目的 探讨血清可溶性血红蛋白清道夫受体(sCD163)水平与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者炎症因子及气道重塑的关系.方法 选取 2021 年 7 月—2023 年 7 月廊坊市第四人民医院收治的 80 例AECOPD患者为研究组,其中慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)Ⅰ级患者 21 例,Ⅱ级患者 24 例,Ⅲ级患者19 例,Ⅳ级患者 16 例.以同期收治的 50 例非急性发作COPD患者为对照组,50 例健康体检者为健康组.比较 3 组血清sCD163 水平及不同GOLD分级的AECOPD患者炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-8、IL-6]及气道重塑指标[气道壁厚度(T)、气道壁面积(WA)、气道壁面积占总横截面积百分比(WA%)]差异.采用Pearson相关系数分析血清sCD163 水平与炎症因子及气道重塑的关系,并绘制ROC曲线分析其对AECOPD患者病情的评估价值.结果 研究血清sCD163 水平明显高于对照组与健康组,且对照组高于健康组,组间两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).随着GOLD分级的增加,患者血清sCD163 水平、TNF-α、IL-8、IL-6 水平及T、WA、WA%均随之升高(P＜0.05).Pearson相关性分析显示,血清sCD163 水平与TNF-α、IL-8、IL-6 及T、WA、WA%均呈正相关(P＜0.05).ROC曲线分析显示,血清sCD163 与上述炎症因子和气道重塑指标联合评估 AECOPD 患者病情的 AUC 为 0.891,大于各指标单独检测.结论 血清 sCD163 水平与AECOPD患者炎症因子及气道重塑关系密切,有助于评估患者病情.

支气管哮喘是严重影响人类健康的以气道炎症、气道高反应性、气道重塑为特征的一种异质性疾病。目前支气管哮喘的发病机制仍不明确，机体对变应原的免疫耐受缺陷是导致哮喘发生的一个重要原因。1型调节性T细胞(type 1 T regulatory cells，Tr1)可以诱导免疫耐受，是过敏原特异性免疫疗法(allergen specific immunotherapy，AIT)的理论基础之一。促进Tr1细胞分化成功建立机体免疫耐受状态或许是支气管哮喘防治的关键。文章对支气管哮喘中Tr1细胞诱导免疫耐受的机制以及AIT的最新进展进行综述。

支气管哮喘(哮喘)是一种伴随气道高反应性、可逆性气流阻塞、气道重塑的慢性气道炎症性疾病。许多研究表明，程序性死亡蛋白1(PD-1)与其配体程序性死亡配体1(PD-L1)和PD-L2之间的相互作用在T细胞激活、耐受和免疫介导的组织损伤中发挥关键作用。但PD-1与其配体PD-L1和PD-L2在哮喘气道高反应性和气道炎症发展中所扮演的角色仍没有一个明确的结论。本文就PD-L1和PD-L2在哮喘发病机制中的潜在作用以及未来在该疾病防治中的潜在价值作一综述。

目的:探讨自噬是否参与屋尘螨(HDM)诱导的哮喘气道重塑，评估自噬抑制剂氯喹(CQ)在小鼠哮喘模型中的临床疗效。方法:用转化生长因子-β(TGF-β)单独或联合自噬抑制剂CQ共同体外培养人支气管上皮细胞，蛋白质印迹法(Western blot)检测气道重塑相关蛋白胶原蛋白Ⅰ(Collagen-Ⅰ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及自噬相关蛋白(LC3-Ⅰ/Ⅱ)表达。2、用6~8周龄的BALB/c小鼠建立HDM诱导过敏性哮喘动物模型，正常对照组用生理盐水替代；HDM+CQ组小鼠在HDM激发第4周开始同时给与CQ(50 mg/kg)鼻内注射2周，收集支气管肺泡灌洗液，进行嗜酸性粒细胞，中性粒细胞分析计数，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TGF-β、白细胞介素(IL)-4、IL-5含量，采用两样本 t检验、单因素方差分析统计数据。 结果:TGF-β可增强人支气管上皮细胞Collagen-Ⅰ、α-SMA及自噬标志物LC3-Ⅰ/Ⅱ的表达，加用自噬抑制剂CQ后Collagen-Ⅰ、α-SMA表达均被到抑制HDM+CQ组嗜酸细胞数低于HDM组[(1.36±0.17)×10 5比(2.54±0.13)×10 5， t＝13.275， P<0.01]；HDM+CQ组中性粒细胞数低于HDM组[(0.45±0.06)×10 5比(0.59±0.08)×10 5， t＝72.582， P<0.05]；HDM组TGF-β高于对照组[(16.82±1.35) ng/ml比(5.90±1.03) ng/ml， t＝11.234， P<0.01]；HDM+CQ组TGF-β低于HDM组[(13.13±1.98) ng/ml比(16.82±1.35) ng/ml， t＝17.035， P<0.05]；HDM+CQ组IL-4低于HDM组[(52.75±5.12) pg/ml比(61.13±4.57) pg/ml， t＝10.790， P<0.05]。Western blot检测肺组织匀浆中Collagen-Ⅰ、α-SMA及LC3-Ⅰ/Ⅱ的表达：HDM组Collagen-Ⅰ、α-SMA及LC3-Ⅱ的表达较对照组均明显增强，给与自噬抑制剂CQ后Collagen-Ⅰ、α-SMA的表达明显减弱。 结论:自噬参与了过敏性哮喘的气道重塑，自噬抑制剂可减轻哮喘模型小鼠中气道炎性细胞的聚集及气道重塑因子的生成。

