目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合乌司他丁对伴有肝硬化肝切除术患者围手术期肝肾功能的保护作用.方法 选择2021年1月至2023年3月收治的择期行部分肝切除的肝硬化患者74例,随机分组为观察组和对照组,各为37例.对照组围手术期应用乌司他丁注射液治疗,观察组加用NAC注射液治疗;观察两组围手术期炎症氧化应激和肝肾功能指标的变化,以及安全性指标.结果 术后3 d和7 d时,观察组的IL-1β和TNF-α水平分别为(43.59±6.17)、(35.94±5.1 0)μg/L 和(26.53±3.91)、(20.48±3.27)ng/L,低于对照组的(47.92±6.58)、(39.71±5.76)μg/L 和(29.86±4.35)、(25.61±3.80)ng/L,差异有统计学意义(t=6.524、6.249、6.725、7.314,均 P＜0.05).观察组的 MDA 水平为(12.08±2.15)、(8.14±1.52)μmol/L,低于对照组的(14.35±2.39)、(9.82±1.76)μmol/L,观察组的 SOD水平为(55.04±5.81)、(63.27±6.24)U/L,高于对照组的(52.15±5.46)、(58.79±6.43)U/L,差异有统计学意义(t=6.592、6.823、6.739、6.541,均 P＜0.05).观察组的 ALT、γ-GT、TBil、TBA、SF、RBP、CysC 水平为(80.59±6.51)、(59.34±5.62)U/L和(90.15±6.83)、(64.28±5.74)U/L、(21.06±2.37)、(15.79±2.08)μmol/L 和(11.54±1.90)、(9.64±1.57)μmol/L 和(385.92±31.70)、(351.48±27.09)ng/mL,低于对照组的(86.73±7.04)、(67.19±6.47)U/L 和(98.74±7.49)、(70.26±6.15)U/L、(22.79±2.51)、(17.84±2.35)μmol/L 和(12.76±2.02)、(10.79±1.83)μmol/L 和(407.59±34.28)、(369.85±30.63)ng/mL,观察组 ALB水平为(30.78±2.18)、(32.51±2.46)g/L,高于对照组的(29.16±2.04)、(30.76±2.17)g/L,差异有统计学意义(t=6.853、7.128、6.784、6.573、5.487、6.284、5.185、5.384、6.719、5.826、5.438、5.629,均 P＜0.05).观察组的 RBP 和 CysC 水平为(62.28±5.39)mg/L、(52.06±4.92)mg/L、(2.60±0.52)mg/L、(2.42±0.43)mg/L,低于对照组的(68.17±5.74)mg/L、(57.48±5.26)mg/L、(2.81±0.59)mg/L、(2.64±0.48)mg/L,差异有统计学意义(t=6.819、6.793、6.836、6.287,均 P＜0.05).观察组的术后感染、HE、PHLF 和 AKI 发生率为 2.70％、2.70％、0、0,低于对照组的 8.11％、10.81％、2.70％、5.41％,差异有统计学意义(x2=3.284、3.827、3.496、3.608,均 P＜0.05).结论 NAC联合乌司他丁能抑制具有肝硬化背景的肝切除术患者围手术期的炎症反应和氧化应激,发挥保护肝肾功能的作用.

