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正五聚体蛋白3对脓毒症预后价值的Meta分析
编辑人员丨4天前
目的:采用Meta分析方法评价正五聚体蛋白3(PTX3)水平对脓毒症患者的预后价值。方法:检索PubMed、Cochrane Library、Embase、Web of Science、维普数据库、中国知网全文数据库、万方数据库及中国生物医学文献数据库,查找关于PTX3水平评估脓毒症患者预后情况的临床研究。检索时限从建库至2020年4月。根据纳入和排除标准进行筛选,纳入符合本Meta分析的临床研究。采用纽卡斯尔-渥太华量表对纳入文献质量进行评价。使用Review Manager 5.3软件进行Meta分析。结果:共分析了来自9篇文献的1 710例患者。与存活者相比,死亡者的PTX3水平显著升高:在随机效应模型中( I2=95%, P<0.001),死亡者与存活者之间的合并标准化均数差为1.31(95% CI 0.73~1.90)。对其中6篇研究PTX3对脓毒症患者28 d病死率预测价值的文献进行合并分析,合并敏感度为0.799(95% CI 0.730~0.854),特异度为0.735(95% CI 0.649~0.807),诊断优势比为11.02(95% CI 6.60~18.40),合并阳性似然比为3.02(95% CI 2.24~4.06),合并阴性似然比为0.27(95% CI 0.20~0.37)。拟合受试者工作特征曲线下面积为0.83(95% CI 0.79~0.86)。 结论:PTX3对脓毒症具有良好的预后价值。
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编辑人员丨4天前
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八聚体结合转录因子4、纺锤体和动粒相关蛋白2在肝癌癌变过程中的表达及其临床意义
编辑人员丨4天前
目的:探讨八聚体结合转录因子4(OCT4)、纺锤体和动粒相关蛋白2(SKA2)在原发性肝癌(PLC)组织中的表达,及其与PLC临床病理特征和预后的关系。方法:采用免疫组织化学法检测2018年1月至2022年11月大庆龙南医院(齐齐哈尔医学院第五附属医院)和广东医科大学附属医院病理确诊的27例正常肝组织、44例肝硬化组织、87例PLC组织中OCT4和SKA2表达,结合临床资料、采用 χ2检验分析两者的表达与PLC患者临床病理特征和预后的关系。 结果:OCT4在正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中阳性表达率分别为11.11%(3/27)、36.36%(16/44)、67.82%(59/87),两两之间比较差异有统计学意义( χ2=11.811、5.444、26.708, P<0.05)。SKA2在正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中阳性表达率分别为14.82%(4/27)、43.19%(19/44)、73.56%(64/87),两两之间比较差异有统计学意义( χ2=11.618、29.547、6.148, P<0.05)。OCT4表达水平与PLC患者TNM分期(TNM stage)、癌细胞分化程度、血管浸润明显相关( χ2=8.182、7.205、6.321, P<0.05),OCT4表达水平与PLC患者性别、年龄、肿瘤大小、病理类型无相关( χ2=0.001、0.049、0.037、0.057, P>0.05)。SKA2表达水平与PLC患者肿瘤大小、TNM分期、血管浸润明显相关( χ2=7.325、5.539、5.256, P<0.05),SKA2表达水平与PLC患者性别、年龄、癌细胞分化程度、病理类型无相关( χ2=0.044、0.003、0.836、0.028, P>0.05)。 结论:PLC组织中OCT4和SKA2表达水平升高,OCT4表达水平与PLC患者癌细胞分化程度、TNM分期、血管浸润明显相关,SKA2表达水平与PLC患者血管浸润、TNM分期、肿瘤大小明显相关,两者均为PLC患者预后不良的影响因素。
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编辑人员丨4天前
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浸润性乳腺癌PELP1/MNAR表达与雌激素受体、人表皮生长因子受体2、Ki-67表达及PIK3CA基因突变的相关性分析
