目的:探讨鞘氨醇-1-磷酸转运体2(SPNS2)和富含亮氨酸重复单位的G蛋白偶联受体5(Lgr5)在喉鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法:收集2012年3月至2016年3月江苏省泰兴市人民医院82例喉鳞状细胞癌患者术后石蜡标本，采用免疫组织化学法检测82例癌组织及50例癌旁正常组织中SPNS2、Lgr5的表达状态，分析SPNS2、Lgr5的表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果:喉鳞状细胞癌组织SPNS2高表达率为40.24%(33/82)，高于癌旁正常组织的8.00%(4/50)，癌组织Lgr5高表达率为46.34%(38/82)，高于癌旁正常组织的12.00%(6/50)，差异均有统计学意义( χ2＝16.008， P<0.001； χ2＝16.484， P<0.001)。SPNS2表达状态与肿瘤大小( χ2＝5.713， P＝0.017)、肿瘤分期( χ2＝7.071， P＝0.008)、肿瘤分化程度( χ2＝5.722， P＝0.017)及淋巴结转移( χ2＝6.595， P＝0.010)有关。Lgr5表达状态与肿瘤分期( χ2＝8.200， P＝0.004)、肿瘤分化程度( χ2＝9.435， P＝0.002)以及淋巴结转移( χ2＝16.188， P<0.001)有关。SPNS2低表达组患者的3年总生存率为90.91%，显著高于SPNS2高表达组的71.43%( χ2＝4.975， P＝0.026)。SPNS2低表达组患者的3年无进展生存率为78.79%，显著高于SPNS2高表达组的55.10%( χ2＝6.113， P＝0.013)。Lgr5低表达组患者的3年总生存率为86.84%，显著高于Lgr5高表达组的65.91%( χ2＝5.801， P＝0.016)；Lgr5低表达组患者的3年无进展生存率为78.95%，显著高于Lgr5高表达组的56.82%( χ2＝6.316， P＝0.012)。多因素Cox回归分析显示，分化程度( RR＝0.199，95% CI为0.057～0.691， P＝0.011)、肿瘤分期( RR＝0.167，95% CI为0.053～0.531， P＝0.002)、SPNS2( RR＝0.208，95% CI为0.072～0.604， P＝0.004)、Lgr5( RR＝0.198，95% CI为0.060～0.655， P＝0.008)是影响喉鳞状细胞癌患者预后的危险因素。列联相关分析显示，SPNS2和Lgr5在喉鳞状细胞癌组织中的表达呈正相关( C＝0.591， P<0.001)。 结论:SPNS2和Lgr5在喉鳞状细胞癌组织中显著高表达，与临床病理特征密切相关，且二者均是影响喉鳞状细胞癌患者预后的危险因素。

甲酰肽受体(Formyl-peptide receptors, FPRs)属于G蛋白偶联受体家族，具有模式识别受体(pattern recognizing receptor, PRR)特性，能够识别病原体和宿主来源的配体，介导炎性细胞的趋化和炎症介质的释放，在天然免疫和炎症反应中发挥重要作用。研究发现FPRs不仅高表达于多种炎性细胞，在组织细胞也有表达，且与不同的配体结合产生不同的效应，参与机体稳态维持，是很多疾病治疗的潜在靶标。文章综述了近几年来FPRs在炎症发生发展和感染中的作用以及其调控机制的研究进展。

游离脂肪酸受体(FFAR)是一类具有多功能性的G蛋白偶联受体，参与细胞内信号传导，调节细胞凋亡、炎症反应、免疫反应和能量代谢等生物学过程。近年来，国内外多项研究发现，FFAR在肺部疾病中发挥着重要作用，有望成为防治呼吸系统疾病的潜在研究靶点。本文对FFAR在哮喘、肺部感染、急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、特发性肺纤维化等疾病发展中的作用及机制作一综述，以期为呼吸系统疾病的防控、干预提供新的方向。

