濑溪河流域存在严重的水力侵蚀,同时伴随着水土流失分布点多线长面广的特点.而现有模型几乎只考虑了流域尺度上的坡面和河流侵蚀过程,或者是坡面和流域尺度的基本结合,导致对土壤侵蚀全过程的物理模拟产生高度不确定.为此提出不同尺度模型相互耦合的水土流失监测体系,从三级顺序"坡-沟-河"结构,全面反演流域水沙的时空动态迁移过程.基于多模型耦合体系的流域应用表明:①单一模型在濑溪河流域都表现出良好的适用性和准确性.RUSLE模型预测结果与实际侵蚀规律高度吻合,SWAT模型参数率定的纳什效率系数(NSE)和决定性系数(R2)均达到0.6以上,模拟预测结果鲁棒性较好.②不同侵蚀模型的特征反演相互关联程度都达到极显著相关水平.WEPP和SWAT模型间R2为0.96,RUSLE和WEPP模型间R2为0.77,RUSLE和SWAT模型间R2为0.58,分析表明坡面、细沟和河道尺度下的侵蚀物理过程是紧密耦合的.③多模型耦合的水土流失全过程风险评价较单一模型更为全面.通过对土壤侵蚀物理过程的空间耦合,实现流域土壤侵蚀、细沟冲刷和河道沉积等相关侵蚀过程的整体性评价,利于从不同尺度全面反演流域水沙输移的时空动态迁移过程和预测侵蚀风险发生规律.

随着全球逐渐暖干化,林火不仅驱动着森林生态系统结构和功能的变化,同时也影响树木的生理和生长.林火导致的热损伤引发树木一系列复杂生理响应.揭示火后树木生理的响应机制,对于进一步理解树木碳水关系和火后恢复生长限制,以及提高火后树木死亡预测准确性具有重要指导意义.该文从林火对树木的作用途径和方式着手,基于不同形式林火(树冠火、地表火、地下火)对树木各部分(树冠、树干、根系)造成的损伤,综述了林火对树木生理的直接影响和间接影响,以及火后树木生理与非生物和生物因素的互作关系.热损伤诱导的形成层、韧皮部坏死和木质部水力失衡是火后树木生理的主要响应机制,二者导致的两个生理功能限制——"碳饥饿"和水力失效——严重影响树木的碳水关系,也决定了火后树木是恢复生长还是延迟死亡.火后树木生理机制还与干旱、昆虫攻击和微生物入侵等其他因素密切相关.该文强调了对林火强度的定量分析和对植物组织死亡阈值的准确判断的迫切性,同时提出了探究火后树木生理与功能性状和其他因素的互作关系的必要性.精确评估树木生理机制间关系对于深入理解林火如何影响树木功能完整性极为关键,有助于完善林火风险评估和树木死亡模型预测.在未来气候暖干化驱动的高频、高强度林火发生背景下,对树木生理响应的深刻认识对于更好地研究火后生态系统动态及其与气候因子的相互关系同样具有重要意义.

离心血泵的优化对于体外膜肺氧合的临床应用具有重要意义.本研究参考座头鲸在深海中作原地转身运动时其鳍状肢的流线形,重新设计血泵的叶片.采用计算流体动力学对血泵性能进行预测和评估;通过水力试验来验证数值计算的准确性;溶血预测模型采用渐进一致数值近似方法.仿真结果表明,叶片尾缘形状对出口隔舌处的流场分布和该区域的壁面剪应力分布均有显著影响;当叶片尾缘达到一定扭转角度时,叶片结构能较好地适应泵内的流场环境,但当扭转角度不足时,流场扰动反而会增大.与原模型相比,扭转角为20°的模型在转速为2500 rpm、流量为5 L/min的工况下,扬程试验结果增加11.6%,水力效率提升3.1%,溶血指数下降40.1%.总的来说,具有一定扭转角度的仿生叶片尾缘结构可以提高半开放式离心血泵的性能.