编辑人员丨4天前
目的:探讨浸润性乳腺癌PELP1/MNAR表达与雌激素受体(ER)、Ki-67和人表皮生长因子受体2(HER2)表达及与PIK3CA基因突变的相关性。方法:收集山西省大同市第五人民医院2008年1月至2018年12月80例原发浸润性乳腺癌患者石蜡包埋组织标本,应用免疫组织化学EliVision二步法检测PELP1/MNAR蛋白表达,采用聚合酶链反应(PCR)-Sanger测序检测PIK3CA基因突变情况。比较ER、Ki-67、HER2不同表达状态及PIK3CA基因是否突变患者间PELP1/MNAR表达情况,分析各指标与PELP1/MNAR表达的相关性。结果:ER阳性[86.1%(31/36)比59.1%(26/44)]、Ki-67高表达[100.0%(13/13)比65.7%(44/67)]、HER2阳性[81.0%(34/42)比60.5%(23/38)]患者PELP1/MNAR蛋白高表达率较高,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。PIK3CA突变型和野生型患者PELP1/MNAR蛋白高表达率差异无统计学意义[60.0%(12/20)比75.0%(45/60), P=0.199]。PELP1/MNAR的表达与ER表达水平呈负相关( r=-0.195, P<0.05),与Ki-67表达水平呈正相关( r=0.198, P<0.05),与HER2表达水平呈正相关( r=0.225, P<0.05),与淋巴结转移呈负相关( r=-0.269, P<0.05)。 结论:浸润性乳腺癌PELP1/MNAR的表达与ER表达水平负相关,与Ki-67、HER2表达水平正相关。PELP1/MNAR表达与PIK3CA基因突变无相关性,二者可能在乳腺癌PI3K-AKT-mTOR调节途径中各自发挥作用。
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编辑人员丨4天前
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免疫性血小板减少症患者外周血中高迁移率族蛋白B1对Th17/Treg平衡的调节作用
编辑人员丨4天前
目的:探讨原发免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对Th17/Treg平衡的影响。方法:收集大同市第五人民医院2017年7月至2018年4月初诊的ITP患者30例作为病例组,另取同期30名健康体检者作为对照组。应用流式细胞术检测Th17和Treg细胞比例,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定外周血中HMGB1、白细胞介素17(IL-17)和转化生长因子β(TGF-β)的浓度。分选外周血单个核细胞(PBMC)进行体外培养,经重组人HMGB1(rhHMGB1)处理后,应用实时荧光定量聚合酶链反应检测胞内Treg细胞转录因子叉头状螺旋转录因子3(Foxp3)和Th17细胞转录因子孤核受体γt(RORγt)mRNA表达的变化。比较两组Treg细胞转录因子外周血中各指标的差异,分析HMGB1和Th17/Treg平衡间的关系。结果:与健康对照组相比,ITP患者外周血中Th17细胞比例及HMGB1、IL-17表达水平增高(均 P<0.01),而Treg细胞比例和TGF-β水平降低(均 P<0.01)。Th17细胞比例和IL-17与HMGB1表达水平均呈正相关(均 P<0.01);Treg细胞比例和TGF-β水平与HMGB1表达水平均呈负相关(均 P<0.01)。体外实验中,PBMC经rhHMGB1刺激后,胞内RORγt mRNA表达较阴性对照组增高(1.50±0.24比0.93±0.22, t=9.612, P<0.01),而Foxp3 mRNA表达较阴性对照组降低(0.72±0.19比1.08±0.18, t=7.387, P<0.01)。 结论:ITP患者外周血中高水平的HMGB1诱导Th17/Treg失衡,加剧炎症反应,可能是原发ITP的重要病因。
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编辑人员丨4天前
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血浆正五聚蛋白3与过敏性紫癜关系的研究进展
编辑人员丨4天前
