肥胖及其并发症对健康和寿命的影响巨大，因此减重药物的研发始终是内分泌领域的热点。氯卡色林(lorcaserin)是2012年获美国FDA批准上市的新型减重药物。它是高度选择性的5-羟色胺2C受体激动剂，通过激动下丘脑抑制食欲的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元，抑制食欲，减少能量摄入，进而达到减重的目的。氯卡色林除治疗肥胖之外，对肥胖引起的2型糖尿病、肾功能不全等也具有一定的改善作用。另外，氯卡色林在临床应用中耐受性良好，不良反应程度较轻、发生率较低，对心血管系统的安全性也已经得到证实。因此，氯卡色林与饮食调节、体育锻炼相结合，可以有效地提高患者的减重效果。

1例55岁女性患者因2型糖尿病和高血压病等间断服用阿卡波糖、贝那普利和苯磺酸左氨氯地平，规律服用阿司匹林肠溶片及阿托伐他汀钙，改为苯扎贝特降脂及甘舒霖30R降糖（其他治疗不变）后7 d患者出现双下肢肌肉酸痛和浓茶色尿液，实验室检查示天冬氨酸转氨酶（AST）213 U/L，肌酸激酶（CK）8 655 U/L，CK-MB 555 U/L、乳酸脱氢酶（LDH）579 U/L，α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）505 U/L，肌红蛋白（MYO）135 μg/L。考虑为横纹肌溶解症，可能与苯扎贝特有关。停用该药，嘱患者多饮水、勤排尿，同时予补液、碱化尿液、保肝、护肾等对症支持治疗。停药11 d后，患者肌肉酸痛症状缓解，尿液颜色变浅，实验室检查示CK 105 U/L，MYO 119 μg/L；停药18 d后，患者肌肉酸痛消失，尿液颜色恢复正常，实验室检查示AST 37 U/L，CK 75 U/L，CK-MB 45 U/L，MYO 75 μg/L，LDH 241 U/L。

女性，77岁。因“腹痛腹胀10 d，加重半天”于2022年8月23日20∶40就诊北京大学深圳医院重症监护病房。既往有高血压、糖尿病及脑梗死史。入院查体：体温36.6 ℃，脉搏87 次/min，呼吸20 次/min，血压（BP）120/74 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清，精神差，双下肢可见散在瘀点瘀斑，左侧甲状腺区触及枣样大小结节，左锁骨上触及肿大淋巴结，双肺可闻及少量散在湿啰音，心率87次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音，腹软，右上腹压痛，无反跳痛，肝区叩击痛，肠鸣音4次/min。辅助检查：血常规中白细胞（WBC）83.90×10 9/L，中性粒细胞百分率（NEU%）0.96，血红蛋白（HGB）81 g/L，血小板（PLT）167×10 9/L。降钙素原（PCT）34.94 nmol/L，C反应蛋白（CRP）89.19 mg/L；血气分析中pH值7.320，二氧化碳分压（PCO 2）20.0 mmHg，氧分压（PO 2）130.0 mmHg，吸入气中的氧浓度（FiO 2）33%，碱剩余（BE）-14.3 mmol/L，乳酸（LAC）6.07 mmol/L；生化：葡萄糖（GLU）16.53 mmol/L，肌酐（Cr）350 μmol/L，尿素氮（BUN）35.62 mmol/L，白蛋白（Alb）21.9 g/L，肝功能正常；电解质：钠129 mmol/L，钾4.43 mmol/L，氯95.2 mmol/L，钙1.82 mmol/L，镁0.85 mmol/L，磷2.34 mmol/L；凝血功能：凝血酶原时间（PT）15.7s，活化部分凝血激酶时间（APTT）40.1 s，凝血酶凝固时间（TT）18 s，纤维蛋白原（FIB）4.55 g/L，D-二聚体（D-D）4.35 mg/L；甲状腺功能：游离三碘甲状腺素原氨酸（FT3）7.19 pmol/L，游离甲状腺素（FT4）7.55 μmol/L，促甲状腺激素（TSH）3.11 mIU/L。