目的:观察乌司他丁联合谷氨酰胺对严重烧伤患者早期血流动力学的影响。方法:选择徐州医科大学附属淮海医院2016年1月—2018年12月收治的符合入选标准的32例严重烧伤患者，进行前瞻性随机对照试验。按照随机数字表法将患者分为常规治疗组(男4例、女4例)、乌司他丁组(男5例、女3例)、谷氨酰胺组(男5例、女3例)、乌司他丁＋谷氨酰胺组(男4例、女4例)，其年龄依次为(36±8)、(34±8)、(35±9)、(38±13)岁。从伤后2 d开始，给予4组患者等氮、等热量的营养支持，其中蛋白质每日2.0 g/kg，乌司他丁组患者另每隔8小时静脉注射乌司他丁1次，每次100 kU，连续使用7 d；给予谷氨酰胺组患者的蛋白质中，0.3 g/kg由丙氨酸谷氨酰胺提供，连续使用7 d；乌司他丁＋谷氨酰胺组患者同时接受乌司他丁组和谷氨酰胺组的相应治疗。借助脉搏轮廓心输出量监测技术监测各组患者治疗1、3、7 d的心指数、每搏量指数(SVI)、全心舒张末期容积指数(GEDI)、全身血管阻力指数(SVRI)、血管外肺水指数(EVLWI)、肺血管通透性指数(PVPI)。数据处理采用Fisher确切概率法、单因素方差分析、重复测量方差分析、Bonferroni法。结果:4组患者治疗1 d心指数均处于较低水平、SVI均低于正常值，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐上升；治疗3、7 d，与常规治疗组比较，其余3组患者心指数、SVI均升高，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者心指数、SVI显著升高( P<0.05或 P<0.01)。治疗1 d，常规治疗组、乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者GEDI均处于正常低值水平，分别为(659±58)、(661±79)、(659±88)、(653±71)mL/m 2，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐上升；治疗3、7 d，与常规治疗组的(684±82)、(742±46)mL/m 2比较，乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者GEDI均升高，分别为(732±53)、(777±33)，(725±58)、(783±49)，(813±65)、(849±27)mL/m 2，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者GEDI显著升高( P<0.05)。4组患者治疗1 d SVRI均处于较高水平，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐下降；治疗3、7 d，与常规治疗组比较，其余3组患者SVRI均升高，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者SVRI显著升高( P<0.05)。治疗1 d，常规治疗组、乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者EVLWI均处于正常范围，分别为(6.6±0.6)、(6.3±0.4)、(6.5±0.4)、(6.6±0.6)mL/kg，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均呈上升趋势；治疗3、7 d，与常规治疗组的(7.1±0.9)、(7.9±0.5)mL/kg比较，乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者EVLWI均降低，分别为(6.2±0.6)、(7.1±0.4)，(6.3±1.0)、(7.2±0.9)，(5.8±0.7)、(6.7±0.6)mL/kg，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者EVLWI显著降低( P<0.05)。治疗1 d，4组患者PVPI均处于正常范围，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐下降；治疗3、7 d，与常规治疗组比较，其余3组患者PVPI均降低，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者PVPI显著降低( P<0.05)。 结论:乌司他丁联合谷氨酰胺治疗严重烧伤患者，可通过提高心指数、SVI、GEDI、SVRI，降低EVLWI、PVPI，从而增加伤后早期心输出量，促进组织器官灌注，减轻肺水肿，显著改善严重烧伤患者早期的血流动力学。

