为80%，两组之间成功率差异有统计学意义( P<0.05)。弹性蛋白酶组与生理盐水对照组存活小鼠平均基底动脉直径(0.30 mm对0.22 mm； P<0.05)、平均基底动脉弯曲成角(115°对170°； P<0.05)以及平均基底动脉弯曲长度占比(31%对5%； P<0.05)均差异有统计学意义。 结论:MRA能较好地评价小脑延髓池注射弹性蛋白酶诱导的小鼠VBD模型。

椎-基底动脉延长扩张综合征（VBD）是一种罕见且具有挑战性的疾病。VBD主要与酶的作用和血流动力学的改变密切相关，以缺血性脑卒中、神经压迫症状、脑积水等临床症状为主要表现。随着VBD治疗实践以及近年来介入技术及材料的发展，VBD的血管内治疗成为焦点。本文围绕近年来VBD的血管内治疗研究进展进行综述，旨在为临床工作者提供参考。

目的:探讨使用3D-slicer软件对神经血管进行三维同步重建在椎基底动脉扩张延长症(VBD)合并面肌痉挛(HFS)患者术前诊断神经血管关系和责任血管中的应用价值。方法:选择河北省人民医院神经外一科自2016年1月至2019年2月行显微血管减压术(MVD)治疗的42例VBD合并HFS患者，术前将患者头颅三维时间飞跃法MRI血管成像(3D-TOF MRA)、三维稳态进动平衡序列(3D-FIESTA)MRI检查数据导入3D-slicer软件，对患者的血管、脑干、面听神经进行三维建模，比较3D-TOF MRA联合3D-FIESTA MRI检查、三维模型诊断患者神经血管关系和责任血管与术中所见的差异。结果:术中所见与三维模型显示的神经血管关系、责任血管一致性均较好( Kappa=0.889， P=0.000； Kappa=0.869， P=0.000)。3D-TOF MRA联合3D-FIESTA MRI检查与三维模型显示的神经血管关系一致性较好( Kappa=0.809， P=0.000)，二者诊断神经血管关系结果的差异无统计学意义( McN-B=5.000， P=0.082)。3D-TOF MRA联合3D-FIESTA MRI检查与三维模型显示的责任血管一致性差( Kappa=0.336， P=0.000)，二者诊断责任血管结果的差异有统计学意义( McN-B=23.000， P=0.000)。 结论:应用3D-slicer软件对VBD合并HFS患者桥小脑角(CPA)区血管、神经及脑干进行三维重建，结果与术中所见高度一致。与3D-TOF MRA联合3D-FIESTA MRI检查比较，其对患者责任血管的确认、手术风险评估和手术策略的制定更有帮助。

目的:探讨椎基底动脉延长扩张症(VBD)患者中基底动脉(BA)液体衰减反转恢复(FLAIR)序列血管高信号征(FVH)与病症程度和临床症状的相关性.方法:回顾搜集2018年8月—2023年4月在南京医科大学附属淮安第一医院经头颅MRI及时间飞跃法(TOF)-磁共振血管成像(MRA)确诊为VBD患者67例,按照是否出现VBD相关症状(缺血、脑干及神经压迫等)分为症状组(20例)和无症状组(47例),比较2组患者的临床及影像学资料,分析BA的FVH分级与BA病症程度及临床症状的相关性.结果:症状组患者BA管径、FVH发生率显著高于无症状组(P=0.004,P=0.000),症状组中高分级FVH(2、3级)患者比例明显大于无症状组(x2=11.501,P=0.001).VBD患者FVH分级与BA的管径、长度及高度分级呈正相关(r=0.563,P=0.000;r=0.482,P=0.000;r=0.512,P=0.000),FVH高级别组(2、3级)BA长度及宽度显著大于低级别组(0、1级)(P=0.000,P=0.000),分叉高度高于低级别组(P=0.012).结论:VBD患者FVH发生率高,且FVH分级越高,患者出现症状的可能性越大,椎基底动脉病变更严重;FVH形成机制可能与扩张延长的血管中的缓慢血流及不对称扰流有关.

