脊髓损伤作为严重的致残性中枢神经系统损伤性疾病,在给患者带来灾难性影响的同时,也会给社会带来沉重的医疗负担.尽管有关脊髓损伤治疗的基础研究已经取得显著进展,但多数疗法尚未能从实验室研究转化到临床应用中.近期研究表明,细胞衰老在脊髓损伤的病理生理学进程中扮演着重要的角色.该文拟对脊髓损伤中细胞衰老调控机制的研究进展进行综述,为探究通过减轻细胞衰老来促进脊髓损伤修复的新方法提供理论依据.

脑海绵状血管瘤（cerebral cavernous malformation, CCM）是一种常见的脑血管畸形，发病率为0.16%~0.5%。CCM可以散发性和家族性形式存在，后者以常染色体显性方式遗传，其发病与 CCM1、 CCM2和 CCM3基因突变有关，这些基因的体细胞突变是发生脑部病变的基础。为了探索CCM的发病机制以及寻找治疗靶点，已构建多种CCM动物模型，为CCM的病理生理学机制研究提供了帮助。然而，每种CCM模型均有各自的优缺点和适用性。小鼠是最常用于构建CCM模型的动物。因此，文章归纳了目前小鼠CCM模型的特点及其研究进展。

目的:探讨重症卒中患者发生再喂养综合征(refeeding syndrome, RFS)的危险因素。方法:回顾性纳入2013年1月至2019年7月期间入住南方医科大学南方医院神经重症监护病房且接受肠内营养支持>72 h的卒中患者。RFS定义为开始营养支持后72 h内新发的低磷血症，即血磷<0.65 mmol/L且较基线值下降>0.16 mmol/L。通过多变量 logistic回归模型确定RFS的独立危险因素。 结果:共纳入209例重症卒中患者，中位年龄65岁[四分位数间距(interquartile range, IQR)53～72岁]，男性154例(73.7%)；脑梗死136例(65.1%)，脑出血73例(34.9%)。基线中位美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评分15分( IQR 11～20分)，中位格拉斯哥昏迷量表评分9分( IQR 6～12分)，中位急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ评分16分( IQR 11～20分)，中位重症患者营养风险(Nutrition Risk in Critically Ill, NUTRIC)评分3分( IQR 2～5分)，中位序贯器官衰竭评估量表(Sequential Organ Failure Assessment, SOFA)评分4分( IQR 3～6分)；基线中位血磷1.05 mmol/L( IQR 0.90～1.19 mmol/L)。共34例(16.3%)发生RFS。多变量 logistic回归分析显示，男性(优势比3.565，95%置信区间1.150～11.053； P＝0.028)和SOFA评分较高(优势比1.246，95%置信区间1.077～1.442； P＝0.032)的患者更有可能发生RFS。 结论:RFS在重症卒中患者中并不罕见，男性和病情较重的患者更易发生RFS。

临床神经电生理学检查是诊断神经肌肉病的重要手段，至今仍不能被其他检测技术所替代；而且在疾病的预后判断、疗效观察以及治疗等方面的作用越来越受到临床医生重视，复旦大学附属华山医院手外科肌电图室在周围神经损伤、周围神经卡压、术中肌电检测的诊断标准，目前在国内一直作为该检测技术的规范标准。

雌激素是女性生殖系统分泌的重要激素，其主要功能与生殖、生长及发育有关。研究表明，雌激素还具有调节血管收缩、抗氧化应激、抗炎和神经保护等生物学功能，还会影响大脑结构和网络。有研究显示，雌激素与脑白质高信号(white matter hyperintensities, WMHs)的发生和发展密切相关。文章就雌激素和更年期激素替代治疗与WMHs之间的关系及其可能的病理生理学机制进行了综述。

与精神心理应激、饮食行为和微生物等环境因素相关的胃肠道疾病(如胃肠功能性疾病、炎症性肠病等)的发病率逐年攀升。难治性胃食管反流病、难治性功能性胃肠病(如难治性功能性消化不良和肠易激综合征)与疑难胃肠动力紊乱性疾病(如胃轻瘫和反复发作的非器质性不完全肠梗阻、炎症性肠病)等疾病的治疗日益成为临床实践中难以突破的瓶颈。肠脑互动、胃肠道本身病理生理学机制相关的基础和临床研究进展，揭示出若干有望提升疗效的新靶点。现针对这些新靶点，叙述针对肠脑互动紊乱的神经调节剂的应用和针对胃肠病理生理学机制新靶点的药物疗效。