腹部CT检查：肝内多发低密度占位；肝门区、腹膜后多发肿大淋巴结。初步诊断：（1）脓毒症；（2）肝内多发占位待查：肝脓肿？肝转移瘤？（3）急性肾功能不全；（4）代谢性酸中毒；（5）低蛋白血症；（6）甲状腺功能减退症；（7）2型糖尿病。入院后予哌拉西林/他唑巴坦钠抗感染、补液保护肾脏等对症支持治疗，病情未好转，代谢性酸中毒恶化。8月25日9∶00血气分析示pH 6.93，10∶00出现快速心房颤动（心室率165次/min），BP 60/40 mmHg，意识丧失，立即液体复苏、去甲肾上腺素维持血压、气管插管机械通气、胺碘酮复律、纠酸及连续性肾脏替代治疗（CRRT）等抢救，抗生素调整为美罗培南，患者恢复窦性心律（100次/min），BP120/50 mmHg（去甲肾上腺素0.4 μg·kg -1·min -1）。8月26日腹部增强CT检查：肝内多发转移瘤，可疑门静脉右支局部癌栓形成。血培养：白色念珠菌。加用卡泊芬净抗真菌治疗；感染有所控制，复查血常规：WBC 19.20×10 9/L，PCT 3.57 nmol/L。8月27日8∶00患者再发快速心房颤动（心室率177次/min），BP为125/50 mmHg（去甲肾上腺素1 μg·kg -1·min -1），血气分析示：pH 7.30，PCO 2 31 mmHg，PO 2 93 mmHg，FiO 2 40%，钠143 mmol/L，钾4.4 mmo1/L，离子钙1.14 mmol/L。予以胺碘酮泵入，无效；10∶00缓慢静脉注射去乙酰毛花苷0.2 mg，13∶30恢复窦性心律（心室率90次/min），去甲肾上腺素减量至0.3 μg·kg -1·min -1可维持血压；16∶00心电监护示室性逸搏心律（40次/min），血压下降至75/30 mmHg，立即予肾上腺素1 mg静脉注射、去甲肾上腺素加量至0.5 μg·kg -1·min -1，维持血压120/40 mmHg，恢复窦性心律（100 次/min）。8月28日5∶00再发快速心房颤动（心室率142次/min），静脉注射去乙酰毛花苷注射液0.2 mg；7∶10出现室性逸搏心律，随即心搏骤停，心肺复苏2 min后恢复窦性心律；考虑洋地黄中毒，15∶30行血浆置换治疗。8月29日上午反复出现室性逸搏心律及心脏骤停；13∶00植入临时起搏器治疗；19∶58患者再次心脏骤停，心肺复苏未能成功，宣告临床死亡。死亡诊断：（1）白色念珠菌血症；（2）感染性休克；（3）多器官功能衰竭；（4）洋地黄中毒，室性逸搏心律，心脏骤停；（5）肝脏占位性病变：肝癌可能；（6）门静脉血栓形成；（7）2型糖尿病；（8）甲状腺功能减退症。8月30日地高辛血药浓度回报 > 5 ng/mL，标本采集时间8月29日7∶49（第2次用药后26 h）。

患儿，女性，5岁。2019年7月10日因双眼球逐渐变大且视力不佳于首都医科大学附属北京同仁医院眼科就诊。家属主诉患儿于2年前在当地医院眼科会诊时发现双眼不能追光，视力检查无法配合，双眼眼压43 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，双眼球增大，大角膜，角膜混浊，前房深，晶体轻度混浊，眼底视盘杯盘比0.8，视乳头苍白。患儿出生后身体发育落后，生长迟缓，语言和智力发育迟缓。患儿3岁时因食欲差和腹泻住院治疗，住院期间发生癫痫，伴高热惊厥，共济失调，肌张力高，颈部僵硬，代谢性脑病发作。现经眼部检查，发现右眼眼压54 mmHg，左眼眼压45 mmHg，视力检查配合不佳，双眼不能追光注视。双眼球扩大，角膜水平直径13 mm，角膜半透明状灰白混浊。见图1A和图1B。