报告 1 例女性会阴部疣状黄瘤的病例,患者女性,65 岁,发现会阴部结节半年,本病采取会阴部结节切除手术治疗.病理示镜下见表皮角化过度、角化不全,棘层增厚呈乳头瘤样增生;真皮乳头层内见大量泡沫细胞聚集,真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润;提示为疣状黄瘤.术后患者病情平稳,如期恢复.

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性血管炎性疾病,由内皮细胞损伤激活引起,随后出现脂质代谢异常形成脂质积累、内皮功能障碍,血小板活化、血管炎症反应、钙化和纤维化,触发血管狭窄和炎症途径的激活.补体系统是先天免疫的重要组成部分,补体C1q在AS中发挥着双重作用,在经典途径中C1q激活补体系统促进AS的发展,然而C1q还可以通过减少泡沫细胞的形成、减少巨噬细胞的促炎细胞因子信号和增强巨噬细胞的存活能力等多种机制抑制AS的发展.并且C1q作为动脉粥样硬化的新刺激风险基因,利用C1q相关基因的分子特征开发基因标记,可能有效的诊断和预测AS的发生和进展.本文就补体C1q在AS中发挥的作用及其作为预测AS的基因进行简要综述.

目的:探讨肾脏黏液样小管状和梭形细胞癌的临床特点、病理组织学特征、鉴别诊断、治疗与预后。方法:分析重庆医科大学附属江津区中心医院1例肾脏黏液样小管状和梭形细胞癌的临床表现、病理组织学特点及免疫表型，并复习国内外相关文献。结果:该患者肿瘤呈膨胀性生长，与周围肾脏组织界限清楚，肿瘤由管状结构、梭形细胞及黏液样的间质构成，间质出现出血、灶性坏死、泡沫细胞聚集。肿瘤细胞核级别低，核分裂象罕见。免疫组织化学表型：CKpan、EMA、Vimentin、CK7、CK19、P504s和CK18均为阳性；RCC、CD10、CD117、CD15、CD56、Syn、CgA和Villin均为阴性。患者术后随访1年，无复发和转移。结论:黏液样小管状和梭形细胞癌是一种罕见的低级别多形性肾上皮肿瘤，具有独特的病理组织学特点，预后较好。

目的:总结分析肺鳞状细胞癌新辅助免疫治疗后的病理形态特征。方法:纳入31例接受了新辅助免疫治疗的可切除肺鳞状细胞癌患者，均来自中国医学科肿瘤医院招募的抗PD-1信迪利单抗（Sintilimab）新辅助免疫治疗Ⅰb期临床试验（ChiCTR-OIC-17013726）。根据irPRC标准判读免疫治疗相关病理组织学形态，并根据残存活肿瘤百分比评价病理缓解程度。结果:根据原发灶残存活肿瘤百分比分为3种病理缓解程度（完全病理缓解、显著病理缓解和非显著病理缓解），该组病例比例分别是19%（6例）、29%（9例）和52%（16例）。新辅助免疫治疗后肿瘤退变区内可见大量的免疫激活现象（大量的免疫细胞浸润，包括淋巴细胞、浆细胞、泡沫样组织细胞浸润，淋巴细胞聚集现象，三级淋巴样结构）、组织修复的形态特征（包括异物巨细胞、肉芽肿形成、增殖性纤维化和新血管生成）。结论:新辅助免疫治疗对肺鳞状细胞癌具有较好的疗效。新辅助免疫治疗后病理评估具有与其机制相一致的独特组织病理形态学特征。

