患者男性，38岁，因"全身多处化学物烧伤5.5 h"入院。患者于5.5 h前在工厂工作时发生爆炸，致患者头面颈、躯干及四肢被化学物质（丙烯腈、三氯乙酰氯）烧伤，后出现意识不清，呼之无应答，急诊行"左颈内静脉穿刺置管术，快速补液，亚硝酸异戊酯解毒，留置导尿，气管切开"等治疗后，考虑"全身多处88% Ⅱ~Ⅲ度化学烧伤、吸入性损伤"，病情危重，收入本科。入院查体：体温36.8℃，脉搏96次/min，呼吸频率18次/min，血压108/59 mmHg，意识不清，双眼睑烧伤，球结膜缺血坏死，角膜基质深层水肿，混浊明显，瞳孔无法观察，气管切开，双肺呼吸音粗，无干湿性啰音，心律尚齐，肢端冷，创面位于头面颈、胸腹背臀及四肢，大部分成片状，部分散在，创面皮肤大部分呈灰色或棕黑色，部分苍白，肿胀明显，总面积约88%。进行辅助检查，血气分析：葡萄糖14.40 mmol/L，钾离子3.10 mmol/L，氯离子165 mmol/L，血浆乳酸2.9 mmol/L，高铁血红蛋白分数：2.1%，氧合血红蛋白分数：83.7%，酸碱度：7.28，二氧化碳分压：41 mmHg，氧分压60 mmHg，碱剩余-7.2 mmol/L，氧饱和度：86%，标准碳酸氢根浓度18.1 mmol/L。血常规：白细胞计数17.1×10 9/L，中性粒细胞比率77.1%。生化全套：丙氨酸氨基转移酶21U/L，天门冬氨酸氨基转移酶43 U/L，肌酐73 μmol/L，总胆红素15.2 μmol/L，乳酸脱氢酶287 U/L，肌酸激酶180 U/L，肌钙蛋白T 0.02ng/mL。头颅、胸部、全腹部CT：未见明显异常。入院诊断：(1)化学烧伤全身多处88%(Ⅱ~Ⅲ度)；(2)吸入性肺损伤；(3)眼烧伤；(4)气管切开；(5)呼吸衰竭；(6)休克；(7)丙烯腈中毒。入院后给予快速扩容补液，第1个24 h补充晶体8000 mL、胶体4000 mL、水分2000 mL；监测尿色及尿量，目标维持每小时至少0.5 mL/kg以上的清亮尿液；清创包扎，清除皮肤毒物残留。患者烧伤创面大，病情危重，予哌拉西林他唑巴坦针4.5静滴抗感染，每8小时1次，并予创面培养，余护胃、化痰等对症治疗。解毒方面则采用亚甲蓝联合硫代硫酸钠针治疗丙烯腈造成的氰化物中毒的方案。亚甲蓝（D1 400 mg、D2 600mg）、硫代硫酸钠针25.6 g分次静推解毒，患者高铁血红蛋白升高及血乳酸慢慢下降（图1）。入院第三天患者高铁血红蛋白降至正常，血压平稳，停硫代硫酸钠和亚硝酸异戊酯吸入，并予以甲强龙0.1 g每天１次静滴控制炎症反应。患者神志转清，病情稳定后前后行"四肢深度创面切削痂+自体皮浆、异体皮移植术"、"四肢残余创面扩创MEEK植皮术"，行"颈部疤痕切除松解+脱细胞异体真皮、自体大张刃厚皮移植术及多次双眼羊膜移植、眼睑缝合术及睑外翻畸形矫正术"，经过顺利，病情好转，后康复出院。

1案例1.1基本情况林某,男,38岁.2021年5月1日到某市人民医院(三甲医院)就诊,初步诊断为"头晕查因:高血压病?脑梗塞?急性冠脉综合征?肾功能不全",予住院治疗.2021年5月14日滴注头孢呋辛钠时突发呼吸心跳骤停,抢救无效死亡.医患双方共同委托具有资质的司法鉴定机构进行尸检及医疗过错鉴定.

目的 利用代谢组学技术研究急性氰化物中毒大鼠血浆中小分子代谢物的变化,寻找差异代谢物,分析与氰化物中毒相关的代谢途径,进而研究氰化物中毒的机制.方法 将健康SD大鼠随机分为空白对照组和实验组(雄性,每组5 只),实验组灌胃3.2 mg/kg(1/2LD50)氰化钾溶液建立氰化物急性中毒模型,对照组灌胃等剂纯水,灌胃后分别于 45 min,24 h,120 h眼眶静脉采血,通过高效液相色谱-飞行时间质谱采集大鼠血浆代谢谱,根据主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)以及t检验和变异倍数分析筛选差异代谢物,并通过KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)数据库进行代谢通路分析.结果 筛选出 19 个与氰化物中毒相关的差异代谢物,且随时间变化差异代谢物的种类存在差异,主要涉及胆汁分泌、氨基酸代谢等共11 条代谢通路.结论 可将牛磺胆酸盐和牛磺鹅胆酸盐作为氰化物中毒潜在生物标志物,马尿酸可以作为两者的辅助指标,也可根据差异代谢物的不同进行服药时间的初步推断.氰化物会对机体酶的活性和能量代谢过程产生影响,且可能造成肝脏损伤.