目的:探讨乌司他丁联合脂肪干细胞（ADSCs）移植对内毒素休克大鼠肾组织的保护作用。方法:从108只Sprague-Dawley大鼠中随机选取20只作为正常组，剩余88只通过尾静脉注射2 ml脂多糖（10 mg/kg）建立内毒素休克模型。将建模成功的80只大鼠随机均分为模型组、ADSCs组、乌司他丁组和联合组（乌司他丁联合ADSCs）。每天治疗1次，连续治疗3 d。治疗3 d后，采用苏木精-伊红染色观察大鼠肾脏组织的病理变化；荧光显微镜观察CM-Dil标记的ADSCs在大鼠肾脏组织中的分布；测定大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、肌酐和尿素氮的含量；采用反转录PCR和蛋白质印迹法检测大鼠肾脏组织中Bax、Caspase-3的表达。结果:治疗3 d后，模型组肾间质出现炎症细胞浸润，偶见坏死病灶；与模型组相比，ADSCs组和乌司他丁组肾脏损伤明显减轻，联合组肾脏损伤最轻。ADSCs组和联合组大鼠肾脏组织镜下可见CM-Dil标记的阳性细胞，而正常组、模型组和乌司他丁组肾脏组织中均未见CM-Dil标记的ADSCs。与正常组相比，模型组大鼠血清中的NOS、NO、肌酐和尿素氮含量均明显升高（均 P<0.05）；与模型组相比，ADSCs组、乌司他丁组和联合组大鼠血清中的NOS、NO、肌酐和尿素氮含量均明显降低（均 P<0.05），且联合组较ADSCs组和乌司他丁组进一步降低（均 P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中Bax及Caspase-3的mRNA和蛋白表达较正常组均明显升高（均 P<0.05）；ADSCs组、乌司他丁组和联合组大鼠肾脏组织中Bax及Caspase-3的mRNA和蛋白表达较模型组均明显降低（均 P<0.05），且联合组较ADSCs组和乌司他丁组进一步降低（均 P<0.05）。 结论:乌司他丁联合ADSCs移植对内毒素休克引起的肾脏损伤具有保护作用，其可能与缓解肾脏细胞损伤有关。

目的:探讨乌司他丁注射液对脓毒症患者左心室舒张功能及预后的影响。方法:选取在2021年1月至2022年3月收住重症医学科的脓毒症患者100例，按照随机数字表将他们分为对照组（常规治疗）和试验组（常规治疗+乌司他丁干预）。比较两组患者入院时基线资料；观察并比较两组患者入院时和治疗后第7天的心脏超声指标[舒张早期二尖瓣血流峰速度/舒张早期二尖瓣环速度（E/e'）、舒张早期二尖瓣环速度（e'）、舒张早期二尖瓣血流峰速度/舒张晚期二尖瓣血流峰速度（E/A）、三尖瓣反流峰速度（TRV）]，心肌损伤与心功能相关指标[肌钙蛋白I（cTnI）、N端脑钠肽前体（NTproBNP）]和炎症相关指标[超敏C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、红细胞沉降率（ESR）]，ICU住院时间，感染控制时间，血管活性药物使用时间和28 d病死率的差异，并进行统计学分析。结果:在治疗后第7天，试验组与对照组相比，e'、E/A水平显著升高；E/e'、TRV、cTnI、NTproBNP、CRP、PCT水平显著降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。试验组和对照组之间的感染控制时间和血管活性药物使用时间比较，差异无统计学意义（ P>0.05），但试验组的ICU住院时间和28 d病死率均显著低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:乌司他丁可以降低脓毒症的炎症反应程度，改善心肌损伤，改善左心室舒张功能，减少ICU住院时间和降低患者28 d病死率。