目的:探讨TFE3重排的上皮样血管内皮瘤（EHE）的临床病理学特征、分子特点、诊断及鉴别诊断。方法:收集2013—2020年南京医科大学第一附属医院病理科诊断的软组织TFE3重排的EHE共2例，采用EnVision法进行免疫组织化学染色，荧光原位杂交（FISH）法检测TFE3基因断裂重排及WWTR1-CAMAT1基因融合情况，二代测序检测其融合转录本。结果:患者2例，例1男，51岁，右颞部肿瘤；例2女，42岁，右颈部肿瘤。临床表现均为肿块无痛性进行性增大。大体检查，例1呈结节状生长，边界不清，切面灰红；例2在静脉壁内生长，切面淡褐色。镜下，2例均为中等细胞密度，胞质丰富嗜酸，似泡沫样或组织细胞样形态，核轻至中度多形性。大多数肿瘤细胞呈实性或腺泡状排列，但例1中观察到腔内乳头状生长方式，例2中观察到血管吻合沟通区域和髓外造血现象。免疫组织化学上，肿瘤细胞强阳性表达CD31（2/2）、CD34（2/2）、ERG（2/2）和TFE3（2/2）。FISH示TFE3基因断裂（2/2），未见WWTR1-CAMAT1基因融合（0/2）。二代测序示例2出现YAP1（exon1）-TFE3（exon6）融合。2例均获随访，随访时间15~59个月，例1术后22个月复发，目前带瘤生存，例2未复发。结论:TFE3重排的EHE是一种少见的分子亚型，有特殊的形态学表现，但也可能有少见的形态学谱系；免疫组织化学及分子病理学辅助检查有助于疾病的诊断及鉴别诊断。

目的:探索制备新型负压材料以构建大鼠全层皮肤缺损创面新生基质的可行性。方法:采用实验研究方法。取负压治疗中常用的聚氨酯泡沫敷料，于扫描电子显微镜下观察其微观结构并测定其孔径（样本数为5）。分别以聚己内酯、聚丁二酸丁二醇酯（PBS）为原材料，采用熔体纺丝技术，以测得的聚氨酯泡沫敷料孔径为纺丝间距，分别以15、25、35 mm/s为纺丝速率制备聚己内酯负压材料和PBS负压材料，于扫描电子显微镜下观察制备的负压材料微观结构并测定其丝径，采用拉力试验机与复合材料试验机分别测定制备的负压材料和聚氨酯泡沫敷料的拉伸强度与拉伸模量（样本数均为5），以筛选后续制备负压材料的纺丝速率。将对数生长期的人皮肤成纤维细胞（Fb）分别与以筛选的纺丝速率制备的聚己内酯负压材料和PBS负压材料共培养，于共培养1、4、7 d，用活/死细胞检测试剂盒检测材料中细胞活性与黏附情况，用细胞计数试剂盒8法检测材料中细胞增殖水平（样本数为5）。于18只5~6周龄雌雄不限的SD大鼠背部各制备1个全层皮肤缺损创面，伤后即刻，将致伤大鼠按随机数字表法分为聚己内酯+聚氨酯组、PBS+聚氨酯组、单纯聚氨酯组（每组6只），用含相应成分材料覆盖创面，以-16.7 kPa负压进行持续负压吸引。分别于负压治疗7、14 d取每组3只大鼠，取创面组织与创面直接接触层材料（以下简称创面取材），行苏木精-伊红染色后观察肉芽组织生长及材料与创面结合情况，行Masson染色后观察胶原纤维沉积情况，采用免疫组织化学法检测并计数CD34、白细胞介素6（IL-6）阳性细胞。对数据行单因素方差分析、析因设计方差分析、LSD- t检验、Kruskal-Wallis H检验、Mann-Whitney U检验及Bonferroni校正。 