目的:利用CiteSpace软件对近30年关于电针治疗脑缺血再灌注损伤的相关文献进行分析,以揭示该领域的研究热点和发展趋势.方法:检索时间跨度为1994年1月1日-2023年10月18日的CNKI和WOS相关文献.运用CiteSpace和Excel软件从文献发表量、期刊、国家、机构、作者、引文和关键词等方面进行文献计量学分析.结果:共纳入725篇中文文献和328篇英文文献,平均年发文量整体呈上升趋势,中英文发文最多的期刊分别是《针刺研究》和Neural Regeneration Research;发文最多的国家是中国;中英文发文最多的机构分别为湖北中医药大学和福建中医药大学;发文最多的团队是陈立典-陶静团队.关键词共现分析显示,电针治疗脑缺血再灌注研究以动物实验为主,包括分子机制和细胞死亡机制.其中,细胞凋亡、炎症反应、自噬和氧化应激是重点领域.关键词突现分析显示,近年的研究热点以联合疗法和细胞焦亡为主.结论:目前缺乏大规模、多中心研究网络以及标准化的治疗方案和操作准则;侧重于基础研究.因此,未来的研究需要加强国内外合作,完善治疗方案和操作标准,拓宽研究领域,推动临床转化应用.

目的:探讨脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者不同病情严重程度血清鞘氨醇-1-磷酸（S1P）、无翅型MMTV整合位点家族成员5a（Wnt5a）的变化及其与早期预后的关系。方法:选取2020年3月至2022年12月临沂市中心医院收治的162例脓毒症并发ARDS患者。根据ARDS严重程度将患者分为轻度ARDS组（56例）、中度ARDS组（66例）和重度ARDS组（40例）。比较3组患者血清S1P、Wnt5a水平。并根据治疗28 d预后情况将其分为生存组（92例）和死亡组（70例），比较生存组和死亡组患者的血清S1P、Wnt5a水平。采用多因素logistic回归模型分析脓毒症并发ARDS患者早期预后的影响因素；受试者工作特征（ROC）曲线分析脓毒症并发ARDS患者血清S1P、Wnt5a对早期预后的预测价值。结果:轻度ARDS组、中度ARDS组和重度ARDS组的血清S1P、Wnt5a水平比较，差异均有统计学意义（F = 223.888、63.613，P均< 0.001）。与轻度ARDS组比较，中度ARDS组与重度ARDS组的血清S1P水平更低，血清Wnt5a水平更高（P均< 0.05）；与中度ARDS组比较，重度ARDS组的血清S1P水平更低，血清Wnt5a水平更高（P均< 0.05）。死亡组患者血清S1P水平低于生存组，血清Wnt5a水平高于生存组（t = 7.380、6.485，P均< 0.001）。死亡组年龄、脓毒性休克占比、住ICU时间≥ 10 d占比、机械通气时间≥ 3 d占比、急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分、血乳酸水平、序贯器官衰竭估计（SOFA）评分均高于存活组，而使用血管活性药物占比、氧合指数均低于存活组（P均< 0.05）。多因素logistic回归模型结果显示，年龄、脓毒性休克、血清Wnt5a水平、血乳酸水平、APACHEⅡ评分及SOFA评分是脓毒症并发ARDS患者28 d死亡的危险因素，血清S1P与氧合指数则是保护因素（P均< 0.05）。ROC曲线分析结果显示，血清S1P及Wnt5a单独检测预测死亡的曲线下面积（AUC）分别为0.803 [95%置信区间（CI）（0.734，0.861），P < 0.001]、0.758 [95%CI（0.684，0.822），P < 0.001]，血清S1P联合Wnt5a检测预测死亡的AUC为0.866 [95%CI（0.804，0.914），P < 0.001]，二者联合检测预测死亡的AUC大于血清S1P和Wnt5a单独检测预测（Z = 2.405、3.309，P均< 0.001）。结论:脓毒症并发ARDS患者的病情加重与血清S1P水平下降及Wnt5a水平升高有关，二者联合检测对早期预后具有较高的预测效能。