重度哮喘是哮喘患者致残、致死的主要原因，具有高度的疾病未来风险，也造成了严重的社会经济负担。气道炎症异质性明显、气道重塑严重、遗传因素影响、糖皮质激素反应性降低等病理生理学机制以及众多影响哮喘控制因素的存在，导致重度哮喘治疗尤为困难。近年来，随着对哮喘发病机制认识的不断深入，特别是针对2型炎症靶点的生物制剂的研发，为重度哮喘患者的治疗开辟了新的途径。但如何对重度哮喘患者进行正确的诊断和评估，如何进行治疗选择，仍然是临床实践存在的困惑与挑战。本专家共识在2017年发表的《重症哮喘诊断与处理中国专家共识》基础上，结合最新国内外研究进展，围绕重度哮喘的定义、发病机制、诊断与评估、治疗等方面进行了更新，特别是对2型炎症生物制剂的治疗推荐，为重度哮喘的个体化诊疗提供参考。

支气管哮喘（简称哮喘）是一种反复发作的慢性气道炎性疾病。气道重塑是哮喘的重要病理生理特征，气道重塑过程中的病理改变加速了肺功能的恶化，同时也降低了对治疗的反应性。外泌体是由多种细胞释放的胞外生物性囊泡，包含多种生物信息分子，介导细胞间信号转导，参与炎性反应和免疫调节等多种生理病理过程。作为介导炎性反应和免疫反应的介质，外泌体在哮喘的气道重塑中发挥重要作用。

长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)是长度大于200个核苷酸，无编码蛋白质功能的RNA分子。lncRNA主要在转录、转录后、翻译以及表观遗传学水平参与基因表达调控，广泛地参与细胞的增殖、分化、凋亡、迁移、衰老及代谢等各种生命过程，其表达与机体的正常发育及人类的很多疾病的发生密切相关。哮喘是一种以气道炎症、气道高反应性和气道重塑为特征的慢性疾病。研究发现，lncRNA在哮喘的发生发展过程中起重要作用。该文对lncRNA与哮喘中气道平滑肌细胞关系的研究进展作一综述。

目的:研究外环境空气细颗粒物(PM 2.5)是否会对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造成致病影响。 方法:清洁级大鼠购自河北医科大学动物实验室。18只大鼠COPD造模成功后随机分为3组，每组6只，COPD大鼠吸入清洁空气组(A组)，COPD大鼠吸入PM 2.5暴露2周组(B组)，COPD大鼠吸入PM 2.5暴露4周组(C组)。对实验大鼠进行肺功能评估，肺部炎症因子检测及基因表达差异分析，探讨外环境空气PM 2.5对COPD大鼠致病性的影响。 结果:PM 2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应增加。随着暴露时间的延长，炎症反应呈加重趋势，会导致COPD大鼠肺功能进行性下降，肺功能受损。COPD大鼠经PM 2.5的暴露后，基因表达受到影响，表达上调基因328个，表达下调基因81个。表达差异的基因与COPD疾病的发生、发展及病程恶化相关，与肺部组织的慢性持续炎症及结构重塑相关。 结论:PM 2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应加重，且随着暴露时间的延长，炎症反应呈加重趋势，肺功能呈恶化趋势。PM 2.5的暴露会诱导大鼠基因表达变化。持续PM 2.5的暴露，会诱发气道的长期持续慢性炎症反应和气道的结构重塑，诱发COPD的进行性进展。

咳嗽高敏感综合征(CHS)是咳嗽反射的某一环节或多个环节出现异常，其主要特征是咳嗽敏感性增高，但机制尚未明确，临床上缺乏有效的治疗手段。目前认为CHS与慢性疼痛的发生机制有相似之处，属于神经病理性疾病，使用神经调节药物治疗具有一定的效果。CHS机制主要包括外周和中枢神经敏感性增高，故本文从感觉传入通路、气道炎症和结构重塑、脑干调控机制和高级脑区调控环路等角度介绍CHS的研究进展。

嗜酸性粒细胞性支气管炎是慢性咳嗽的常见病因，其存在与支气管哮喘类似的嗜酸细胞性气道炎症却缺乏气道高反应性与气流阻塞，机制尚未完全明确，可能与气道炎症分布的部位、炎症介质、重要代谢通路失衡以及气道重塑等差异有关。嗜酸性粒细胞性支气管炎对吸入性糖皮质激素治疗反应良好，然而停药后易复发，较长疗程的吸入性糖皮质激素治疗可降低复发率。现有研究显示，嗜酸性粒细胞支气管炎是一种独立疾病，而非支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病的前期状态。