前房深，晶状体灰白混浊。眼底照相显示视杯呈同心圆状增大，杯盘比为0.9，视盘盘沿4个象限弥漫性丢失，盘沿变窄，视网膜神经纤维层弥漫性缺损。见图1C和图1D。右眼眼轴26.5 mm，左眼眼轴25.3 mm。患儿身材矮小，身高89 cm，体质量13 kg较轻，身体虚弱，不能单独站立和行走。经血气检查，提示低钾高氯血症，血清碳酸氢盐水平降低和二氧化碳分压水平持续低。血清肌酐水平为71 μmol/L，略高；尿液pH值为5.5。肾功能异常，尿液pH值降低。影像学检查提示肾脏大小正常，心脏卵圆孔未闭，心律失常，二度房室传导阻滞(Ⅰ型)，双侧基底节对称钙化。临床诊断为肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis，RTA)，高氯性酸中毒，代谢性脑病，儿童青光眼，先天性白内障，角膜变性。疑似遗传性疾病，故对患儿及其父母进行遗传病外显子组基因测序，结果显示溶质转运体(solute carriers，SLC)4A4基因检测到两个杂合病理性变异。该患儿SLC4A4基因有两个突变。其一，是外显子Exon 1中的c.145C>T，p(Arg49*)，4q13 NM_003759.3，该变异为无义突变，读码框第49位密码子由编码Arg变异为终止信号，引起基因表达产物被截短，目前该变异尚未被人类基因突变数据库收录，其频率为零。该变异分类为病理性变异。为明确c.145C>T(p.Arg49*)变异来源，对患儿及其父母进行Sanger测序，结果显示该突变遗传来自其父亲。其二，是内含子Intron 10中的c.1499＋1G>A，p.未知，4q13 NM_003759.3，该变异发生在关键的剪接信号处，可严重紊乱基因表达产物。经基于密度干扰信息空间聚类生物信息学分析(v11)，结果显示该变异可引起剪接位点改变，目前该变异尚未被人类基因突变数据库收录，其频率为零。该变异分类为病理性变异。Sanger测序表明此突变遗传来自其母亲。此外，SLC4A4基因有两个杂合病理性的变异。SLC4A4基因与伴眼疾的近端RTA(MIM604278)(proximal renal tubular acidosis，pRTA)相关，遗传方式为常染色体隐性遗传。排除先天性青光眼遗传病的诊断。结合患儿临床表现、实验室检查及基因检测结果，修正诊断为遗传性pRTA，伴继发性儿童青光眼、白内障、角膜变性及SLC4A4基因突变型。经专家组讨论，给予患儿苯妥英钠(江苏悦兴药业有限公司生产)，2.5 mg/kg，2次/d；氯噻嗪(山东信谊制药有限公司生产)，口服，1 mg/kg，2次/d；碳酸氢钠(福州海王福药制药有限公司生产)，口服，0.2 g/d，3次/d；枸橼酸钾(陕西恒玖源健康药业有限公司生产)，口服，1 mEq/kg，2次/d，限钙饮食；使用拉坦前列腺素滴眼液(比利时辉瑞制药公司生产)、β受体阻滞剂卡替洛尔滴眼液(中国大冢制药有限公司生产)及碳酸酐酶抑制剂布林佐胺滴眼液(美国爱尔康医药公司生产)的局部降眼压药物治疗，乙酰唑胺(上海信谊药厂有限公司生产)使用3 d；患儿时有癫痫发作，家属拒绝手术治疗，坚持药物控制眼压。患儿于2022年9月25日复查，右眼眼压18 mmHg，左眼眼压20 mmHg，眼底照相显示双眼视盘盘沿上下方及鼻颞侧略呈同心圆样扩大。见图1E和图1F。

各省、自治区、直辖市和新疆生产建设兵团药监局、卫生健康委:根据《国家药监局、公安部、国家卫生健康委关于调整精神药品目录的公告》(2024年第54号),自2024年7月1日起,右美沙芬(包括盐、单方制剂,下同)、纳呋拉啡(包括盐、异构体和单方制剂,下同)、氯卡色林(包括盐、异构体和单方制剂,下同)、含地芬诺酯复方制剂列入第二类精神药品目录;咪达唑仑原料药(包括盐、异构体,下同)和注射剂由第二类精神药品调整为第一类精神药品.