腹腔开放合并肠空气瘘是普外科和整形外科医生面临的疑难问题。腹腔开放于1940年由英国医生Ogilvie提出，用于救治战伤导致的腹壁毁损。腹腔开放疗法是指术后敞开腹腔不关闭切口或主动打开腹腔的一种治疗手段。腹腔开放的适应证包括严重腹腔感染、创伤、肠缺血性疾病、急性重症胰腺炎、腹腔动脉假性动脉瘤破裂等。2016版Bjork分类法将腹腔开放创面分为4类9种，第4类为肠空气瘘合并冰冻腹，其处置困难且致死率较高。肠空气瘘指肠腔瘘口周围无皮肤、皮下组织覆盖，直接暴露于空气中。腹腔开放后肠空气瘘发生率为7%～19%，一旦形成肠空气瘘，死亡率高达42%～66%。导致肠空气瘘的风险因素包括：(1)年龄大于60岁，身体机能差；(2)肠管暴露时间长，肠管干燥，缺血性损伤，机械性损伤；(3)伴有炎性肠病、憩室炎、弥漫性腹膜炎；(4)大容量复苏、再探查次数多；(5)消化道破裂、吻合口漏、腹腔高压等。腹腔开放合并肠空气瘘的非手术处理原则为早期识别和控制脓毒症，保护脏器功能；使用抗生素、穿刺引流等控制感染源；通过胃肠减压、抑酸剂、生长抑素等减少消化液；加强营养支持。江阴市人民医院综合普外一科收治3例腹腔开放合并肠空气瘘患者，通过负压辅助闭合技术(vacuum assisted closure，VAC)管理创面、控制感染，持续冲洗负压吸引，使创面处于负压、低氧、潮湿的环境，促进肉芽组织增生。腔内负压辅助闭合技术(endoluminal vacuum assisted closure，EVAC)管理漏出液，将聚氨酯海绵经瘘口插入近端肠管，主动引流消化液，并可将引流出的消化液进行回输。漂浮造口技术管理瘘口，将瘘口与周围创面进行隔离，以保护创面并能将消化液充分引流。通过异体皮或自体皮移植等修复腹壁创面。感染控制后，急性肠瘘转为慢性肠瘘，6～12个月后进行确定性手术，切除肠瘘，同时可联合化学组织结构分离技术、机械组织结构分离技术、补片修补术、肌皮瓣转移术等进行腹壁缺损修复。

目的:分析全身免疫炎症指数(systemic immune-inflammation index, SII)与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)病情严重程度的相关性。方法:选择2023年3月至2024年3月在上海杨思医院及上海市浦东新区浦南医院呼吸科收治的174例中、重度AECOPD患者为对象，中度AECOPD患者90例为对照组、重度AECOPD患者84例为观察组；记录患者入院时、入院第10天的血常规、血清C反应蛋白(C-reactive protein, CPR)、血清降钙素原(procalcitonin, PCT)、动脉氧分压(arterial oxygen pressure, PaO2)、动脉氧二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide in arterial blood, PaCO2)、呼吸困难评分，比较两组治疗前、后指标差异，及SII与其他指标相关性。结果:入院时对照组SII (1354.5±324.5)×109/L、血清CRP(60.2±16.4)mg/L、血清PCT(3.26±0.58)ng/ml、pH(7.18±2.11)、PaO2(55.9±13.8)mmHg、PaCO2(56.6±16.8)mmHg、氧合指数(266.4±60.2)mmHg、呼吸困难评分(2.54±0.51)分，观察组(1 892.3±511.2)×109/L、(78.3±20.1)mg/L、(7.32±2.21)ng/ml、(7.09±2.16)、(46.5±11.4)mmHg、(76.5±23.4)mmHg、(222.1±45.5)mmHg、(3.44±0.66)分；入院第10天，对照组SII (667.1±156.1)×109/L、血清CRP(25.4±5.4)mg/L、血清PCT(1.49±0.39)ng/ml、pH(7.34±2.32)、PaO2(76.2±18.8)mmHg、PaCO2(45.7±14.2)mmHg、氧合指数(362.8±88.7)mmHg、呼吸困难评分(1.08±0.36)分，观察组(987.2±261.3)×109/L、(33.2±10.9)mg/L、(2.11±0.90)ng/ml、(7.32±2.21)、(66.2±15.3)mmHg、(55.3±17.8)mmHg、(318.3±73.5)mmHg、(2.15±0.59)分。两组入院时和入院第10天，SII、血清CRP、血清PCT、pH、PaO2、PaCO2、氧合指数、呼吸困难评分差异有统计学意义(P<0.05)；两组入院时与第10天指标差异有统计学意义(P<0.05)。两组入院时及入院第10天SII与血清CRP、PCT、PaCO2、呼吸困难评分呈正相关性，与pH、PaO2、氧合指数呈负相关性。观察组生存74例(88.10%)，死亡10例(11.90%)；对照组生存88例(97.78%)，死亡2例(2.22%)，观察组病死率高于对照组(P<0.05)。结论:SII与AECOPD病情严重程度呈正相关性，病情越重SII越高。

