本文报道一例由于服用过量甘草造成的低钾血症、高血压、横纹肌溶解和高血糖的病例。患者为老年女性，入院前1个月出现低钾相关症状，入院后检查发现低血钾、高血压、代谢性碱中毒、血糖升高、横纹肌溶解，而入院前2个月曾查血钾、空腹血糖正常。仔细询问病史发现患者曾口服大量含甘草类药物，停用甘草类药物后血钾、血压、血糖逐渐恢复正常。大剂量甘草可引起类盐皮质激素作用，导致高血压、低钾血症和高血糖发生，应引起临床重视。

1例66岁女性患者因不安腿综合征口服加巴喷丁0.3 g、1次/d。用药3 d后出现四肢肌肉酸痛、双下肢无力和浓茶色尿等。实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）45 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）105 U/L，肌红蛋白2 855.0 μg/L，肌酸激酶（CK）3 009 U/L，CK-MB 61 U/L，血清肌酐（Scr）542 μmol/L，尿蛋白（+++），尿潜血（+）；下肢肌力1级，考虑为加巴喷丁导致的横纹肌溶解症。停用该药，给予补液、碱化尿液和利尿等对症治疗。5 d后，患者浓茶色尿消失，肌肉酸痛症状消失，双下肢无力症状好转，下肢肌力3级。实验室检查示ALT 35 U/L，AST 55 U/L，肌红蛋白929.0 μg/L，CK 325 U/L，Scr 557 μmol/L，尿蛋白（+），尿潜血（ -）。1个月后复诊，患者未再出现肌痛及下肢无力症状，实验室检查示ALT 30 U/L，AST 38 U/L，肌红蛋白135.0 μg/L，CK 187 U/L。

本病例在本院伦理委员会备案（伦理审批编号BL202303），患者已签署知情同意书。

1例55岁男性直肠腺癌患者术后接受奥沙利铂（200 mg静脉滴注、第1天）+卡培他滨（1 500 mg口服、2次/d，第2~15天，21 d为1个周期）治疗。首次静脉滴注奥沙利铂次日，卡培他滨尚未使用时，患者出现乏力、恶心、下肢肌肉酸痛、肌无力和浓茶色尿。实验室检查示肌酸激酶1 453 U/L，肌红蛋白>1 000 μg/L，尿素氮50.0 mmol/L，肌酐192 μmol/L，尿酸1 071 μmol/L，血钠123 mmol/L，血磷4.36 mmol/L，碳酸氢根5.0 mmol/L；血气分析示pH 7.3，二氧化碳分压19 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压110 mmHg，乳酸1.5 mmol/L，剩余碱-15.5 mmol/L。诊断：横纹肌溶解症，急性肾损伤，电解质紊乱，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。考虑与奥沙利铂有关，给予营养支持、补液、碱化尿液、纠正电解质紊乱、纠正酸中毒等治疗，第2天患者下肢肌肉酸痛症状缓解；第3天肌肉酸痛症状消失，肌力恢复正常；第4天，实验室检查示肌酸激酶73 U/L，肌酸激酶同工酶1.0 μg/L，肌红蛋白51 μg/L，尿素氮4.8 mmol/L，肌酐66 μmol/L，尿酸179 μmol/L，血钠134 mmol/L，血磷0.43 mmol/L；血气分析示pH 7.4，二氧化碳分压35 mmHg，氧分压100 mmHg，乳酸1.2 mmol/L，剩余碱-1.3 mmol/L。

目的:分析儿童A族链球菌(GAS)中毒性休克综合征(STSS)的临床特点。方法:通过电子病历系统调取2015年1月至2022年3月深圳市儿童医院住院的10例STSS患儿的临床资料，回顾性分析其临床特点，总结治疗经验。结果:本组10例中男5例，女5例，年龄(5.29±2.87)岁。既往均体健。2例血培养阳性，5例脓液培养阳性，3例血宏基因组学二代测序确诊；其中7例咽拭子GAS快速检测阳性。患儿均有发热，其中病毒感染后发生9例，肺炎7例，皮肤软组织感染6例，坏死性筋膜炎3例，化脓性脑膜炎1例。患儿均有休克，其中弥散性血管内凝血7例，肝功能损伤6例，急性肾损伤4例，感染相关脑病4例，呼吸衰竭2例，横纹肌溶解2例。3例入院时血白细胞数降低，余7例升高；中性粒细胞比例均升高；7例血小板降低，恢复后均血小板升高。患儿C反应蛋白、降钙素原均升高。患儿均发生低白蛋白血症、低钠血症和低钙血症。培养阳性的10例菌株均对青霉素、头孢曲松/头孢噻肟和万古霉素敏感。8例患儿入院后采取了联合抗生素治疗，8例接受静脉注射免疫球蛋白治疗。10例患儿均治愈出院。结论:儿童STSS进展迅速，应引起临床医师重视。早期识别、感染源的快速诊断、抗生素的及时应用及外科治疗是管理的关键。

