目的 基于网络毒理学方法和体内实验验证探讨槟榔对口腔黏膜下纤维化的影响及作用机制.方法 通过TCSMP和Swiss数据库筛选槟榔潜在活性成分对应靶点,利用GeneCards、Disgenet数据库得到口腔黏膜下纤维化(oral submucosal fibrosis,OSF)疾病相关靶点.将交集靶点上传至STRING数据平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,再采用Metascape数据平台进行基因本体(gene ontology,GO)功能和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析.采用槟榔水提取液低、中、高浓度干预大鼠口腔黏膜,大鼠开口度、病理形态学、免疫组织化学等检测对网络毒理学结果进行验证.结果 网络毒理学结果表明槟榔 52个成分中含有 587个相关靶点,OSF相关靶点 761个,二者交集靶点 72个.PPI网络分析结果显示,白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、细胞凋亡调节因子Bcl-2(apoptosis regulator Bcl-2,BCL2)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、细胞肿瘤抗原p53(cellular tumor antigen p53,TP53)可能是槟榔影响OSF的关键靶点.KEGG通路富集分析获得PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE信号通路、松弛素信号通路、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药等信号通路.动物实验结果显示,中、高剂量组开口度值较对照组、低剂量组差异有统计学意义(P<0.05),HE染色、Masson染色表明中、高剂量组出现不同程度的纤维化病变,免疫组织化学结果提示槟榔水提取液上调IL-6、TNF-α等炎性因子,且呈一定的剂量相关性.结论 槟榔可能通过上调IL-6、TNF-α等关键炎性因子以介导炎症反应诱导口腔黏膜下纤维化的发生.

目的:探讨槟榔依赖（BQD）者脑自发活动的动态特征及其与临床特征的相关性。方法:招募海南省人民医院2019年4至12月53名单纯BQD嚼食者（BQD组）［男37名，女16 名，年龄20~58（38±11）岁］及37名健康对照者（对照组）［男24名，女13名，年龄23~57（42±12）岁］。受试者行静息态功能磁共振成像（rs-fMRI）检测并分析其数据。采用滑动时间窗方法计算所有受试者rs-fMRI指标动态特征，包括动态低频振幅（ALFF）、动态局部一致性（ReHo）、动态度中心性（DC），分析比较两组间性别、年龄、动态ReHo等参数。采用Pearson相关分析动态指标与BQD组的槟榔依赖程度评分（BQDS）、病程之间的关系。结果:与对照组相比，BQD组左侧眶部前额皮质（0.138±0.041比0.171±0.070）、右侧颞上回（0.277±0.070比0.319±0.086）、右侧顶下小叶（0.223±0.052比0.259±0.088）的动态ALFF减低（均 P<0.05），右侧颞下回（0.055±0.008比0.061±0.009）、左侧眶部前额皮质（0.058±0.005比0.063±0.008）、右侧额下回（0.081±0.006比0.087±0.011）、右侧枕上回（0.056±0.007比0.062±0.008）、左侧中央前回（0.068±0.008比0.074±0.008）、左侧额上回（0.058±0.008比0.064±0.009）的动态ReHo减低（均 P<0.05），右侧楔前叶（0.095±0.009比0.089±0.008）的动态ReHo增高（ P<0.05）。BQD组与对照组动态度中心性差异无统计学意义（均 P>0.05）。动态ALFF的3个差异脑区（ r=-0.104、-0.015、-0.119）和动态ReHo的7个差异脑区（ r=-0.099、-0.141、-0.055、-0.078、-0.027、-0.111、-0.090）与BQDS、动态ALFF的3个差异脑区（ r=-0.122、-0.095、-0.171）和动态ReHo的7个差异脑区与病程（ r=0.242、-0.252、0.035、0.056、0.047、0.081、0.169）均无相关性（均 P>0.05）。 结论:BQD嚼食者出现了以前额皮质为主的多个脑区的动态ReHo和（或）ALFF减低，右侧楔前叶动态ReHo值升高。

2013—2014年，海口市招募的924名居民年龄为（38±13）岁，男性占57.3%（529名），嚼食槟榔者占17.4%（161名）。根据《精神障碍诊断和统计手册第四版》的物质滥用诊断标准，槟榔滥用检出率为7.0%（65名）。相对于年龄>30岁、受教育程度>6年、不吸烟人群，年龄15~30岁、受教育程度≤6年、有吸烟行为人群的槟榔滥用发生风险较高， OR（95% CI）值分别为4.21（1.48~11.99）、7.81（1.92~31.69）、13.53（4.15~44.11）。

食管血肿，又称食管壁内血肿（intramural esophageal hematoma, IHE），是一种罕见的食管急危重病变。目前关于IHE文献报道及文献总结较少。本病例经治疗后好转出院，对临床诊治工作有一定指导意义，现报道如下。

口腔红斑病（oral erythroplakia）是一种少见的口腔潜在恶性疾患，人群中的患病率较口腔白斑病低，但恶变率较之高。该病的病因主要与咀嚼烟草、槟榔以及吸烟、饮酒等有关，但发病机制尚不清楚，治疗主要为手术切除，激光也可作为一种有效的治疗手段。但该病复发率及恶变率均较高，因此长期密切随访非常必要。本文对口腔红斑病的定义、流行病学特征、临床表现、组织病理学特征、病因和发病机制、诊断、治疗和预后等进行综述。