目的 为临床感染性疾病的诊治提供参考.方法 采用质谱分析仪鉴定江苏省苏州市吴江区儿童医院和苏州大学附属儿童医院(以下称为该院)2021年1月至12月收治的年龄不超过16岁患儿的细菌培养标本,依据美国临床和实验室标准协会(CLSI)抗菌药物的药物敏感性试验执行标准判定检测结果,并分析细菌培养阳性病原菌的分布及耐药性.结果 共收到送检标本37 976份,主要来源于血液(49.19％)、痰液(19.83％)、粪便(14.81％)、中段尿液(13.00％);分离出可能致病菌3 980株,标本来源阳性检出率排前3位的分别为脓性分泌物(80.57％)、耳朵分泌物(50.48％)、痰液(23.94％),其中革兰阳性菌 1842株(46.28％)、革兰阴性菌2053株(51.58％)、真菌85株(2.14％).革兰阳性菌中,排前3位的分别为肺炎链球菌(32.79％)、金黄色葡萄球菌(31.54％)、屎肠球菌(14.17％);革兰阴性菌中,排前3位的分别为沙门菌属(35.36％)、大肠埃希菌(15.20％)、流感嗜血杆菌(13.20％).药物敏感性试验结果显示,沙门菌属对庆大霉素、阿米卡星、头孢唑林、氨苄西林、哌拉西林、哌拉西林他唑巴坦、亚胺培南、美罗培南的耐药率分别为100.00％,100.00％,100.00％,75.62％,75.62％,5.92％,4.41％,4.41％;大肠埃希菌对氨苄西林、美罗培南、亚胺培南、头孢哌酮舒巴坦的耐药率分别为85.58％,14.42％,14.10％,0;肺炎链球菌对头孢呋辛、头孢曲松、头孢哌酮舒巴坦、万古霉素、利奈唑胺的耐药率分别为48.01％,44.04％,3.31％,0,0;金黄色葡萄球菌对头孢西丁、氨苄西林、青霉素、利奈唑胺、万古霉素、替考拉宁、氯霉素的耐药率分别为100.00％,100.00％,89.85％,0,0,0,0.结论 该院感染性疾病的送检标本以血培养为主,但阳性检出率以脓性分泌物最高;革兰阴性菌为主要致病菌,对β-内酰胺类抗菌药物较敏感;革兰阳性菌对万古霉素、利奈唑胺较敏感.临床用药时应根据药物敏感性试验结果进行个体化用药,以减少耐药的产生.

[背景]新疆特殊生境罗布泊及温宿峡谷凭借其特殊的地理位置、极端的周边自然生态环境及较少的人为活动影响,促成了其独特的微生物优质资源.[目的]为探索添加抗生素对微生物选择性分离培养的作用,优化改良新疆特殊生境微生物选择性分离培养,以减少对菌株的重复分离,还可以选择性培养更多耐受此类抗生素的微生物,发现更多生物活性产物.[方法]以高氏一号培养基为基础,添加不同浓度的β-内酰胺类抗生素阿莫西林(amoxicillin)、氨基糖苷类抗生素卡那霉素(kanamycin)、安莎大环内酯类抗生素利福平(rifampicin)、喹诺酮类抗生素诺氟沙星(norfloxacin)、酰胺醇类抗生素氯霉素(chloramphenicol)、氨基糖苷类抗生素链霉素(streptomycin),分离新疆特殊生境罗布泊及温宿峡谷土壤样品中的微生物.[结果]添加诺氟沙星分离获得的微生物种类和数量最多,其次是卡那霉素和阿莫西林,再次是利福平和氯霉素.所选用的大多抗生素在 1/10 MIC和 1/15 MIC浓度时分离效果最好.罗布泊土样共分离到 19 株菌,分布在 8 个属.其中芽孢杆菌属 6 株、链霉菌属 5 株、类芽孢杆菌属 3 株、根瘤菌属 1 株、副芽孢杆菌属 1 株、原小单孢菌属 1 株、海洋杆菌属 1 株、野野村氏菌属 1 株,分离获得了 5 株新物种.温宿峡谷土样共分离获得 73 个菌株,分布在 27 个属.其中链霉菌属 33 株、鞘氨醇单胞菌属 1 株、假黄单胞菌属 2 株、假诺卡氏菌 5 株、假节杆菌 1 株、原小单孢菌 2 株、普里斯特氏菌属 1 株、植物放线孢菌 1 株、副球菌属 1 株、类芽孢杆菌属 2 株、类节杆菌属 2 株、诺卡氏菌属 1 株、小单胞菌属1 株、红色甲基杆菌属 1 株、甲基杆菌属 1 株、副芽孢杆菌属 5 株、伦茨氏菌属 1 株、克里布所菌属 2 株、耐盐白蚁菌属 1 株、剑菌属 1 株、博斯氏菌属 1 株、节杆菌属 1 株、壤霉菌属 2 株、土壤球菌属 1 株、放线动孢菌属 1 株、异壁放线菌属 1 株、芽孢杆菌属 1 株,分离获得了 14 株新物种.[结论]添加诺氟沙星和卡那霉素有利于微生物的选择性分离培养,有利于发掘新菌种,本研究的开展为选择性分离培养特殊环境中的稀有微生物提供了指导.