1例3岁男性患儿因腺样体肥大全麻下行腺样体切除术，给予盐酸戊乙奎醚注射液静脉注射抑制腺体分泌；麻醉诱导给予丙泊酚、氯化琥珀胆碱、纳布啡注射液静脉注射；麻醉维持采用七氟烷。术后约7 h患儿出现深茶色尿，下肢酸痛。实验室检查：丙氨酸转氨酶（ALT）256 U/L，门冬氨酸转氨酶（AST）1 706 U/L，肌酸激酶（CK）>16 000 U/L，CK-MB>1 000 U/L，肌红蛋白（MYO）417 μg/L，尿潜血（+）。给予补液、碱化尿液、保护心肌等对症治疗。术后第1天患儿尿色正常，肌痛消失;术后第3天MYO 42 μg/L;术后第7天，实验室检查：ALT 126 U/L，AST 41 U/L，CK 395 U/L，CK-MB 23 U/L。1个月后门诊复查患儿心肌酶、肝肾功能均正常。经查阅文献，盐酸戊乙奎醚注射液、丙泊酚、纳布啡注射液及七氟烷引起横纹肌溶解的可能性较小，考虑本例患儿为氯化琥珀胆碱相关横纹肌溶解可能性大。

目的:探讨儿童副流感病毒性肺炎合并横纹肌溶解综合征和急性肾损伤（AKI）病例的诊疗方法。方法:回顾性分析2014年7月14日福建医科大学附属第二医院重症医学科收治的1例儿童副流感病毒性肺炎合并横纹肌溶解综合征和AKI病例的临床表现、实验室和影像学检查结果及诊疗经过，为此类病例的救治提供经验和方法。结果:患儿男性，11岁，以"咽痛、发热、双下肢疼痛2 d"入院，临床表现有咽痛、发热、双下肢疼痛、乏力、排酱油尿；查体四肢肌肉触痛，以双下肢为著；实验室检查提示血肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）及血、尿肌红蛋白（Mb）均明显升高，血副流感病毒（1、2、3型）免疫球蛋白M（IgM）抗体阳性；X线胸片提示右下肺支气管肺炎。诊断为肺炎合并横纹肌溶解综合征。初始给予抗感染、补液水化、碱化尿液及利尿等治疗，患儿病情加重，合并继发性癫痫、AKI、急性心力衰竭，转入重症监护病房（ICU），给予经口气管插管机械通气、持续血液滤过、抗感染、抗病毒等综合救治，患儿病情逐渐恢复，症状及体征消失，最后痊愈出院。结论:儿童副流感病毒性肺炎可引发横纹肌溶解，如果出现肌痛进行性加重、行走困难，应高度警惕横纹肌溶解的发生；而当排酱油尿、血CK和血、尿Mb明显升高时，即可诊断为横纹肌溶解综合征。一旦诊断成立，应及时进行补液水化、碱化尿液及利尿等治疗以增加肌红蛋白管型排出；抗病毒治疗可减轻横纹肌损害溶解；如需血液净化，可选择血液滤过和（或）血浆置换治疗。

恶性高热(malignant hyperthermia, MH)是一种发病隐匿、诊疗困难、临床罕见的常染色体显性遗传病，已被列入我国第二批罕见病目录(https：//www.gov.cn/govweb/zhengce/zhengceku/202309/content_6905273.htm)。患者在接触麻醉触发药(如琥珀酰胆碱、卤素类吸入性麻醉药等)或强烈应激后迅速出现高热、肌肉强直、横纹肌溶解及多脏器功能衰竭症状，病死率极高，是围术期最严重的急危重症。

目的:探讨老年人横纹肌溶解症的病因、并发症与预后关系。方法:回顾性分析我院急诊科2018年1月1日至2019年12月31日横纹肌溶解患者，根据年龄分为非老年组(<65岁)及老年组(≥65岁)，对比两组患者病因分布情况、合并急性肾损伤(AKI)及其与预后的关系。结果:老年组2种及以上病因导致横纹肌溶解患者(40.3%、48/119)明显多于非老年组(17.0%、16/94)( χ2＝13.582， P＝0.000)。两组患者的病因排序有所不同，老年组患者前5位依次为感染、肌缺血/氧、内分泌代谢异常、创伤、肌疲劳，而非老年组患者为肌疲劳、感染、内分泌代谢异常、药物/毒物、创伤。与非老年组48.9%(46/94)的患者出现典型横纹肌溶解临床表现相比，老年组患者32.8%(39/119)出现典型临床表现( χ2＝5.067， P＝0.024)，反之，老年组患者有40.3%(48/119)表现新发意识障碍，而非老年组患者仅21.3%(20/94)( χ2＝7.923， P＝0.005)。老年组37例患者出现AKI(38.9%、37/95)，其中死亡13例(35.1%)；非老年组17例出现AKI(19.3%、17/88)，其中死亡4例(23.5%)；老年组更易合并AKI( χ2＝7.545， P＝0.006)，且AKI与不良预后有显著相关性( χ2＝7.196， P＝0.007)。 结论:老年患者多病因共同导致横纹肌溶解较非老年患者明显增多，老年人横纹肌溶解病因分类与非老年组有不同之处，老年组患者较少出现典型横纹肌溶解临床表现，更易合并AKI，且老年横纹肌溶解合并AKI患者预后不良。

急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是临床常见的急危重症，其发病率高、预后差。近年来，铁死亡作为一种新型调节性细胞死亡形式被相继报道，其是一种铁依赖的脂质氢过氧化物累积所致的细胞死亡，受到包括谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶4的脂质修复系统的严密调控。研究表明，在缺血再灌注、药物、横纹肌溶解所诱导的AKI中存在铁死亡，有效抑制铁死亡的发生可以保护肾脏。本文系统综述铁死亡可能的发生机制及在肾脏疾病中的研究进展，探讨其作为治疗靶点的潜在应用前景。