目的:探讨乌司他丁通过调控NF-κB信号通路对脓毒症急性肾损伤（sepsis-acute kidney injury，SA-AKI）的保护作用。方法:随机（随机数字法）将60只小鼠分为假手术组（sham组）、盲肠结扎穿刺组（CLP组）和乌司他丁处理组（CLP+UTI组），乌司他丁处理组腹腔注射乌司他丁50 000 U/kg，1次/d。术后24 h，每组随机取5只小鼠处死后取肾组织进行HE染色观察肾组织病理学；免疫组织化学观察炎性细胞浸润；各组其余老鼠用于观察脓毒症小鼠7 d生存率；采用LPS刺激HK-2细胞构建SA-AKI细胞模型，将细胞分为对照组(Control组)、脂多糖组(LPS组)和脂多糖+乌司他丁组(LPS+UTI组)；CCK-8法检测各组细胞活力，EdU法检测细胞增殖能力，JC-1法检测细胞线粒体损伤。采用western blot检测细胞NF-κB的磷酸化水平；采用ELISA法检测各组细胞上清液中炎症因子的变化。结果:与sham组相比，CLP组小鼠肾脏组织明显出现病理改变，巨噬细胞浸润增加，小鼠生存率下降，CLP+UTI组减轻了肾脏组织的病理改变及巨噬细胞的浸润，提高了小鼠生存率。与Control组相比，LPS组抑制了HK-2细胞的活力及增殖，损伤了HK-2细胞的线粒体膜电位；与LPS组相比，LPS+UTI组抑制了NF-κB的磷酸化，减少了炎性因子的分泌，促进了HK-2细胞的活力与增殖，减轻了HK-2线粒体膜电位的损伤。结论:乌司他丁可通过抑制NF-κB信号通路，减少炎性因子产生，减轻线粒体损伤从而改善肾小管上皮细胞功能，减轻SA-AKI损伤程度。

目的:探讨乌司他丁对小鼠脓毒症相关急性肺损伤的保护作用及相关机制。方法:选择6~8周雄性小鼠50只，按随机数字表法分为五组，每组10只，A组为假手术组，B组为假手术及乌司他丁（30 000 U/kg）干预组，C组为单纯盲肠结扎穿孔（CLP）组，D组为CLP+低剂量乌司他丁（15 000 U/kg）治疗组，E组为CLP+高剂量乌司他丁（30 000 U/kg）治疗组。B、D、E组乌司他丁均于术前1 h按相应的剂量腹腔内注射。评估各组小鼠肺组织血液学特征、肺组织水肿及炎性反应情况，比较各组血液及肺组织内白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-1β、髓过氧化物酶（MPO）表达水平的差异及核因子（NF）-κB p65mRNA与蛋白质表达的差异。结果:与A组比较，C组小鼠肺组织含水量显著增加[（78.68 ± 1.85）%比（51.98 ± 0.77）%， P<0.01]；与C组比较，经乌司他丁处理的小鼠肺水肿明显减轻，具有一定的量效关系。C组小鼠肺组织湿重/干重比值显著高于A、B、D、E组（4.74 ± 0.28比2.23 ± 0.16、2.25 ± 0.22、2.89 ± 0.31、2.09 ± 0.12， P<0.01），E组的肺组织湿重/干重比值最低。乌司他丁干预后肺部的炎性反应表现以剂量依赖性方式逆转，表现为结构破坏程度得以改善，水肿及多形核中性粒细胞浸润减少。乌司他丁能够显著降低CLP处理后小鼠的中性粒细胞和淋巴细胞计数，降低IL-6、TNF-α、IL-1β表达及MPO活性；逆转录-聚合酶反应结果及蛋白印迹分析显示C组肺组织内NF-κB p65mRNA及蛋白质表达显著升高，乌司他丁治疗后则可使其显著降低。 结论:乌司他丁预处理可显著减少脓毒症相关急性肺损伤小鼠全血及肺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平，缓解肺部的炎性反应；其相关保护作用可能与抑制NF-κB途径的激活有关。

目的:评价乌司他丁对幼鼠高氧急性肺损伤的影响及其与Wnt/β-连环素(β-catenin)信号通路的关系。方法:清洁级健康雄性SD大鼠36只，14日龄，体重40～50 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、高氧致急性肺损伤组(ALI组)和乌司他丁组(UTI组)。ALI组和UTI组采用吸入高浓度氧(氧浓度>90%)72 h的方法制备幼鼠高氧急性肺损伤模型，C组正常呼吸空气。模型制备成功后1 d时开始，UTI组每天同一时点腹腔注射乌司他丁50 000 U/kg，连续注射3 d；C组和ALI组于相同时点腹腔注射等容量生理盐水。于模型制备成功后4 d时处死大鼠取肺组织，确定湿重/干重(W/D)比值，光镜下观察病理学结果并行肺损伤评分，电镜下观察细胞超微结构，采用ELISA法检测IL-6、IL-1β和TNF-α含量，采用Western blot法检测磷酸化糖原合成激酶3β(p-GSK-3β)、Wnt3a和β-catenin的表达。 结果:与C组比较，ALI组和UTI组肺组织W/D比值和肺损伤评分升高，肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α含量、p-GSK-3β、Wnt3a和β-catenin表达水平升高( P<0.05)；与ALI组比较，UTI组肺组织W/D比值和肺损伤评分降低，肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α含量、p-GSK-3β、Wnt3a和β-catenin表达水平降低( P<0.05)。UTI组肺组织细胞超微结构损伤较ALI组减轻。 结论:乌司他丁减轻高氧致幼鼠急性肺损伤的机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活，降低炎症反应有关。