结果:聚氨酯泡沫敷料微观上呈疏松多孔结构，孔径为（815±182）μm。以800 μm为后续负压材料制备中的纺丝间距。PBS负压材料与聚己内酯负压材料的微观结构均较为规则，层间垂直相通，纺丝连续且粗细均匀，但PBS负压材料纺丝较聚己内酯负压材料平直；不同纺丝速率下由同种原材料制备的负压材料微观结构无明显差别。以3种纺丝速率制备的聚己内酯负压材料的丝径相近（ P>0.05），以25、35 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料的丝径均明显小于以15 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料（ t值分别为4.99、6.40， P<0.01）。以3种纺丝速率制备的聚己内酯负压材料的拉伸强度、拉伸模量均相近（ P>0.05）；以15、25 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料的拉伸强度均明显小于以35 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料（ t值分别为9.20、8.92， P<0.01），拉伸模量均明显小于以35 mm/s纺丝速率制备的PBS负压材料（ t值分别为2.58、2.47， P<0.05）。后续选用35 mm/s的纺丝速率制备聚己内酯负压材料，选用15 mm/s的纺丝速率制备PBS负压材料。共培养1、4、7 d，在聚己内酯负压材料和PBS负压材料中黏附生长的人皮肤Fb数随时间延长而增多，2种材料间比较无明显差别。共培养1、7 d，2种负压材料中人皮肤Fb增殖水平均相近（ P>0.05）；共培养4 d，PBS负压材料中人皮肤Fb增殖水平显著高于聚己内酯负压材料（ t=6.37， P<0.01）。负压治疗7 d，3组大鼠创面取材中材料均清晰可辨且均可见少量胶原纤维，单纯聚氨酯组大鼠创面取材中可见少量肉芽组织；负压治疗14 d，3组大鼠创面取材中均可见大量肉芽组织与大量胶原纤维，聚己内酯+聚氨酯组大鼠创面取材中材料与创面组织分辨不清。负压治疗7、14 d，单纯聚氨酯组大鼠创面取材中胶原纤维均较另外2组致密。负压治疗7 d，每400倍视野下，PBS+聚氨酯组大鼠创面取材中CD34阳性细胞数为（14.8±3.6）个，明显少于单纯聚氨酯组的（27.8±9.1）个（ t=3.06， P<0.05）；IL-6阳性细胞数为60（49，72）个，明显多于单纯聚氨酯组的44（38，50）个（ Z=2.41， P<0.05）。负压治疗14 d，每400倍视野下，PBS+聚氨酯组大鼠创面取材中IL-6阳性细胞数为19（12，28）个，明显多于聚己内酯+聚氨酯组的3（1，10）个与单纯聚氨酯组的9（2，13）个（ Z值分别为2.61、2.40， P<0.05）。 结论:制备的聚己内酯负压材料和PBS负压材料生物相容性好，均可成功构建大鼠全层皮肤缺损创面新生基质，其中聚己内酯负压材料总体上优于PBS负压材料。