患者男,38岁,厨师,因"步态失衡5 d,发热1 d"于2017年8月10日凌晨入院.患者于5 d前因酗酒,上消化道出血,出现四肢乏力,步态不稳,伴肢体不自主抖动,当时未予治疗,至入院前1 d发热,体温38.3 ℃,无畏寒、寒战,偶有咳嗽,无咳痰,无腹痛、腹泻,在当地医院就诊,拟"酒精性肝硬化及脑病"转入南昌大学附属感染病医院治疗.既往有饮酒史10余年,近4年饮酒量增加,未婚未育.入院体格检查:体温39.2 ℃,脉搏113次/min,呼吸20次/min,血压144/67 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),神志尚清,计算力、定向力正常,颈项稍抵抗,皮肤、巩膜轻度黄染,可见肝掌及蜘蛛痣,心肺听诊无异常.腹稍膨,腹壁静脉显露,全腹无压痛及反跳痛,肝肋下未触及,脾肋下缘,墨菲征阴性.肝浊音界上界位于右锁骨中线上第6肋间隙,肝区叩击痛阴性,双肾区无叩击痛,移动性浊音阳性可疑,双下肢轻度水肿.扑翼样震颤阴性.外院CT显示:考虑酒精性肝硬化及脑病;脾脏增大.实验室检查:白细胞计数6.65×109/L,Hb 59.00 g/L,血小板计数42.00×109/L,中性粒细胞比例0.625 4.尿素5.56 mmol/L,肌酐63 μmol/L,钾2.97 mmol/L;钠130.3 mmol/L,氯90.0 mmol/L,钙2.02 mmol/L,镁0.61 mmol/L,磷0.65 mmol/L,C 反应蛋白88.88 mg/L,降钙素原7.03 μg/L,PT A 71%.入院后10 h患者出现神志不清,四肢不自主抖动,仍高热,体温39.5 ℃,脉搏136次/min,呼吸20次/min,血压109/57 mmHg,定向力正常,颈部抵抗,颌胸距4指,布氏、克氏征查体不合作,四肢肌张力增高,双侧巴彬征阳性.当时即行腰椎穿刺,作脑脊液常规检查和培养.脑脊液检查:颜色为淡黄色,混浊度为清亮,有凝块,潘氏试验(+ +),有核细胞计数922×106/L,单叶核细胞比例0.137,多叶核细胞比例0.863,腺苷脱氨酶2.2 U/L,乳酸脱氢酶113 U/L,葡萄糖0.30 mmol/L,氯化物96.7 mmol/L,脑脊液总蛋白433.9 mg/L,脑脊液墨汁染色阴性.考虑细菌性脑膜炎,经血培养后给予美罗培南抗感染,降颅压,物理降温,糖皮质激素等治疗以及对症支持治疗,治疗第2天神志转清,低热,体温37.5 ℃,脉搏96次/min,呼吸20次/min,血压109/60 mmHg,仍有四肢不自主抖动,计算力、定向力正常,颈部稍抵抗,颌胸距1指.抗感染治疗第3天即体温正常,神志清楚,仍有颈部抵抗,颌胸距1指,四肢无不自主抖动,但肌张力仍高,不能站立.脑脊液培养:棒状杆菌属阳性.苯唑西林耐药,头孢唑林、头孢吡肟、头孢西丁、头孢曲松、头孢呋辛钠、阿米卡星、庆大霉素(低浓度)、替考拉宁、万古霉素、阿齐霉素、红霉素、左氟沙星、诺氟沙星、克林霉素、复方新诺明、利奈唑胺、氨苄西林/舒巴坦、青霉素均敏感.诊断:棒状杆菌属脑膜炎(脑膜脑炎型).头颅CT提示右侧顶叶局部缺血灶,神经内科会诊意见:右颞顶叶缺血灶,性质待定.建议:降颅内压治疗,甘露醇150 mL/次静脉输液,每8h一次;美罗培南抗感染;护肝治疗;建议头颅MRI加磁共振血管成像技术(magnetic resonance angiography, M RA).必要时给予蚯叶酸胶囊,30万 U,3次/d;营养支持治疗,反复加强锻炼,维生素B12500 μg 肌内注射,1次/d.抗感染治疗1周后,患者颈部无抵抗,病理征阴性,四肢无不自主抖动,肌张力无明显升高,能站立,双下肢不能正常走动.头颅M RI提示:右侧颞顶叶及右侧脑室旁可见多个点片状等长T1长 T2信号影,考虑多发急性脑梗死,MRA 未见明显异常.复查脑脊液:颜色为无色,混浊度为清亮,凝块无,潘氏试验阴性,有核细胞计数6×106/L,单叶核细胞比例0.98,多叶核细胞比例0.02,腺苷脱氨酶0.9 U/L,乳酸脱氢酶34 U/L,葡萄糖3.00 mmol/L,氯108.7 mmol/L,脑脊液总蛋白75.8 mg/L,唾液酸8.2 mg/L.血糖5.80 mmol/L,C反应蛋白14.1 mg/L,降钙素原0.12 μg/L,提示治疗效果明显,继续抗感染治疗2周,逐渐减少甘露醇用量至停药.治疗2周后,患者四肢无不自主抖动,肌张力正常,能行走,但有左下肢跛行,嘱出院入神经内科治疗.半月后随诊,仍有左下肢跛行,与出院时相比无明显改善,其他无明显异常,嘱其继续神经内科治疗.