目的:本研究旨在探讨乳酸化修饰在脓毒症心肌病中的作用，并深入研究调控乳酸化修饰对脓毒症心肌病心功能及预后的影响。方法:将80只C57BL/6小鼠分为等渗NaCl溶液对照组（Ctrl组）、紫草素对照组（Shik组）、模型组[脂多糖（LPS）组]、LPS +紫草素组（LPS + Shik组）和LPS +紫草素+乳酸组（LPS + Shik + Lac组），每组各16只。LPS组、LPS + Shik组、LPS + Shik + Lac组通过腹腔内注射LPS（5 mg/kg）制备脓毒症心肌病小鼠模型；Ctrl组和Shik组小鼠根据体质量分别注射等渗NaCl溶液（5 mg/kg）和紫草素（8 mg/kg）。LPS + Shik组于LPS处理前1 h腹腔注射紫草素（8 mg/kg）；LPS + Shik + Lac组于LPS处理前1 h腹腔注射紫草素（8 mg/kg），并在LPS腹腔给药后6 h给予乳酸（pH 6.8，0.5 g/kg）。LPS注射后16 h，每组5只小鼠用于检测心功能，收取心脏组织进行乳酸化修饰蛋白的免疫印迹分析，检测各组小鼠烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化态（NAD+）及其还原态（NADH）和三磷酸腺苷（ATP）水平。每组另外11只在LPS给药后7 d内密切观察并记录小鼠死亡情况。此外，将6只C57BL/6小鼠分为Ctrl组和LPS组，每组各3只。在LPS注射后16 h，采集两组小鼠心脏样本分析心肌乳酸化修饰蛋白及位点。结果:5组小鼠赖氨酸乳酸化（Kla）、左心室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）、NAD+、NAD+/NADH及ATP比较，差异均有统计学意义（F = 58.745、10.560、12.372、21.347、16.407、32.163，P均< 0.001）。与LPS组比较，LPS + Shik组Kla水平显著降低，LVEF、FS、NAD+、NAD+/NADH及ATP显著升高；与LPS + Shik组比较，LPS + Shik + Lac组Kla水平显著升高，LVEF、FS、NAD+、NAD+/NADH及ATP则显著降低（P均< 0.05）。LPS给药后7 d，5组小鼠分别死亡0、0、9、3、10只。LPS组、LPS + Shik组和LPS + Shik + Lac组小鼠死亡情况比较，差异具有统计学意义（χ2 = 11.717，P = 0.003）。且LPS + Shik组小鼠的7 d死亡情况显著低于LPS组，LPS + Shik + Lac组小鼠的7 d死亡情况则显著高于LPS + Shik组（P均< 0.017）。与对照组相比，模型组小鼠心脏组织中分别有105个差异乳酸化蛋白（DLPs）和191个修饰位点上调，10个DLPs和10个修饰位点下调，其中68.70%的DLPs定位在线粒体中且主要涉及代谢。结论:乳酸化修饰在脓毒症心肌病中发挥重要作用，机制可能与线粒体能量代谢功能紊乱有关，乳酸化修饰可能是脓毒症心肌病治疗的潜在靶点。