对2016年12月发生的一起儿童误食含氰化物口香糖致氰化物中毒事件进行调查,并对2例中毒患者的临床资料进行分析.患者以神经系统、呼吸系统、循环系统损害为主,经过综合抢救治疗均治愈出院.氰化物中毒起病急,病情凶险,加强早期正确识别和积极救治是抢救成功的关键.

目的 建立用五氟苄基溴(PFB-Br)衍生气相色谱法,电子捕获检测器(ECD)定量测定唾液中氰离子(CN-)的方法.方法 取微量唾液,加入缓冲溶液后用乙腈稀释定容,加入定量的PFB-Br摇匀,沸水浴30.0 min进行衍生反应,冷却后直接进样入气相色谱仪分离,以ECD检测器检测.结果 唾液中CN-的质量浓度在0.25~200.0 mg/L呈线性关系,线性相关系数为0.9994;以100.0μl唾液量计算,方法最低检出浓度为0.07 mg/L,最低定量浓度为0.25 mg/L;方法的批间精密度为2.4%~5.3%(n=6),批内精密度为1.1%~3.8%(n=6),加标回收率为100.7%~102.1%.唾液常见的无机离子Cl-、F-和SCN-对测定结果均无干扰.样品可在4℃保存至少15 d.结论 该方法适用于唾液中氰离子测定,对氰化物中毒的应急检测有应用价值.

2006年,Broderick等[1-2]从事钴啉醇酰胺作为氰化物抗毒剂相关研究发现,其能有效对抗多种种系动物的氰化物中毒,认为钴啉醇酰胺有望成为治疗群发氰化物中毒的首选药物.之后,又有研究将其应用于硫化氢中毒等疾病[3-4],取得了较好的效果.国内相关报道较少,我们通过回顾分析国外钴啉醇酰胺在氰化物、硫化氢等中毒性疾病中的治疗价值,希望能提高对钴啉醇酰胺的认识,并进一步开展相关研究.

氰化物是一种常见的化工原料,在工农业生产中均有应用,亦是公认的剧毒化合物.由于氰化物中毒具有突发性、高致死以及进展快速等特点,为了应对意外氰化物暴露事件的发生,大量针对性的研究从未停止,包括氰化物中毒事故的发生模式[1]、应急医学诊治措施[2-3]、中毒病人的护理管理[4-5]、应急检测技术[6]、给药途径[7]以及特效药物开发等,其中抗氰药物的研发一直是应对职业中毒、火灾以及化学恐怖事件的研究重点[8-14],现有研究发现传统的抗氰药物(亚硝酸钠与硫代硫酸钠联合使用)易加重机体进一步缺氧,且硫代硫酸钠供硫效率较低;而新一代抗氰试剂盒(Cyanokit)的活性成分羟钴胺素则需在氰化物中毒后及时静脉注射,技术要求较高,现阶段尚缺乏可用于大规模人群救治的理想的抗氰药物[15-16].二甲基三硫(DMTS)是一种天然来源的植物化学物,最近有研究发现DMTS有望成为新一代氰化物解毒剂[17],现就其解毒效果、剂型研发、生物样品的检测技术以及药代动力学参数等方面的研究现状作一综述,为国内研发新型氰化物解毒剂提供借鉴.

目的 介绍通过体外膜肺氧合( ECMO)院间转运救治氰化物中毒合并严重多脏器功能衰竭情况.方法 回顾性分析我院抢救的1例氰化物中毒合并严重多脏器功能衰竭患儿的救治过程.结果 该患儿氰化物中毒后短时间内迅速出现多脏器功能衰竭,经过评估患儿虽为氰化物中毒,但已经快速给予了特效解毒剂,目前危及生命的主要问题为大剂量血管活性药物及呼吸机辅助呼吸下难以维持的严重循环、呼吸衰竭,符合ECMO的适应证,征得家长同意后给予VA-ECMO辅助心肺功能治疗,流转VA-ECMO为该患儿心肺功能的恢复争取了宝贵时间.在治疗第5天撤除ECMO,第9天撤除呼吸机,后康复治疗.结论 及时流转ECMO可为氰化物中毒合并严重心肺功能衰竭患儿赢得宝贵的抢救时间,提高存活率.

脑卒中作为全球高致死、高致残的疾病,一直被广泛研究.亚甲蓝作为一种被美国食品药品管理局(FDA)批准用于治疗高铁血红蛋白血症和氰化物中毒的药物已有一百二十余年,而在近期研究中发现其具有神经保护作用,并在缺血性脑卒中的动物模型中展现出良好的保护作用.我们就近年来亚甲蓝治疗缺血性脑卒中的研究进行简要综述.

1977年6月我们在西藏自治区公安医院抢救急性氰化物中毒患者49例，均获痊愈。为总结经验，特将一年后随访之46例简报如下。