目的:了解2015—2017年中国城市居民肿瘤预防意识健康素养水平及相关因素。方法:采用横断面调查的方法，于2015—2017年以2015年度"城市癌症早诊早治项目"覆盖的16个项目省份为研究现场，采用整群及方便抽样的方法，将年龄≥18岁、能够理解调查程序的居民纳入研究。共纳入32 257名研究对象，社区居民、癌症风险评估/筛查干预人群、现患癌症患者及职业人群分别有15 524、8 016、2 289、6 428名。问卷收集一般人口学特征及针对9种常见致癌因素（吸烟、饮酒、纤维类食物、饮食过烫腌制食品或嚼食槟榔、幽门螺杆菌、霉变食物、乙型肝炎感染、雌激素、锻炼）的预防意识，采用多因素logistic回归模型分析肿瘤预防意识的相关因素。结果:研究对象中具备肿瘤预防意识者占77.4%，4类亚组人群分别为77.4%、79.9%、77.2%和74.5%。针对9种危险因素预防意识正确回答率为55.2%~93.0%。多因素logistic回归模型分析结果显示，癌症风险评估/筛查干预人群和现患癌症患者、初中及以上学历者、共同生活家庭人口数≥3名者的肿瘤预防意识健康素养较高（ P值均<0.05）；男性、高年龄组（≥40岁）、企业人员/工人和公司职员等、中部和西部地区的人群肿瘤预防意识健康素养较低（ P值均<0.05）。 结论:中国城市居民肿瘤预防意识健康素养水平有待进一步提高；癌症筛查干预、性别、年龄、文化程度、职业、共同生活家庭人口数和地区等与肿瘤预防意识健康素养有关联。

口腔黏膜下纤维化（OSF）可引起患者各种口腔功能障碍，并可恶变为口腔癌。OSF恶变的原因及过程涉及咀嚼槟榔、血管萎缩、组织缺氧、细胞周期改变、衰老、自噬、癌/抑癌基因、微小RNA改变等方面。研究OSF恶变原因及过程对OSF治疗、预防其恶变有重要意义。

无花果蜡蚧为我国进境植物检疫性有害生物.2023 年 3 月,在海南省三亚市南滨农场首次发现无花果蜡蚧暴发危害槟榔.为明确该虫在海南的风险性等级,本研究从定性和半定量角度开展无花果蜡蚧在海南的风险分析.结果表明,无花果蜡蚧在海南的风险性综合评价值R为2.56,属特别危险有害生物,应迅速开展积极防治和监测预警,制定和启动防控应急预案.根据林业有害生物风险分析准则和无花果蜡蚧在海南风险性分析结果,提出了相应风险管理措施.

目的 探讨白细胞介素33(IL-33)介导M2巨噬细胞在口腔黏膜上皮-间充质转化(EMT)中的相关作用机制.方法 将25只雄性BALB/c小鼠分为口腔黏膜成纤维化(OSF)组(20只)和对照组(5只).OSF组通过槟榔碱刺激建立OSF小鼠模型,对照组使用PBS注射液在相同部位给药.观察口腔黏膜组织巨噬细胞表型、IL-33以及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路表达水平;培养人口腔黏膜细胞并与M2巨噬细胞相互作用体外模型,使用IL-33添加剂和TGF-β受体抑制剂,观察EMT标志物表达水平.结果 HE染色和Masson染色证实了口腔黏膜纤维化模型建立成功,与对照组比较,OSF组口腔黏膜组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平降低,波形蛋白(Vimentin)表达水平升高(均P＜0.05).此外,观察到IL-33和TGF-β水平升高以及TGF-β1/Smad通路激活,巨噬细胞在口腔黏膜组织中聚集且表型为M2巨噬细胞.与空白对照组比较,IL-33组E-cadherin水平降低,Vimentin的表达增高(均P＜0.05);LY-2109761+IL-33 组与 IL-33 组相比,E-cadherin 的表达增高,Vimentin 的水平降低(均 P＜0.05).Western blot 检测TGF-β、p-Smad2和Smad2的表达水平提示,与IL-33组相比,LY2109761+IL-33组IL-33对TGF-β有促进作用(P＜0.05);IL-33组与空白对照组相比,p-Smad2水平显著提高(P＜0.05);LY-2109761+IL-33组与IL-33组相比,p-Smad2水平显著降低(P＜0.05).结论 IL-33通过介导M2巨噬细胞调控TGF-β1/Smad通路促进口腔黏膜上皮间质转化.

总结葛琳仪教授运用清法分期论治溃疡性结肠炎的经验.认为溃疡性结肠炎核心病机为肠腑湿热,提出治疗以清法为基础,立清化、清疏、清润、清养四法.溃疡性结肠炎活动期病机为肠腑湿热、气血壅滞、瘀毒蕴积,治以清化兼清疏为法,清化法常用白头翁汤配伍黄芩、马齿苋、蒲公英为基本方以清化湿热、凉血解毒止痢;同时配合清疏法,常用柴胡、醋香附、木香、枳壳、槟榔等理气之品,当归、侧柏叶、地榆炭等调血之品.缓解期病机为正气亏虚且肠腑湿热瘀毒余邪未尽,治以清养、清润为法,清润法主要针对阴津受损者,自拟清润益肠汤;清养法主要针对脾胃虚弱者,自拟清养健脾汤.