目的:构建靶向HLA-A2且表达PDL1的嵌合抗原受体修饰的调节性T细胞（CAR-Treg），探讨CAR-Treg对CD4+ T细胞的抑制作用。方法:设计并合成CAR基因，通过慢病毒载体质粒构建靶向HLA-A2且表达PDL1的CAR-Treg核心质粒，通过BamHI/EcoRI双酶切鉴定，应用流式细胞仪检测转染CAR质粒后T细胞的CAR表达情况；通过抑制HLA-A2+/-乳腺癌细胞的增殖实验，证实CAR能够成功靶向HLA-A2靶点；后续通过流式细胞仪检测Foxp3、PDL1、CD25、ICOS、CTLA4等与Treg细胞功能相关的标志，并联合细胞代谢分析及体外抑制CD4+ T细胞增殖实验，验证CAR-Treg抑制CD4+ T细胞的能力。结果:双酶切鉴定结果显示，靶向HLA-A2的CAR质粒构建成功，流式细胞仪检测CAR-T/CAR-Treg细胞均证实细胞表面有HLA-A2 CAR稳定表达。HLA-A2 CAR-T细胞与MCF-7（HLA-A2+）乳腺癌细胞共同培养，证实表达HLA-A2的CAR-T细胞能够成功识别HLA-A2靶点。流式细胞检测显示CAR-Treg明显表达Foxp3和PDL1，细胞增殖数量及传代数明显增加。细胞代谢分析显示，CAR-Treg表现出比普通Treg细胞更高的基础细胞耗氧率，CAR-Treg更依赖于脂肪酸氧化代谢。细胞增殖抑制实验显示，CAR-Treg能在体外高效地抑制CD4+ T细胞增殖。结论:成功构建靶向HLA-A2且表达PDL1的CAR-Treg，能在体外高效抑制CD4+ T细胞增殖，为后续的动物体内实验提供了实验基础。

目的 探讨尿酸白蛋白比值(UAR)能够反映机体的炎症和氧化状态,分析其在冠状动脉慢性闭塞(CTO)患者中的表达水平,并评估其对患者中远期死亡的预判价值.方法 选取2019年1月-2023年3月安徽医科大学第二附属医院行冠脉造影的CTO患者259例,根据患者的预后情况将其分为存活组和死亡组,入院行冠脉造影前计算UAR.应用单因素回归分析和多因素logistic回归分析评估UAR对CTO患者死亡不良事件的影响.结果 本研究随访期[(39.9±12.3)个月]内,259例CTO患者中有39例(15.06％)死亡,220例(84.94％)存活.与存活组比较,死亡组患者的年龄更大,CTO双支病变比例更高,尿素氮、肌酐、尿酸、UAR及中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)水平更高,完全血运重建例数更少,白蛋白及甘油三酯水平更低,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素logistic回归分析显示,CTO患者预后不良的危险因素包括年龄增长、CTO病变数量增多及UAR增高.UAR预测CTO患者中远期全因死亡的ROC曲线下面积为0.648(95％CI:0.547～0.748,P=0.003),灵敏度为53.8％,特异度为72.7％.结论 与生存者相比,死亡的CTO患者UAR明显增高,UAR对冠状动脉慢性完全闭塞患者中远期全因死亡具有一定的预测价值.

目的:分析下呼吸道分泌物分泌型白细胞蛋白酶抑制因子（SLPI）对无创呼吸机（NIV）治疗重症肺炎（SP）并发呼吸衰竭（RF）患者28 d生存的预测效能。方法:选取2021年4月至2023年4月绍兴市第七人民医院和绍兴市人民医院收治经NIV治疗的SP并发RF患者82例，根据28 d生存情况分为死亡组（25例）及生存组（57例）。比较两组患者的一般临床资料及下呼吸道分泌物SLPI水平。经logistic回归模型分析NIV治疗SP并发RF患者28 d生存的影响因素，经受试者工作特征（ROC）曲线分析各影响因素对NIV治疗SP并发RF患者28 d生存的预测效能。结果:与生存组比较，死亡组患者年龄较大[62（43，75）岁vs. 64（52，78）岁，Z = 3.044，P = 0.003]，重度RF占比[26.32%（15/57）vs. 52.00%（13/25），χ2 = 5.098，P = 0.024]、致病菌种类≥ 2占比[35.09%（20/57）vs. 60.00%（15/25），χ2 = 4.408，P = 0.036]及急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分[17（10，21）分vs. 20（13，23）分，Z = 3.140，P = 0.002]均显著升高，氧合指数[（325 ± 60）mmHg vs.（284 ± 32）mmHg，t = 3.284，P = 0.002]及SLPI水平[（843 ± 102）μg/L vs.（735 ± 93）μg/L，t = 4.524，P < 0.001]均显著降低。Logistic回归模型分析显示，年龄[比值比（OR）= 2.240，95%置信区间（CI）（1.340，3.745），P = 0.002]、致病菌种类≥ 2[OR = 2.804，95%CI（1.447，5.434），P = 0.002]、APACHEⅡ评分[OR = 2.598，95%CI（1.268，5.324），P = 0.009]是行NIV治疗的SP并发RF患者28 d生存的危险因素，氧合指数[OR = 0.582，95%CI（0.383，0.883），P = 0.011]、SLPI[OR = 0.507，95%CI（0.281，0.917），P = 0.019]是其保护因素。ROC曲线显示，SLPI预测NIV治疗的SP并发RF患者28 d生存的最佳截断值为806.50 μg/L，曲线下面积（AUC）为0.788[95%CI（0.684，0.871），P < 0.001]，且其AUC均高于年龄、致病菌种类≥ 2、APACHEⅡ评分、氧合指数（Z = 1.989，P = 0.047；Z = 2.629，P = 0.009；Z = 2.231，P = 0.026；Z = 2.438，P = 0.015）。结论:下呼吸道分泌物SLPI是行NIV治疗SP并发RF患者28 d生存的保护性因素，且预测其生存情况的效能良好。