七跨膜G蛋白偶联受体183(G protein-coupled receptor183，GPR183)，也称Epstein-Barr病毒诱导的受体2(Epstein-Barr virus-induced gene 2，EBI2)，由Epstein-Barr病毒诱导表达。GPR183由一组氧化甾醇内源性配体激活，与趋化因子受体协同作用，控制免疫细胞迁移。近年来研究表明GPR183在免疫系统中发挥着重要的作用，不仅参与适应性免疫应答，同时也与人类疾病密切相关，其表达失调可能导致包括炎症性疾病、自身免疫性疾病和恶性肿瘤等在内的疾病发生。文章就GPR183的功能及其在相关疾病中的免疫调控机制和作用进行综述。

目的:探讨胰岛淀粉样多肽（IAPP）对阿尔茨海默病（AD）小鼠脑组织中长链非编码RNA（LncRNA）和信使RNA（mRNA）表达谱的影响。方法:选取7月龄雄性APP/PS1转基因AD模型小鼠10只，体质量20～30 g。将AD模型小鼠按数字表法随机分为IAPP干预组和对照组，每组5只。IAPP干预组小鼠腹腔内注射0.5 μmol/L的IAPP（200 μg/kg），每日1次。对照组小鼠腹腔注射相同剂量的磷酸盐缓冲液。两组小鼠干预时间均为10周。干预完成后，颈椎脱位处死小鼠，开颅剥离完整脑组织提取总RNA。应用基因芯片技术获得2组小鼠脑组织LncRNA和mRNA表达谱，筛选出差异表达的LncRNA和mRNA。在差异表达的LncRNA和mRNA中随机选取6个LncRNA，采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）验证基因芯片结果的可靠性。将筛选出的差异表达的mRNA与基因本体论（GO）数据库的各条目比对，从分子功能、生物过程和细胞成分3个领域行GO富集分析；使用京都基因和基因组百科全书（KEGG）数据库行信号通路富集分析。结果:实验过程中小鼠死亡4只，每组2只。IAPP干预组与对照组比较，显著差异表达的LncRNA共有902个，其中显著上调238个、显著下调664个；显著差异表达的mRNA共555个，其中显著上调236个、显著下调319个。qRT-PCR检测验证LncRNA的表达情况，与对照组比较，IAPP干预组AD小鼠脑组织中AK034056、Spock3表达上调，Map3k8、rgs20、Rint、Ppp2r1b表达下调，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。qRT-PCR检测结果与芯片结果相符。GO富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到2 224个GO条目，其中显著上调的差异表达mRNA具有蛋白质结合、细胞周期等分子功能，与催化复合物、蛋白质复合物等细胞组分相关，参与了细胞代谢、高分子代谢等生物过程；显著下调的差异表达mRNA具有G蛋白偶联受体活性、跨膜信号受体活性等相关分子功能，与细胞黏附复合物、整合素复合物等细胞组分相关，参与G蛋白偶联受体信号通路、生物过程的调节等生物学过程。KEGG通路富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到62个通路，其中显著上调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为神经退行性变的途径、阿尔茨海默病通路、氧化磷酸化通路、GABA能突触通路等，显著下调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为钙信号通路、趋化因子信号通路、磷酸肌醇代谢通路、神经活性配体-受体相互作用通路、白细胞介素-17信号通路等。 结论:IAPP干预使AD小鼠脑组织 LncRNA、mRNA表达谱发生显著变化。差异表达的mRNA分别参与多种不同的生物学过程，差异表达的LncRNA可能通过调控相关mRNA的表达，发挥其生物学功能。

