目的 探讨老年危重患者ICU获得性衰弱的危险因素,研究其在临床诊断中的预测价值.方法 选取2017年6月—2018年10月首都医科大学附属复兴医院重症医学科收治的患者进行观察性队列研究,在患者清醒之日使用医学研究委员会评分进行肌力评估,根据临床肌力评估结果将患者分为试验组(肌力评分＜48分)和对照组(≥48分).收集和比较两组相关资料,采用多因素logistic回归分析评估老年危重患者ICU获得性衰弱发生的独立危险因素,采用ROC曲线评估各指标在老年患者ICU获得性衰弱发生中的预测价值.结果 共收集62例清醒的老年危重患者,其中诊断为ICU获得性衰弱者30例为试验组(疾病发病率48.39％),无ICU获得性衰弱的32例为对照组.两组急性生理学和慢性健康状况评价(APACHE)Ⅱ评分、序贯器官衰竭评估评分、全身炎症反应综合征持续时间、脓毒症持续时间、脓毒症性休克、休克持续时间、多脏器功能障碍及其持续时间、机械通气持续时间、使用神经肌肉阻滞剂及其使用时间、使用去甲肾上腺素及其使用时间、低钙血症及电解质紊乱等指标比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素logistic回归分析显示,APACHE Ⅱ评分及去甲肾上腺素使用时间是老年危重患者ICU获得性衰弱发生的独立危险因素(P＜0.05).ROC曲线提示应用去甲肾上腺素＞3 d和A-PACHE Ⅱ评分＞20分为截断点时预测性能最佳.结论 在老年危重患者中,APACHE Ⅱ评分和去甲肾上腺素使用时间是ICU获得性衰弱发生的独立危险因素和较好的预测指标.

为精简文字,使文章读起来简练易懂,现将本刊常用的所熟知的专业名词缩略语公布如下:RNA 核糖核酸OR 比值比A值 吸光度值CT 计算机体层摄影术AIDS 艾滋病HIV 人类免疫缺陷病毒HEV 戊型肝炎病毒AST 天冬氨酸氨基转移酶Ct值 每个反应管内荧光信号达到设阈值时所经历的的循环数PCR 聚合酶链式反应IHA 间接血凝试验SAT 试管凝集试验PAGE 聚丙烯酰胺凝胶电泳ARIMA 自回归移动平均模型NCBI 美国国立生物技术信息中心抗-HBe 乙型肝炎e抗体HBeAg 乙型肝炎e抗原

目的:探讨脓毒症伴急性肾损伤（AKI）患者入ICU 24 h内的肾周CT影像特征，建立并验证临床-影像诊断模型。方法:回顾性分析东南大学附属中大医院2016年12月至2020年10月收治的336例ICU脓毒症患者，根据患者入ICU的时间，将2016年12月至2019年12月收治的251例脓毒症患者纳入训练组，2020年1月至2020年10月收治的85例脓毒症患者纳入验证组。根据患者是否合并AKI，将训练组患者分为脓毒症不伴AKI组（139例）和脓毒症伴AKI组（112例）。收集与AKI发生相关的临床指标，并分析患者入ICU 24 h内的肾周CT影像指标。对每个变量进行单因素分析，并将P < 0.05的变量纳入多因素logistic回归分析，得到与AKI发生独立相关的临床和影像指标，建立并验证临床-影像诊断模型。结果:脓毒症伴AKI组和脓毒症不伴AKI组脓毒症感染部位、实验室指标（血清肌酐升高、血清尿素氮升高、血清碳酸氢盐、估算肾小球滤过率）及急性病生理学和长期健康评价Ⅱ评分比较，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。影像指标中，脓毒症伴AKI组的左肾周筋膜增厚发生率及左肾周脂肪密度相对百分比均更高、左肾后脂肪厚度更厚（P均< 0.05）。多因素logistic回归分析显示血清肌酐升高[比值比（OR）= 40.495，95%置信区间（CI）（18.805，87.200），P < 0.001]、左侧肾周筋膜增厚[OR = 3.437，95%CI（1.597，7.398），P = 0.002]均是脓毒症患者伴发AKI的独立危险因素。训练组临床-影像诊断模型的受试者工作特征曲线下面积（AUC）为0.894[95%CI（0.850，0.929），P < 0.001]，验证组的AUC为0.877[95%CI（0.788，0.938），P < 0.001]。结论:脓毒症患者入ICU 24 h内腹部CT平扫特征——左肾周筋膜增厚是脓毒症伴AKI独立危险因素，联合基线血清肌酐水平增高提示脓毒症伴AKI的发生。