[目的]探究芪附强心方缓解心肾阳虚型心衰(heart failure,HF)小鼠心肌损伤的作用机制.[方法]30只C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、芪附强心方低剂量(HF+QL)组、芪附强心方高剂量(HF+QH)组、西药[HF+血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)]组和模型(HF)组,每组6只.Sham组小鼠麻醉后切开皮肤,暴露心脏,不进行左冠状动脉前降支结扎术,然后缝合;其余组通过结扎左冠状动脉前降支配合冷水力竭式游泳,制备心梗后心肾阳虚型HF小鼠模型.治疗15 d后,记录小鼠状态;以超声心动图检测左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、射血分数(ejection fraction,EF)和左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)评估心功能;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色评估心肌组织的形态学改变;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠血清脑钠肽(B-syndrome natriuretic peptide,BNP)水平;脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP 缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)检测小鼠心肌细胞凋亡情况;免疫印迹法检测小鼠心肌组织中凋亡相关蛋白、自噬相关蛋白和腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(adenosine monophosphate-activated protein kinase/mammalian target of rapamycin,AMPK/mTOR)信号通路相关蛋白的表达水平.[结果]与 Sham组比较,HF组小鼠活动量、饮食饮水显著减少,精神状态变差,便溏,毛发枯燥,EF值和LVFS值均显著降低,LVEDV和LVESV显著升高(P＜0.01);HE染色可见广泛坏死的心肌组织;ELISA提示血清BNP水平显著升高(P＜0.01).与HF组比较,给药各组小鼠活动量、饮食饮水显著增加,精神状态变好,便溏和毛发枯燥情况显著改善,EF值和LVFS值均显著上升,LVEDV和LVESV显著降低(P＜0.01),且HF+QH组效果优于HF+QL组;HE染色可见给药组小鼠心肌组织的病理情况改善;ELISA结果显示,各给药组小鼠血清BNP水平也显著降低(P＜0.01).TUNEL染色和免疫印迹结果显示,与Sham组比较,HF组小鼠心肌细胞凋亡水平显著增加(P＜0.05);与HF组比较,给药各组小鼠心肌细胞凋亡水平显著降低(P＜0.05).免疫印迹结果显示,芪附强心方可以显著增强自噬水平,调控AMPK/mTOR信号通路.[结论]芪附强心方可调控AMPK/mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,诱导自噬,从而保护心肌细胞,缓解心肌损伤.

全球气候突变导致干旱事件频发,进而易引发严重的植物衰退甚至死亡,聚焦植物尤其是树木死亡的生理学机制并期望基于此评估及预测气候变化导致植物死亡风险已成为热点话题.植物通过调整内在生理代谢过程,例如通过调节渗透物质的含量,来平衡渗透势、维持细胞膨压、调节植物激素的信号水平,诱导植物气孔开放程度降低,有利于植物保存水分、调控植物水通道蛋白的表达,进而保持体内水分稳定并对干旱胁迫做出快速响应.这些生理过程中的每一环调节都为了确保水分运输的效率和安全性,增加植物抗旱性以及生态系统稳定性.植物的抗旱性不仅体现在生理代谢方面的调节,还表现在植物水力特性与解剖结构间相辅相成.当植物改变水力特性的同时,其茎叶会在解剖结构上做出调整以满足植物在干旱环境下水分供需平衡,从而降低植物蒸腾水分散失、增强细胞储水并提高生存能力.植物应对水分胁迫的策略通常与水分消耗和碳获取之间的平衡有关,明晰植物水分消耗与光合碳获取间存在平衡关系的性状特征便于更好地理解植物的水分利用策略.然而,植物表现出的任意单一性状特征的强弱都无法代表整个植物适应逆境的优劣,未来只有通过将植物更多性状特征进行相互关联,以具有代表植物水力功能、结构以及与光合能力相关的综合性状为重点,把众多相互关联的性状合理纳入模型系统,才能在大尺度上预测不同植物在干旱环境下的生存风险与生态分布.综述了干旱胁迫下植物生理代谢机制,同时阐述了植物水力特性与解剖结构及光合作用的关系,在现有研究基础上指明植物水力模型发展的重要意义,促进植物综合性状在水力模型与其他模型中的应用.这为评估当前生态系统中植物生存风险以及未来生态系统的健康水平提供依据.

血液流体设备普遍存在过度的剪切应力血液损伤与水力效率损失,这制约其实现安全、高效的长期稳定运行,探明高剪切应力下的内流特性与能量熵产损失可为设备研究与优化提供有力支持.对此,设计建立可模拟出高剪切应力流动的喷管模型,采用计算流体力学数值模拟与粒子图像测速可视化实验的研究方法,重点分析内流特性、剪切应力和能量熵产损失.研究产生高剪切应力和能量熵产损失的相关流动特征,解析熵产损失与剪切应力的关联特性.研究结果认为:流速变化梯度是产生高剪切应力的主要因素,局部高流速并不与剪切应力直接关联.高剪切应力流场中能量损失主要来源于湍流熵产,在主流段湍流熵产占总熵产的97.7%,主要分布在涡旋与流动剧烈变化的区域.流场能量熵产与剪切应力在分布状态与变化趋势上具有明显的关联一致性,抑制流场速度变化梯度可降低流动能量损失与剪切应力血液损伤.