目的:评价G蛋白偶联受体30(GPR30)在17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法:7日龄健康雄性SD大鼠30只，体重11~18 g，采用随机数字表法分为5组( n＝6)：对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、17β雌二醇+氯胺酮组(EK组)、GPR30激动剂G1+氯胺酮组(G1K组)和GPR30抑制剂G15+17β雌二醇+氯胺酮组(G15EK组)。K组腹腔注射氯胺酮75 mg/kg，EK组皮下注射17β雌二醇600 μg/kg，腹腔注射氯胺酮75 mg/kg，G1K组皮下注射G1 200 μg/kg和腹腔注射氯胺酮75 mg/kg，G15EK组皮下注射G15 300 μg/kg和17β雌二醇600 μg/kg以及腹腔注射氯胺酮75 mg/kg，C组腹腔注射等容量生理盐水。每隔24 h注射1次，连续注射3 d。所有大鼠饲养至60日龄，采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能。于水迷宫实验结束后处死大鼠取海马，采用ELISA法检测海马乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱(ACh)的含量。 结果:与C组比较，K组大鼠第3~5天逃避潜伏期延长，穿越平台次数及靶象限停留时间百分比减少，海马AChE含量增加，ACh含量减少( P<0.05)；与K组比较，EK组和G1K组大鼠第3~5天逃避潜伏期缩短，穿越平台次数及靶象限停留时间百分比增加，海马AChE含量减少，ACh含量增加( P<0.05)；与EK组和G1K组比较，G15EK组大鼠第3~5天逃避潜伏期延长，穿越平台次数及靶象限停留时间百分比减少，海马AChE含量增加，ACh含量减少( P<0.05)。 结论:GPR30参与了17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠远期认知功能障碍的过程，与调节海马AChE和ACh含量有关。

目的:探讨肝癌组织中G蛋白偶联受体48(GPCR48)的表达与肝癌转移和预后的关系。方法:选择2019年1月至8月在广西国际壮医医院肝胆外科行手术切除(R 0切除)的10例肝癌患者，其中男性6例，女性4例，年龄37.0～64.0岁；选择2019年1月至12月在广西国际壮医医院肝胆外科行肝部分切除术的6例因外伤或结石行肝部分切除的患者，其中男性3例，女性3例，年龄16.0～63.0岁。收集肝癌患者的肝癌组织、癌旁组织及肝部分切除患者的正常肝组织，利用实时荧光定量PCR、蛋白印迹技术和免疫组化技术检测肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中GPCR48的mRNA和蛋白表达，比较分析肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中GPCR48表达的差异。选择2009年6月至2019年6月在南宁市第一人民医院肝胆外科行肝癌切除术的68例肝癌患者癌组织标本以及相关临床资料，其中男性56例，女性12例，年龄范围31.0～76.0岁，采用免疫组化技术检测肝癌组织中GPCR48的表达，根据肝癌组织中GPCR48的表达水平将肝癌患者分为GPCR48高表达组和GPCR48低表达组，分析GPCR48的表达水平与肝癌转移和预后的关系。 结果:肝癌组织GPCR48 mRNA的表达水平高于癌旁组织[(0.894±0.086)比(0.583±0.095)]和正常肝组织[(0.894±0.086)比(0.485±0.111)]，肝癌组织GPCR48蛋白的表达水平高于癌旁组织[(0.772±0.080)比(0.453±0.052)]和正常肝组织[(0.772±0.080)比(0.329±0.046)]，差异均具有统计学意义( P<0.05)。肝癌组织GPCR48蛋白阳性率为70.0%(7/10)，癌旁组织为20.0%(2/10)，两者差异具有统计学意义( P<0.05)。GPCR48表达与肿瘤长径、TNM分期、血管侵犯、肿瘤包膜等相关( P<0.05)，与肝癌其他临床病理学参数无关( P>0.05)。68例肝癌患者中，GPCR48高表达组46例，GPCR48低表达组22例，GPCR48高表达组患者肿瘤累积复发率高于GPCR48低表达组(χ 2＝15.577)，累积生存率低于GPCR48低表达组(56.5%比27.3%，χ 2＝6.309)，差异均具有统计学意义(8.7%比36.4%， P<0.05)。 结论:GPCR48 mRNA和蛋白在肝癌组织中表达上调，与肝癌复发转移有关，影响肝癌患者的预后。