脓毒症是一种因宿主对病原菌感染严重反应失调所致的以持续过度炎症和免疫抑制为特征的异质性较强的病理综合征[1]。宿主对脓毒症的反应涉及免疫细胞、细胞因子、补体系统、凝血级联系统、内皮反应及神经内分泌系统等多因素之间复杂的相互作用[2]，这些因素综合作用可导致脓毒症的不同表现、进展及预后，继而给脓毒症的治疗和处理造成困难。在脓毒症引发的器官功能障碍中，肺部是最早且最易受累的器官[3]，常表现为脓毒症相关性急性肺损伤（sepsis-induced acute lung injury，S-ALI）。据报道，超过半数的脓毒症患者合并S-ALI，且病死率超过30%[4,5]。尽管对S-ALI的研究日益深入，但对其机制仍有待进一步了解。S-ALI疾病进程中的潜在机制涉及复杂的信号通路，本研究拟就此综述如下。

目的:探讨肠道微生物来源的石胆酸（LCA）对脓毒症小鼠肝损伤的保护作用。方法:将15只C57BL/6J小鼠分为假手术组（Sham组）、脓毒症组（Sep组）、粪菌移植组（Sep-fmt组），每组各5只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）构建脓毒症小鼠模型，Sham组仅行腹壁开关手术；Sep-fmt组于CLP后第2天给予粪菌液连续灌胃3 d；Sham组和Sep组根据体质量给予等剂量含10%甘油的无菌磷酸盐缓冲液连续灌胃3 d。采用粪便进行16S核糖体RNA（rRNA）测序分析并筛选出胆汁酸代谢差异代谢产物。然后将30只C57BL/6J小鼠分为假手术组（Sham组，6只）、脓毒症组（Sep组，12只）、LCA组（LCA-Sep组，12只），各组分别保证6只大鼠进行后续实验分析。LCA-Sep组在脓毒症造模之前给予100 mg/kg的LCA灌胃，连续5 d；Sham组、Sep组根据体质量给予等剂量溶媒连续灌胃5 d。采用粪便进行16S rRNA测序分析，观察各组小鼠死亡情况并进行临床严重程度评分（CSS）。检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、IL-10水平并评估各组小鼠肝脏组织病理损伤。结果:Sham组、Sep组和Sep-fmt组小鼠各次级胆汁酸比较，差异均有统计学意义（P均< 0.001），且Sep-fmt组中LCA的增幅最大，故后续实验选取LCA对脓毒症小鼠进行灌胃。CLP术后24 h，Sham组小鼠无死亡，Sep组小鼠死亡4只，LCA-Sep组小鼠死亡2只；各组存活小鼠CSS比较，差异具有统计学意义[（1.0 ± 0.0）、（3.5 ± 0.5）、（2.5 ± 0.5）分，F = 47.500，P < 0.001]。α多样性分析显示，3组小鼠肠道菌群丰富度[Chao1指数和基于丰度的覆盖估计值（ACE）指数]和多样性（Shannon指数和Simpson指数）比较，差异均有统计学意义（H = 8.766、8.766、9.704、10.994，P均< 0.05），且LCA-Sep组肠道菌群多样性高于Sep组（P均< 0.05）。β多样性分析显示，3组小鼠的菌群结构存在显著差异（H = 18.322，P = 0.001）。3组小鼠拟杆菌门的平均相对丰度分别为62.17%、11.10%、34.47%，变形菌门的平均相对丰度分别为10.99%、62.81%、40.58%。3组血清TNF-α、IL-6、IL-10及肝脏切片中TUNEL阳性细胞数比较，差异均有统计学意义（H = 14.749、14.363、15.158，F = 131.688，P均< 0.001），且Sep组TNF-α、IL-6水平及肝脏切片中TUNEL阳性细胞数更高，LCA-Sep组IL-10水平更高（P均< 0.05）。免疫荧光结果显示，Sham组M2巨噬细胞数表达较多，Sep组M2巨噬细胞数表达有所减少；给予LCA预处理后，LCA-Sep组小鼠肝组织M2巨噬细胞数表达较Sep组增加。结论:脓毒症可导致小鼠肠道菌群失调、炎症因子升高和肝细胞损伤；肠道菌群代谢产物LCA可以下调脓毒症小鼠肠道菌群中的潜在致病菌丰度，促进M2巨噬细胞的极化，减轻全身炎症水平和肝细胞凋亡。

近年来,随着病毒性肝病预防措施的实施和临床医疗水平的提高,病毒性肝病的发病率逐渐降低.代谢综合征(MS)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在世界范围内的发病率显著增加,且与肝癌的发生有关,因此,非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌(NAFLD-HCC)发病率的快速上升引起了人们的广泛关注.肝癌病因的这种转变意味着临床需要将肝癌的治疗重点转移到疾病的早期阶段,从根本上预防肝癌进展,从而减轻肿瘤负担.本文就NAFLD-HCC的危险因素及预防进行综述,以期引起人们对NAFLD-HCC早诊断、早预防的关注与重视.