目的:分析外周血降钙素原(procalcitonin, PCT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio, NLR)联合肺部超声B线积分(lung ultrasound B-line integral, LUBS)判断重症监护室(intensive care unit, ICU)耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP)致呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia, VAP)撤机及预后。方法:选取2021年1月至2023年6月我院收治的68例ICU CRKP致VAP患者，治疗前检测PCT、NLR，采用肺部超声检查LUBS积分。给予抗生素、祛痰、镇咳、通畅气道、吸氧、营养支持及纠正水、电解质及酸碱平衡失调、营养支持、机械通气和氧疗等治疗，根据撤机状况将撤机失败18例为观察组和撤机成功50例为对照组，分析影响ICU CRKP致VAP撤机失败的因素，PCT、NLR联合LUBS评分对ICU CRKP致VAP撤机失败的预测意义。结果:68例中成功撤机50例(73.53%)，观察组撤机失败18例(26.47%)中，再次插管或使用机械通气13例(72.22%)，死亡5例。观察组机械通气治疗时间(12.54±3.57)d、PCT(5.96±0.88)pg/ml、NLR(13.89±2.41)%、LUBS积分(18.45±2.41)分高于对照组(10.47±2.86)d、(2.04±0.41)pg/ml、(8.03±1.27)%、(16.06±2.06)分(P<0.05)。Logistic回归分析显示，机械通气治疗时间长、PCT、NLR、LUBS积分是ICU CRKP致VAP撤机结局的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示，机械通气治疗时间长、PCT、NLR、LUBS积分、联合预测ICU CRKP致VAP撤机失败的灵敏度分别为72.22%、77.78%、77.78%、83.33%、94.44%，特异度分别为76.00%、80.00%、80.00%、82.00%、90.00%。结论:机械通气治疗时间长、PCT、NLR、LUBS积分联合预测ICU CRKP致VAP撤机结局具有临床意义。

目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)PVT1和miR-106a-5p对骨肉瘤细胞恶性行为的影响及分子机制.方法 将骨肉瘤MG-63细胞分为NC组、PVT1-siRNA组、miRNA抑制剂组以及共转染组.以CCK-8实验检测细胞增殖能力,以流式细胞仪检测细胞凋亡情况,以DCFH-DA法检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,以实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluores-cent quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测基因表达,以蛋白印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶 4(glutathione peroxidase 4,GPX4),铁蛋白(ferritin heavy chain,FTH)、血红素氧合酶 1(heme oxygen-ase-1,HO1)和MDM4(murine double minute 4,MDM4)的表达水平.结果 CCK-8实验结果显示敲低ln-cRNA PVT1后MG-63细胞12 h、24 h、48 h、72 h增殖能力降低(P＜0.05),流式细胞仪检测结果显示敲低lncRNA PVT1后MG-63细胞凋亡水平以及ROS水平显著升高(P＜0.05),lncRNA PVT1敲低联合miR-106a-5p抑制剂相对于lncRNA PVT1敲低组结果逆转(P＜0.05).RT-qPCR实验结果显示敲低ln-cRNA PVT1后miR-106a-5p基因表达水平升高并抑制MDM4基因表达(P＜0.05),Western blot结果显示敲低lncRNA PVT1后抑制MDM4、HO1、GPX4和FTH蛋白水平(P＜0.05).结论 在人骨肉瘤MG-63 中,抑制lncRNA PVT1表达可促进miR-106a-5p表达,促进铁死亡和凋亡并抑制增殖.