目的:探讨NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）炎症小体活化在脓毒症大鼠肠道黏膜屏障破坏中的作用，以及乌司他丁（UTI）对脓毒症大鼠肠道核转录因子-κB（NF-κB）/NLRP3炎症小体信号通路表达的影响。方法:按照随机数字表法将64只雄性Wistar大鼠分为假手术（Sham）组、盲肠结扎穿孔术（CLP）组、UTI干预组（CLP术后1、6、12、18 h腹腔注射100 kU/kg UTI）和UTI预处理组（在UTI干预组基础上于CLP术前1 h腹腔注射100 kU/kg UTI），每组16只。观察大鼠24 h存活情况，于制模后24 h腹主动脉采血并处死大鼠取回肠组织。采用苏木素-伊红（HE）染色观察回肠病理学改变并进行回肠黏膜Chiu评分；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）水平；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测小肠组织核转录因子-κB p65（NF-κB p65）表达；用免疫组化法检测肠道紧密连接蛋白-1（Claudin-1）、闭合蛋白（Occludin）以及炎症小体NLRP3、凋亡相关斑点蛋白（ASC）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）的表达。结果:与Sham组相比，CLP组术后24 h存活率明显下降；组织病理学结果显示黏膜及黏膜下间质严重水肿，炎性细胞浸润明显，绒毛排列紊乱，部分腺体结构不完整、绒毛结构严重破坏，Chiu评分显著升高；血清TNF-α、IL-1β、I-FABP水平均明显升高；小肠组织NF-κB p65蛋白表达明显增加；小肠黏膜组织Claudin-1、Occludin表达减少，而炎症小体NLRP3、caspase-1、ASC表达增加。提示脓毒症大鼠小肠黏膜屏障功能障碍、黏膜通透性增加、紧密连接蛋白表达减少，NLRP3炎症小体及其上游分子NF-κB p65活化。与CLP组相比，给予UTI干预或UTI预处理后，脓毒症大鼠24 h存活率虽无明显差异（62.5%、68.8%比43.8%，均 P>0.05），但肠道组织损伤得到明显缓解，具体表现为：Chiu评分及血清TNF-α、IL-1β、I-FABP水平明显降低〔Chiu评分（分）：3.37±0.25、3.23±0.16比4.08±0.13，TNF-α（ng/L）：147.62±20.74、140.71±24.81比222.82±16.84，IL-1β（ng/L）：80.64±5.68、78.11±4.75比133.73±3.92，I-FABP（μg/L）：38.29±3.60、35.88±4.52比59.81±4.66，均 P<0.05〕，小肠组织NF-κB p65蛋白表达明显下降（NF-κB p65/β-actin：0.65±0.10、0.69±0.11比0.99±0.10，均 P<0.05），小肠组织Claudin-1、Occludin阳性表达有所升高〔Claudin-1阳性面积：（19.43±3.08）%、（23.99±6.27）%比（7.77±2.03）%，Occludin阳性面积：（19.58±4.75）%、（23.28±3.68）%比（11.69±4.30）%，均 P<0.05〕，而炎症小体NLRP3、caspase-1、ASC阳性表达有所降低〔NLRP3阳性面积：（7.80±3.14）%、（6.86±2.63）%比（14.44±3.68）%，caspase-1阳性面积：（10.62±3.52）%、（9.49±3.09）%比（26.69±8.05）%，ASC阳性面积：（9.95±2.81）%、（10.53±3.61）%比（24.16±5.48）%，均 P<0.05〕。但UTI干预组与UTI预处理组的改善作用差异均无统计学意义。 结论:脓毒症时肠道屏障功能障碍可能与肠黏膜中NLRP3炎症小体活化有关；UTI的肠道黏膜保护作用可能与抑制肠黏膜中NLRP3炎症小体活化有关，但UTI预处理与UTI干预比较并未有明显优势。