目的 研究大气细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)暴露对C57BL/6J小鼠和代谢相关脂肪性肝病模型小鼠肝淋巴生成的影响,为防治PM2.5暴露所致肝损伤提供新靶点.方法 将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组,PM2.5组,代谢相关脂肪性肝病模型组(MAFLD组)和PM2.5-MAFLD组.MAFLD组和PM2.5-MAFLD组小鼠连续12周给予高脂饲料,其余两组给予普通饲料.从13～16周,PM2.5组和PM2.5-MAFLD组小鼠通过气管滴注法进行PM2.5染毒(每周2次);其余两组小鼠同时通过气管滴注法滴注生理盐水.末次PM2.5染毒结束24 h后将实验动物处死.测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酸(aspartate aminotransferase,AST)水平;用免疫荧光染色法评估肝淋巴LYVE1表达水平;测定肝氧化应激指标(4-HNE和T-GSH/GSSG)水平;用蛋白免疫印迹法测定肝淋巴生成标志蛋白(PROX1和LYVE1),淋巴生成调节蛋白VEGF-C和淋巴连接蛋白VE-cadherin的蛋白质表达水平.结果 PM2.5染毒显著增加了 MAFLD组小鼠血清AST和ALT水平,显著降低了肝组织PROX1、LYVE1和VEGF-C蛋白表达水平,增加肝4-HNE水平和降低了肝T-GSH/GSSG水平(P＜0.05).然而,PM2.5染毒并没有显著影响C57BL/6J小鼠血清AST和ALT水平、肝组织中 PROX1、LYVE1、VEGF-C 和 VE-cadherin 的蛋白表达水平及肝的 4-HNE 和 T-GSH/GSSG(P＞0.05).结论 PM2.5染毒能显著加重MAFLD小鼠肝的氧化损伤,并且能通过降低肝VEGF-C减少肝淋巴生成.

目的 探究延伸护理对提高老年获得性免疫缺陷综合征患者抗病毒治疗依从性、疗效及生活质量的影响.方法 选取2015年1月—2021年12月北京佑安医院接受初始抗病毒治疗的200例老年获得性免疫缺陷综合征患者作为研究对象,按照抽签法随机分为对照组与试验组,各100例.对照组接受常规护理以及健康教育,试验组则在对照组基础上给予延伸护理.随访1年,比较两组的服药依从性、疗效和生活质量.结果 随访1年时,试验组的服药依从性高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);试验组CD4+T淋巴细胞计数增幅高于对照组(P＜0.05);两组治疗后病毒载量均检测不到.试验组在生活质量的生理领域、心理领域、社会关系领域和环境领域评分均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 延伸护理有利于提高老年获得性免疫缺陷综合征患者的服药依从性和抗病毒效果,提高患者的生活质量,值得临床推广及应用.

目的 了解2021-2023年甘肃省肉与肉制品中沙门菌的流行情况及毒力基因分布,为甘肃省肉与肉制品中沙门菌的风险识别提供基础研究数据.方法 使用illumina二代测序平台对2021-2023年甘肃省农贸市场、批发市场、超市和零售加工店采集的样品分离的沙门菌进行全基因组测序,测序数据导入BioNumerics 7.6软件进行血清型分析、多位点序列分型分析、聚类分析和毒力基因筛查.结果 采集683份肉与肉制品样品,分离出的44株沙门菌分为16种血清型,其中肠炎沙门菌为优势血清型.共鉴定出17种序列型(ST),其中ST11为优势型.44株沙门菌分成3个不同进化分支,不同年份和不同地区菌株分散在不同进化分支中.共筛查出157种毒力基因,其中98种毒力基因在44株沙门菌中均存在,其他59种毒力基因呈不同比例分布在44株沙门菌中.结论 2021-2023年甘肃省肉与肉制品中的沙门菌以肠炎沙门菌(ST11)为主,血清型和ST型有一定的相关性,不同年份和地区菌株之间有一定的同源性.主要携带沙门菌毒力岛毒力基因和结构性毒力因子.

目的 基于超高液相色谱仪-四级杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术分析酒煎瓜蒌薤白半夏汤的化学成分,探讨酒煎法对该方成分的影响.方法 采用HALO 90A C18色谱柱(2.1 mm × 100 mm,2.7 μm),以0.1％甲酸水溶液(A)-乙腈溶液(B)作为流动相体系,以0.3 mL/min的流速进行梯度洗脱,柱温25 ℃.采用电喷雾离子源(ESI),正、负离子模式分别进行检测.结果 根据化合物精确分子量、质荷比、质谱碎片离子信息,结合在线数据库与相关文献报道,通过Aglilent Mass Hunter Qualitative Analysis软件对化学成分进行鉴定,正负离子模式下共鉴定出95种化学成分.结论 该研究较为全面的总结了酒煎瓜蒌薤白半夏汤中的化学成分与物质分类,发现酒煎法可丰富该方有效成分并减少潜在毒性成分,为进一步探究酒煎瓜蒌薤白半夏汤治疗冠心病的潜在作用机制提供了一定的借鉴和研究思路.