过敏性紫癜(HSP)是儿童时期最常见的一种以非血小板减少性紫癜为特征性临床表现的系统性小血管炎,主要表现为皮肤紫癜、关节炎、消化道症状和紫癜性肾炎(HSPN)等,肾受累轻重是决定儿童HSP远期预后的主要因素。有研究表明,测定血清中正五聚蛋白3(PTX3)可早期诊断HSPN和预测肾损伤。现对PTX3的来源、基因及蛋白质结构、功能及其与HSP的潜在关系与作用机制进行探讨,以期为HSPN的早期诊断及治疗提供新思路。
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编辑人员丨4天前
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正五聚蛋白3在肺部感染性疾病中的免疫作用及研究进展
编辑人员丨4天前
正五聚蛋白3属于正五聚蛋白家族成员之一,是一种急性时相蛋白,由多种类型细胞合成并储存在细胞内。在微生物入侵及发生炎症反应时,PTX3作为固有免疫的重要一环,快速释放到细胞外,通过调节补体激活,促进髓系细胞识别病原体,发挥多种免疫作用。近年研究表明,感染后外周血或组织中的PTX3浓度迅速升高,其升高水平常和疾病的严重程度密切相关。因此,PTX3作为肺部感染性疾病的诊断及预后的生物标志物,具有重要临床价值。
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编辑人员丨4天前
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NLR、HIF-1α、PTX3对前循环脑卒中患者机械取栓术后发生恶性脑水肿的预测价值
编辑人员丨4天前
目的:分析中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血清正五聚蛋白3(PTX3)对前循环脑卒中患者机械取栓术后发生恶性脑水肿的预测价值。方法:回顾性选取2019年5月至2022年5月于亳州市人民行机械取栓术治疗的前循环脑卒中患者120例,术后根据头颅CT或MRI检查结果分为恶性脑水肿组( n=38)和非恶性脑水肿组( n=82)。收集所有患者临床资料,测定血清NLR、HIF-1α、PTX3水平,采用单因素和多因素logistic回归分析影响前循环脑卒中患者机械取栓术后恶性脑水肿发生的危险因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析NLR、HIF-1α、PTX3对前循环脑卒中患者机械取栓术后发生恶性脑水肿的预测价值,并计算曲线下面积(AUC)。 结果:两组患者性别、年龄、体重指数等比较差异均无统计学意义(均 P>0.05),而高血压史占比、心房颤动占比、术前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。恶性脑水肿组血清NLR、HIF-1α、PTX3水平均明显高于非恶性脑水肿组(均 P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,高血压史、心房颤动、术前NIHSS评分、NLR、HIF-1α、PTX3均是前循环脑卒中患者机械取栓术后发生恶性脑水肿的危险因素(均 P<0.05);ROC曲线分析结果显示,NLR、HIF-1α、PTX3预测前循环脑卒中患者机械取栓术后发生恶性脑水肿的AUC分别为0.767、0.761、0.799。 结论:高血压史、心房颤动、术前NIHSS评分、NLR、HIF-1α、PTX3均是前循环脑卒中患者机械取栓术后出现恶性脑水肿的危险因素,NLR、HIF-1α、PTX3对预测患者取栓术后出现恶性脑水肿具有较好的价值。
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编辑人员丨4天前
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新型冠状病毒感染相关生物标记物研究进展
编辑人员丨4天前
新型冠状病毒感染(coronavirus disease 2019,COVID-19)自2019年12月在全球各地出现后,迅速演变为全球重大公共卫生事件。COVID-19具有潜伏期长,人群普遍易感,感染力强,病情严重者可引起死亡。本文就C反应蛋白、白细胞介素-6、降钙素原、γ干扰素诱导蛋白10、血清淀粉样蛋白A、铁蛋白、白细胞分化抗原147、内皮细胞特异分子-1、不对称二甲基精氨酸、正五聚蛋白3等重要标志物在COVID-19检测和治疗中的应用进行综述。
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编辑人员丨4天前