患者女,59岁,因“排便时肛周疼痛7 d”就诊。直肠指诊：距肛缘约5 cm至肛缘直肠后壁可触及肿物，大小约4.5 cm×4.0 cm，触之较软，黏膜光滑，活动度尚可。腹部CT检查示：直肠下段肠壁不均匀增厚，最厚处约4.4 cm，增厚肠壁内见斑片状低密度影，增强扫描明显不均匀强化，相应节段肠腔变窄，与周围组织关系尚可（图1）。肠镜检查见直肠距肛缘约5 cm至肛缘广基扁平隆起，大小约5 cm×4 cm，表面尚光滑，黏膜未侵及。初步诊断：骶前囊肿。行经肛门骶前囊肿切除术，于隆起处切开直肠全层直达骶前见囊性肿物，沿肿物囊壁将肿物完整切除，确定无残留后用可吸收线间断缝合直肠全层。病理检查示：（骶骨前肿物）符合尾肠囊肿，囊壁内衬鳞状上皮及立方上皮，局部伴慢性炎症，可见泡沫细胞（图2）。

目的:探讨以骨外为首发部位的Erdheim-Chester病（Erdheim-Chester disease，ECD）的临床病理学特征。方法:收集华中科技大学同济医学院附属协和医院病理科2013年1月至2023年6月诊断的ECD，分析4例以骨外为首发部位的ECD的临床及病理资料，采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测BRAF V600E基因，并复习相关文献。结果:4例ECD患者，男女各2例，年龄2岁11个月至69岁，病变分别位于肺（2例）、中枢神经系统（1例）及睾丸（1例）。1例偶发夜间发热，1例有恶心、呕吐，其余2例无明显临床症状。2例肺ECD表现为双肺弥漫分布的磨玻璃结节影，中枢神经系统及睾丸的病例表现为实性占位。镜下均见纤维化背景中泡沫样组织细胞浸润，伴数量不等的多核巨细胞、小淋巴细胞及浆细胞浸润，其中肺ECD的肿瘤细胞浸润主要出现在胸膜下、小叶间隔、血管周和细支气管周围，纤维化在胸膜和小叶间隔更为明显，在肺泡间隔中不明显。免疫组织化学染色肿瘤细胞均表达CD68、CD163及F a，不表达CD1α及Langerin，仅1例表达S-100蛋白，3例BRAF V600E阳性。RT-PCR法检测4例均具有BRAF V600E基因突变。 结论:以骨外为首发部位的ECD罕见且起病隐匿，临床上容易误诊，需通过活检予以明确诊断。肺ECD与其他脏器ECD的影像学改变显著不同，其胸膜下、小叶间隔、血管周和细支气管周围浸润的组织学特点也有助于与其他肺疾病进行鉴别。使用免疫组织化学染色或RT-PCR技术检测BRAF V600E基因突变状态有助于诊断，且2种检测方法有较好的一致性。

目的:探讨肾黏液小管状和梭形细胞癌（MTSCC-K）患者的临床表现、病理特点及诊治方法。方法:回顾性分析江西省上饶市人民医院病理确诊的1例MTSCC-K患者的临床表现、病理特点及诊治方法，并复习相关文献。结果:该例MTSCC-K患者无特殊临床表现，诊断主要依靠增强CT扫描，其影像学表现为与周围肾组织分界清楚的囊性或实性及囊实性肿物，增强时稍有延迟改变。该患者接受后腹腔镜下肾部分切除术治疗，术后患者恢复好。术后病理示肿瘤部分区细胞呈管状、乳头状排列，部分区细胞呈梭形，轻度异形，间质疏松，可见泡沫样组织细胞聚集。结论:MTSCC-K临床较为罕见，缺乏特殊临床表现，诊断较为困难，主要依靠CT增强扫描和病理组织学检查，目前首选手术治疗，但术后仍需进行密切随访。

男，2月龄，因右手肿物10余日来我院就诊。患儿母亲述10余日前无意中发现患儿右手背侧肿胀，就诊于当地医院，X线片示：右手第三掌骨骨密度低，部分骨质破坏。我院专科检查：右手背侧第三掌骨处略有隆起(图1)，隆起处皮肤颜色正常，皮温正常，质较硬，无活动度，无波动，界限不清，触压痛不明显，中指屈伸活动基本正常，末梢血运良好。X线片示：右手第三掌骨膨胀性骨质破坏，皮质变薄、骨质连续性中断、病理性骨折(图2)，未见明显骨膜反应。CT及MR示：右手第三掌骨膨胀性生长，其内见片状低密度影，T 1WI呈欠均匀等低信号，T 2压脂像呈稍高信号，周围软组织及肌间隙内可见长T 1长T 2信号，边界不清，诊断为"右第三掌骨肿物"(图3、4)。完善相关术前检查，明确手术指征，无禁忌征，全身麻醉，切开骨膜，暴露肿物(图5)，边界清，肿物为第三掌骨髓腔内肿物，用刮勺彻底刮出髓腔内肿物，保留骨质，冲洗瘤腔，取人工骨植入骨缺损处，C臂机透视位置可，修复骨膜，逐层闭合创口。术后病理报告：镜下见弥漫增生的泡沫样细胞中散在大量淋巴细胞及分叶核细胞，偶多见多核巨细胞，局部纤维组织增生。免疫组化：CD1a、CD68可见散在(＋)，Langrin(＋)，Ki67(＋)，形态学结合免疫标记结果，符合朗格汉斯细胞组织增生症(图6、7)。