目的:观察急性呼吸窘迫综合征患者采用连续肾脏替代疗法、乌司他丁联合治疗的疗效。方法:选择2017年1月至2018年12月临海市第一人民医院重症监护室收治的急性呼吸窘迫综合征患者92例作为研究对象。按照来诊时间排序，序列号为单双号分别做对照组和观察组各46例。所有患者给予抗炎、机械通气等常规治疗，对照组患者给予连续肾脏替代疗法治疗。观察组在对照组治疗方案基础上给予注射用乌司他丁治疗。比较两组患者治疗前后血清炎性因子水平、氧合状态、病死率、机械通气时间、重症加强护理病房(ICU)住院时间，以及治疗期间并发症发生情况。结果:两组患者治疗后白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)与治疗前相比均有改善(均 P<0.05)，但观察组水平均低于对照组，且差异均有统计学意义( t＝4.810， P<0.001； t＝3.081， P＝0.003； t＝7.046， P<0.001； t＝5.809， P<0.001)；两组患者治疗后动脉血气中的氧分压(PaO 2)、二氧化碳分压(PaCO 2)、氧合指数(OI)(PaO 2/FiO 2)、pH与治疗前相比均有改善，但观察组PaO 2、PaCO 2、OI均高于对照组( t＝4.999， P<0.001； t＝2.817， P＝0.007； t＝2.896， P＝0.005)，两组pH值差异无统计学意义( t＝1.435， P＝0.157)；观察组患者病死率(4.35%)、并发症发生率(34.78%)均明显低于对照组(17.39%、56.52%)(χ 2＝4.039， P＝0.044；χ 2＝4.381， P＝0.036)；观察组患者机械通气时间和ICU住院时间均明显短于对照组，且差异均有统计学意义( t＝3.883， P<0.001； t＝4.328， P＝0.007)。 结论:连续肾脏替代疗法联合乌司他丁能够降低急性呼吸窘迫综合征患者病死率和并发症发生率，改善患者氧合状态，降低炎性因子水平，具有重要的临床应用价值。

目的 探讨乌司他丁减轻新生大鼠脓毒症肺损伤的分子作用机制.方法 选取脓毒症诱导肺损伤患儿(脓毒症肺损伤组)及同期出生的健康新生儿(对照组)作为研究对象,采集各组新生儿静脉血备用.将新生SD大鼠随机分为空白对照组(给予等量的0.9％NaCl)、模型组(4 mg·kg-1脂多糖)、乌司他丁组(4 mg·kg-1脂多糖+5×104 U·kg-1乌司他丁),每组12只,在注射24 h内观察大鼠存活情况,24 h后心脏采血后收集肺组织.用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清和肺组织长链非编码RNA(Lnc)CRNDE和miR-29a的表达水平,用酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素6(IL-6)水平,用试剂盒法检测活性氧(ROS)水平,用蛋白质印迹法检测血红素氧合酶1(HO-1)的表达水平,用原位荧光杂交实验检测CRNDE和miR-29a的表达水平.结果 对照组和脓毒症肺损伤组患儿血清CRNDE相对表达水平分别为1.00±0.16和0.41±0.09,miR-29a相对表达水平分别为1.00±0.14和1.83±0.25,IL-6表达水平分别为(4.13±0.86)和(12.61±2.57)ng·mL-1,脓毒症肺损伤组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).空白对照组、模型组和乌司他丁组的肺损伤评分分别为(0.62±0.24)、(4.96±1.28)和(2.13±0.86)分,ROS 水平分别为(0.93±0.15)、(2.61±0.35)和(1.58±0.23)U·mg-1,HO-1蛋白相对表达水平分别为 1.00±0.17、2.19±0.31 和 1.17±0.16,IL-6水平分别为(46.15±7.62)、(186.77±21.30)和(113.46±14.68)pg·mL-1,CRNDE相对表达水平分别为 1.00±0.12、0.41±0.06 和 0.82±0.13,miR-29a相对表达水平分别为1.00±0.14、2.38±0.21和1.62±0.19.空白对照组的上述指标与模型组比较,乌司他丁组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 乌司他丁可能通过CRNDE/miR-29a信号通路缓解新生儿脓毒症肺损伤.