目的:研究柴桂沙麦汤对体虚外感肺系疾病小鼠肺系数,外周血CD3+、CD4+、CD8+、白细胞介素-4(IL-4)及肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响.方法:60只小鼠随机分为空白组、模型组及柴桂沙麦汤高、中、低剂量组,每组12只.空白组给予常规饮食饲养,室温18～22℃,相对湿度50％～60％;其余各组小鼠饲养于室温6～8℃、相对湿度20％～30％环境中,8％低蛋白饮食,每日2次冰水灌胃,每次0.2 mL,每隔两日禁食1次,每次1d,同时每日予常温水力竭游泳实验建立体虚外感肺系疾病模型.造模时间持续4周.造模结束后,分别对各组小鼠进行灌胃给药,柴桂沙麦汤高、中、低剂量组分别予柴桂沙麦汤10.8 g/kg、5.4g/kg、2.7g/kg,模型组及空白组予生理盐水0.1 mL/10g,每日1次,连续30d.观察小鼠一般症状表现,计算小鼠肺系数,流式细胞仪检测小鼠外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞比例并计算CD4+/CD8+,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测外周血IL-4表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织HMGB1表达.结果:与空白组相比,模型组小鼠呼吸急促、明显消瘦、饮食减少、反应及行动迟缓、恶寒怕冷、拱背蜷缩、扎堆、皮毛失去光泽等,体虚及外感肺系疾病症状严重;肺系数升高(P＜0.01),外周血CD3+、CD8+升高(P＜0.05),CD4+、CD4+/CD8+下降(P＜0.05);IL-4表达升高(P＜0.01);HMGB1蛋白表达升高(P＜0.01).与模型组相比,柴桂沙麦汤高、中、低剂量组小鼠呼吸转平稳,体质量及饮食增加,反应、行动自如,恶寒怕冷、拱背蜷缩、扎堆情况好转,皮毛相对光泽,体虚及外感肺系疾病症状减轻,肺系数降低(P＜0.05,P＜0.01),外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均升高(P＜0.05),高、中剂量组CD8+下降(P＜0.05);IL-4表达均降低(P＜0.01);HMGB1蛋白表达均降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:柴桂沙麦汤可提高体虚外感肺系疾病小鼠外周血CD3+、CD4+细胞比例,降低CD8+细胞比例,稳定CD4+/CD8+,下调IL-4与HMGB1的表达,进而减少炎症因子释放,减轻机体炎症反应,降低肺系数,提高机体免疫功能,发挥扶正祛邪的功效.

耕作与水蚀是黑土区坡耕地碳库退化的主导因素,为进一步探究土壤有机碳(SOC)及其组分对不同侵蚀驱动力(耕作、水力)的响应格局,基于该区耕作侵蚀与水蚀模型,在定量表达耕作侵蚀-沉积量与水蚀量的基础上,利用地统计学的方法,分析了东北黑土区典型漫岗地形坡面尺度SOC及其3种组分的空间分布特征.结果表明:耕作侵蚀与沉积速率分别表现为坡上＞坡下＞坡中＞坡脚和坡脚＞坡下＞坡中＞坡上;水蚀速率表现为坡下＞坡脚＞坡中＞坡上;坡下陡坡位置耕作侵蚀与水蚀协同引起严重的土壤流失.虽然耕作侵蚀速率(0.02～ 7.02t·hm-2·a-1)远小于水蚀速率(5.96～101.17 t·hm-2·a-1),但耕作侵蚀在全坡面范围均可对SOC产生不同程度的影响,而水蚀则主要在坡下径流汇集区显著影响SOC的累积-损耗.受水蚀与耕作侵蚀-沉积作用影响,SOC、颗粒有机碳、水溶性有机碳在侵蚀点含量低于沉积点,而微生物生物量碳变化趋势相反;耕作侵蚀通过影响颗粒有机碳参与SOC的积累-损耗过程.

黄土高原生态恢复过程中,深剖面土壤水分平衡状况发生了重要变化,但传统观测方法难以量化深层渗漏等水文变量,需要借助模型进行分析.本研究利用HYDRUS-1D模型,模拟渭北旱塬长武塬农地和苹果园10 m深剖面土壤水分的垂直分布和时间变化,评价模型的适用性.基于2011年9月-2013年10月观测的土壤水分数据,通过优化土壤水力参数,模拟深剖面土壤水分空间和时间的离散化过程.结果表明:校准期和验证期,HYDRUS-1D模型的决定系数在0.65～0.85、模型效率系数在0.55～0.83、土壤水分的均方根误差在0.01～0.02cm3·cm-3.实测与模拟土壤水分的剖面分布和时间变化状况具有很好的一致性,表明HYDRUS-1D可以用于模拟渭北旱塬深剖面的土壤水文状况.

修建补水设施是提高鱼道过鱼效果的有效措施之一,不同补水形式如何改变鱼的游泳行为策略从而吸引其进入鱼道进口是国内外关注热点.本研究基于鱼道进口概化模型,以齐口裂腹鱼(Schizothorax prenanti)为研究对象,采用进口内部侧面补水、旁道补水和旁道顶部补水3种形式,探究不同流量和补水距离下补水方式对鱼道进口附近处目标鱼上溯行为的影响.结果 表明:与没有补水的工况相比,补水距离为1 m的旁道补水和补水距离为0.65 m的旁道顶部补水,鱼类在鱼道进口通过次数显著提升(P＜0.05).通过提取目标鱼成功上溯路径上对应的水流速度场和紊动场发现,齐口裂腹鱼上溯偏好流速0.6～0.8m· s-1,优先选择低紊动区(0.01 m2·s-2),且明显逃离高紊动区(＞0.04 m2·s-2)进行上溯.本研究验证了紊动能和流速是影响鱼类上溯的重要水力因子,为鱼道进口补水设计及其优化提供了重要参考.