目的:观察G蛋白偶联受体48 (GPCR48)在不同转移潜能肝癌细胞株中的表达及其对肝癌细胞Huh7上皮间质转化(EMT)特性和侵袭转移的影响。方法:采用蛋白质印迹（Western blot）检测不同转移潜能肝癌细胞GPCR48的蛋白表达水平。构建携带GPCR48基因的慢病毒载体，在肝癌细胞Huh7过表达GPCR48；采用Real-time PCR和Western blot检测GPCR48的过表达水平，采用Transwell侵袭实验和迁移实验检测对照组、Mock组和GPCR48过表达组肝癌细胞Huh7的侵袭和迁移能力；采用Real-time PCR和Western blot检测对照组、Mock组和GPCR48过表达组肝癌细胞Huh7 EMT相关标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）和γ连环蛋白（γ-catenin）的mRNA和蛋白的表达水平。数据组间差异比较采用方差分析。结果:GPCR48蛋白表达水平在转移性肝癌细胞株明显高于非转移性肝癌细胞株（ P < 0.05）。携带GPCR48基因的慢病毒载体可以有效转染肝癌细胞Huh7，稳定表达GPCR48的mRNA和蛋白。GPCR48过表达组肝癌细胞Huh7与Mock组和对照组相比，侵袭和迁移能力明显增强（ F≥5.54， P值均< 0.05)，上皮表型标志物E-cadherin和γ-catenin的mRNA和蛋白表达水平下降（ P值均<0.05)，间质表型标志物N-cadherin和Vimentin的mRNA和蛋白表达水平上升（ P值均< 0.05），表明过表达GPCR48的肝癌细胞Huh7发生了EMT改变。 结论:GPCR48表达水平与肝癌细胞转移潜能呈正相关，过表达GPCR48可以下调上皮表型标志物的表达和上调间质表型标志物的表达，诱导肝癌细胞发生EMT改变，从而促进肝癌细胞侵袭和迁移。

目的:探讨G蛋白偶联受体75(GPR75)受体介导20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)信号通路对雄激素非依赖性前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法:体外培养PC-3雄激素非依赖性前列腺癌细胞系，未经干预为对照组，细胞转染敲减GPR75受体为shGPR75组，20-HETE干预为20-HETE组，细胞转染敲减GPR75联合20-HETE干预为shGPR75+20-HETE组。采用Western blot检测各组GPR75表达情况，采用四唑盐比色法(MTT)观察PC-3细胞增殖情况，采用Transwell检测PC-3细胞侵袭能力，采用划痕实验检测PC-3细胞迁移能力。结果:对照组GPR75蛋白表达量为(1.04±0.13)，shGPR75组为(0.42±0.03)，20-HETE组为(1.27±1.20)，shGPR75+20-HETE组为(0.68±0.07)，四组GPR75蛋白表达水平整体比较差异有统计学意义( P<0.05)。对照组细胞存活率为(76.30±10.30)%，shGPR75组为(40.33±4.60)%，20-HETE组为(88.50±12.61)%，shGPR75+20-HETE组为(54.38±6.70)%，四组PC-3细胞存活率整体比较，差异具有统计学意义( F＝30.269， P<0.05)。Transwell法结果显示，对照组侵袭能力为(107.30±15.39)个，shGPR75组为(62.30±7.20)个，20-HETE组为(123.57±18.90)个，shGPR75+20-HETE组为(80.11±10.61)个，四组侵袭能力整体比较，差异有统计学意义( P<0.05)。划痕实验显示，对照组迁移能力为(142.50±20.33)个，shGPR75组为(86.24±10.60)个，20-HETE组为(170.93±24.78)个，shGPR75+20-HETE组为(113.65±16.01)个，四组差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:20-HETE可促进雄激素非依赖性前列腺癌细胞增殖、侵袭、迁移，通过抑制GPR75受体可降低20-HETE的促癌作用。

近年来，包括靶向B细胞成熟抗原（BCMA）×CD3和G蛋白偶联孤儿受体C类第5组成员D（GPRC5D）×CD3在内的双特异性抗体（BsAb）用于治疗复发难治多发性骨髓瘤（RRMM）患者进行了广泛的研究。新药Teclistamab（BCMA×CD3）于2022年成为首个获得美国食品药品管理局（FDA）批准治疗RRMM的BsAb，埃纳妥单抗（Elranatamab）也于2023年获得批准。靶向BCMA×CD3的BsAb包括Alnuctamab、WVT078、ABBV-383、Linvoseltamab和F182112以及靶向GPRC5D×CD3的Talquetamab和LBL-034目前正在临床试验中进行评估。结合第65届美国血液学会年会报告，对BsAb治疗RRMM的研究进展进行报道。