青少年时期是生长发育的重要阶段，同时也是社会认知和心理认知形成的关键时期。青少年抑郁发病率的不断攀升，造成了严重的全球疾病负担。非稳态负荷是一项包括多个生理系统失调的综合性指标，在大脑发育关键阶段，非稳态负荷在精神疾病的发生发展中扮演着重要角色。本研究总结了青少年非稳态负荷的评价方法和流行状况，综述了非稳态负荷与青少年抑郁的关联，并揭示了潜在的生理学和神经生物学机制，以期为青少年抑郁的预防与控制提供科学依据。

眼阵挛-肌阵挛-共济失调综合征(OMAS)是儿童最常见的副癌性神经综合征(PNS)之一，年发病率约为0.02/10 5，绝大部分病例见于<4岁儿童，尤其是神经母细胞瘤(NB)患儿。目前，NB相关性OMAS的发病机制尚未完全阐明，其关键病理生理学机制可能在于自身免疫所致神经组织炎症反应和神经元损伤，而非肿瘤细胞直接浸润或转移所致。NB相关性OMAS常见临床表现为步态不稳、躯干共济失调和肌阵挛。对原发肿瘤的治疗为NB相关性OMAS最重要的治疗措施。笔者拟就NB相关性OMAS的发病机制、临床表现及诊治方面的研究新进展进行总结。

近年来，随着体外膜氧合在严重呼吸衰竭、心源性休克和心肺复苏患者中的使用显著增加，体外膜氧合相关并发症越来越受重视，而脑损伤是体外膜氧合治疗期间最严重并发症之一，是影响体外膜氧合患者住院死亡率及远期生存质量的重要因素。由于镇痛、镇静及肌松药的应用干扰神经系统体格检查结果，使得体外膜氧合治疗期间发生的脑损伤不容易被及时发现。因此床旁脑监测对于发现体外膜氧合患者脑损伤并提供早期干预指导具有重要价值。由此，中国医师协会体外生命支持专业委员会组织全国相关专家制订了《体外膜氧合患者脑监测中国专家共识》，本共识以体外膜氧合患者脑损伤的病理生理学机制为基础，以神经系统体格检查、血浆脑损伤生物标记物、颅脑影像、颅内压、脑血流、脑氧、脑电图、体感诱发电位等脑监测技术应用现状为依据，结合体外膜氧合的特殊临床应用场景，整合国内外最新循证医学证据，形成可供重症医学、神经病学、心血管病学、呼吸与危重病学、急诊医学等专业人员参考的15条体外膜氧合患者脑监测专家共识推荐意见。鉴于重症患者的特殊性、复杂性及个体差异，本专家共识推荐意见需结合患者个体情况而定。

近期研究表明，应激时RNA代谢的变化在神经退行性疾病的病理生理学中具有重要作用，特别是在肌萎缩侧索硬化症、额颞叶痴呆和阿尔茨海默病中。RNA结合蛋白可以在应激时通过形成一种被称为应激颗粒的无膜细胞器来控制mRNA的利用。这些结构通过一种液-液相分离的过程形成。多种生化途径均可调节应激颗粒的形成。调节应激颗粒形成的主要信号通路包括哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）-真核翻译起始因子4F（eIF4F）和真核翻译起始因子eIF2的α亚基通路，而调节应激颗粒分散和转移的通路由含缬酪肽蛋白和自噬介导。RNA结合蛋白的翻译后修饰也参与应激颗粒的调节。有证据表明应激颗粒是短暂存在的结构，但与衰老相关的慢性应激会导致慢性持续性应激颗粒形成，这些应激颗粒可能充当了疾病相关蛋白质聚集的病灶。当应激颗粒持续存在时，细胞RNA代谢中的内在脆弱性可能导致RNA结合蛋白的病理性聚集。因此，神经退行性疾病的病理生理学很可能源于细胞代谢中的内在脆弱性这一过程加速一些神经退行性疾病的病理过程，并为疾病干预提供新的靶点。