目的:建立测定盐酸氯卡色林原料药中有关物质的方法.方法:采用高效液相色谱法.色谱柱为Welch ultimate XB-ODS,流动相为磷酸二氢钠溶液(pH为6.5)-乙腈(梯度洗脱),流速为1.0 mL/min,检测波长为220 nrn,柱温为35 ℃,进样量为20 μL.结果:杂质1、2、3检测质量浓度线性范围分别为0.075 60～7.560 μg/mL(r=0.999 9)、0.081 40～8.140 μg/mL(r=0.999 9)、0.099 24～9.924 μg/mL(r=0.999 9);定量限分别为0.075 60、0.081 40、0.099 25.μg/mL,检测限分别为0.022 68、0.024 42、0.029 77μg/mL;精密度试验的RSD＜2.0％,稳定性、重复性试验只检出杂质1,RSD＜2.0％;回收率分别为98.53％～102.45％ (RSD=1.06％,n=9)、98.26％～101.64％(RSD=1.03％,n=9)、100.08％～102.10％(RSD=0.70％,n=9).结论:该方法灵敏、快速、准确、可靠,可用于盐酸氯卡色林原料药中有关物质的测定.

目的 了解广州地区儿童脑脊液培养分离病原菌构成及药敏特征,为儿童脑膜炎经验治疗提供帮助.方法 2011年1月1日～2015年12月31日5年间,对疑似脑膜炎患儿取脑脊液,按《全国临床检验操作规程》进行病原菌培养、鉴定和药敏,分析病原菌构成和药敏特征.结果 共分离132株病原菌,G+菌占57.58％(76/132),G+菌占39.40％(52/132),真菌占3.03 ％(4/132),主要病原菌为大肠埃希菌(23.48％,31/132),肺炎链球菌(22.73％,30/132),金黄色葡萄球菌(12.12％,16/132)和无乳链球菌(9.85％,13/132).大肠埃希菌对哌拉西林/他唑巴坦、呋喃妥因、头孢吡肟、丁胺卡那霉素、妥布霉素、亚胺培南、厄他培南和美洛培南无耐药,头孢替坦耐药率3.22％,头孢他啶9.38％,氨曲南12.90％,氨苄西林/舒巴坦、氧氟沙星、环丙沙星、头孢曲松、庆大霉素和头孢唑林约为30％,复方新诺明和氨苄西林60％以上,ESBL阳性率为31.25％.肺炎链球菌时厄他培南无耐药,泰利霉素耐药率5.88％,氯霉素14.71％,头孢曲松17.76％,阿莫西林23.53％,美洛培南32.30％,头孢噻肟35.29％,而对四环素、红霉素、青霉素和复方新诺明都高于70％.金黄色葡萄球菌对利福平、替加环素、喹奴普汀/达福普汀、利奈唑胺和万古霉素无耐药,环丙沙星和庆大霉素耐药率6.25％,复方新诺明12.50％,克林霉素耐药率18.75％,四环素31.25％,红霉素62.50％,对头孢类高于90％,对青霉素近100％,MRSA比率为56.25％.无乳链球菌对青霉素无耐药,环丙沙星耐药率7.69％,氧氟沙星23.08％,对四环素、红霉素、克林霉素耐药率均高于60％.结论 广州地区儿童脑脊液培养病原菌主要为大肠埃希菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、无乳链球菌,不同病原菌药敏特征不同,为儿童细菌真菌性脑膜炎的预防、病原学快速诊断和治疗提供指导.