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股总静脉内血管内筋膜炎超声表现1例
编辑人员丨4天前
患儿女,12岁,左下肢疼痛、肿胀10 d。于外院诊断为股总静脉血栓形成,予以抗凝治疗后无明显缓解,为进一步治疗就诊。查体:左下肢肿胀,皮肤颜色正常,未见曲张静脉。实验室检查:凝血五项中D-二聚体升高(0.7 mg/L),血常规及肝肾功能检查无异常。超声检查示:左下肢隐股交界水平股总静脉内可见实性低回声,实性回声上下径2.4 cm,前后径1.0 cm,左右径0.8 cm,彩色多普勒血流显像示实性回声内可见较丰富的血流信号,频谱多普勒可见动脉血流频谱(图1),左侧腹股沟区及髂窝区未见肿大淋巴结。超声提示:左下肢股总静脉实性占位性病变。行左股总静脉内占位切除+血管吻合术,术中见血管腔内红色肉样肿物(图2)。术后病理结果:(左侧股总静脉)梭形细胞增生性病变,排列呈不规则的交织状,细胞异型性不明显,局灶见个别核分裂象,病变间质内可见红细胞外渗及少许淋巴细胞、多核巨细胞浸润,边缘并可见增生的薄壁毛细血管(图3),结合病变发生部位,符合血管内筋膜炎。免疫组化:平滑肌肌动蛋白(SMA)阳性,Ki-67阳性(梭形细胞及炎细胞,5%~15%)。
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编辑人员丨4天前
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微小RNA-643靶向下调细胞色素P450家族成员11B1促进小儿骨肉瘤增殖的临床分析及细胞与小鼠机制研究
编辑人员丨4天前
目的:探讨微小RNA(miR)-643调控细胞色素P450家族成员11B1(CYP11B1)对小儿骨肉瘤增殖的临床与机制研究。方法:收集2017年6月至2018年3月天津市天津医院收治的18例小儿骨肉瘤患者,年龄(12.04±2.68)岁,男12例,女6例,同期收集18例性别和年龄配对的健康儿童。应用Lipofectamine 2000介导转染细胞株,共分为五组:空载组,正常生长组,miR-643模拟物组,miR-643抑制剂组,CYP11B1抑制剂组,每组重复3次。实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-643相对表达量,蛋白质印迹法(Western blot)检测CYP11B1蛋白表达水平,细胞增殖与毒性(CCK-8)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡能力,小鼠体内实验探究miR-643对肿瘤体积的影响。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用 t检验。 结果:与健康者(0.53±0.06)比较,骨肉瘤患者(3.24±0.81)血清miR-643表达水平显著增高( P<0.05)。在24、48、72 h时,与空载组[吸光度(A)值0.36±0.04、0.44±0.03、0.56±0.05]和正常生长组(0.35±0.06、0.45±0.04、0.58±0.07)比较,miR-643模拟物组(0.51±0.05、0.75±0.07、0.93±0.06)MG-63细胞的增殖能力显著增强( P<0.05),miR-643抑制剂组(0.24±0.05、0.28±0.06、0.33±0.06)增殖能力明显受到抑制( P<0.05)。与空载组[(7.65±0.47)%]和正常生长组[(7.80±0.51)%]比较,miR-643模拟物组[(3.12±0.22)%]MG-63细胞的凋亡能力显著下降( P<0.05),miR-643抑制剂组[(24.32±2.25)%]凋亡能力显著增高( P<0.05)。与空载组(1.04±0.06)和正常生长组(0.98±0.05)MG-63细胞CYP11B1蛋白水平比较,miR-643模拟物组(0.41±0.04)和CYP11B1抑制剂组(0.45±0.05)均显著下降( P<0.05),miR-643抑制剂组(1.64±0.13)显著增高( P<0.05)。皮下注射稳定转染sh-miR-643的MG-63细胞小鼠的肿瘤平均体积为[(621.74±38.63) mm 3],显著低于对照组[(1104.36±57.01) mm 3, t=4.017, P<0.01]。 结论:miR-643可促进骨肉瘤MG-63细胞增殖并抑制其凋亡,其机制与调控靶基因CYP11B1密切相关。
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编辑人员丨4天前