椎动脉优势发生率高,在正常人群、脑血管病人群均可见,为了探讨椎动脉优势与疾病发生的关系我们对椎动脉优势及与其相关疾病进行综述.通过知网、万方、生物科技、PubMed等检索"椎动脉优势"及相关文章,对其特点进行总结.椎动脉优势发生率高,尤其与基底动脉弯曲、动脉硬化狭窄、后循环缺血性疾病以及围椎基底动脉手术等存在一定相关性.椎动脉优势的评估具有重要临床价值,明确其发生原因及变化规律,对临床疾病预防、治疗意义重大.

椎-基底动脉延长扩张症(VBD)是一种缺乏特异性临床表现且预后不良的复杂性颅内血管疾病,其病理改变、发病机制尚不完全明确,治疗策略仍有争议.目前VBD的治疗方式主要包括内科对症治疗、外科手术和血管内介入治疗.该文通过回顾VBD的相关文献,对VBD的病变特征及治疗策略的研究进展进行了综述.

目的 探究MR高分辨血管壁成像(HRMR-VWI)对椎-基底动脉延长扩张症(VBD)患者管壁易损斑块的诊断价值.方法 选取114 例经DSA确诊存在管壁斑块的VBD患者.行HRMR-VWI检查,记录管壁斑块分布情况、斑块易损性及斑块特征.比较稳定斑块组和易损斑块组一般资料、HRMR-VWI测量的基底动脉(BA)直径、BA分叉高度、BA曲折程度,分析HRMR-VWI诊断VBD管壁斑块位置、斑块易损性的准确度,分析BA直径、BA分叉高度、BA曲折程度与管壁斑块易损性的相关性.结果 存在管壁斑块的VBD患者管壁斑块分布以背侧壁为主(57.74%),其次为前壁(14.88%)、右壁(11.90%)、左壁(10.12%)、环壁(5.36%).易损斑块特征以斑块内出血为主(46.15%),其次为纤维帽断裂(28.21%)、大脂质核心(25.64%).与稳定斑块组比较,易损斑块组BA直径显著升高(t =4.342,P＜0.001),BA分叉高、BA曲折程度差异有统计学意义(χ2 =6.039,P =0.014;χ2 =5.639,P =0.018);HRMR-VWI诊断VBD管壁斑块位置、斑块易损性的准确度均为100%.VBD患者BA直径、BA分叉高度、BA曲折程度均与管壁斑块易损性密切相关(OR =3.026,P＜0.001;OR =4.165,P＜0.001;OR =3.575,P＜0.001).结论 HRMR-VWI能准确判断VBD患者管壁斑块位置、斑块易损性,且BA直径、BA分叉高度、BA曲折程度均与管壁斑块易损性有关.HRMR-VWI检查可准确评估患者上述指标,为临床判断斑块易损性提供科学依据.

椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar doli-choectasia, VBD)是指由先天性或后天性因素引起血管壁异常所致椎动脉或基底动脉的异常扭曲、延长、扩张,进而导致血流动力学改变,凝血功能异常,邻近神经及其它组织受压,是一种少见的后循环血管变异性疾病,临床表现复杂[1].以前庭和耳蜗为首发症状的VBD在临床上极为罕见.本文现将临床工作中收治的1例感音神经性听力损失伴耳鸣、眩晕头痛、肢体麻木无力的VBD患者报告如下.

椎基底动脉延长扩张症( vertebrobasilar dolicho-ectasia, VBD)是以基底动脉和(或)椎动脉的颅内段异常扩张、延长或迂曲为特征的脑血管病[1-4].VBD临床较少见,多数患者无明显症状,人群发病率尚不十分清楚. 有研究表明, VBD 发病率为0. 05% ~18% [4]. VBD临床表现多种多样,主要包括其导致的相关脑血管病症状、颅神经或脑干压迫症状及梗阻性脑积水等[5].