干眼是由泪液质、量和动力学改变引起的以泪膜稳态失衡为特征的多因素疾病，可伴有眼部不适、视觉障碍、眼表及神经损伤等临床表现。冷受体感觉神经元存在于人眼表，对角膜表面温度及泪液渗透压的变化较为敏感，可以诱导冷觉、痛觉的产生，并调节泪液分泌，与干眼临床表现有诸多联系。本文就角膜表面冷受体对角膜感觉调节、泪液分泌调节，角膜感觉调控相关影响因素，TRPM8相关药物的临床应用研究进展进行综述，为干眼治疗提供思路。

感染性角膜炎常为单眼发病，除感染眼出现病理变化外，其健眼常会因预防性免疫防御反应而出现相应的改变，主要表现在角膜神经系统、泪液功能及角膜免疫系统等方面，如出现角膜神经密度的减少、角膜内皮细胞减少、角膜树突状细胞增多、泪液分泌减少以及泪液因子变化等。通过激光扫描共聚焦显微镜、泪液分泌功能测试、泪膜破裂时间等检测手段可对这些改变进行监测。动物模型研究与临床研究分析单眼感染性角膜炎健眼出现相应改变的原因可能与中枢神经系统介导的神经源性调节作用、角膜的神经生长因子表达水平变化、泪液反射通路、泪液渗透压改变以及神经体液免疫反应等相关。本文就单眼感染性角膜炎对侧健眼的病理生理变化进行综述，以进一步理解角膜内环境稳态和角膜疾病的病理生理学机制。

干眼是一种涉及眼表、泪腺及睑板腺的多因素疾病，近年来其发病率逐渐升高并趋向于年轻化。干眼的主要特征是泪膜不稳定和泪液高渗透压导致的眼表炎症，并且炎症与眼表的损害互为因果可形成恶性循环。在此过程中，免疫相关的炎症反应发挥着关键作用。调节性T细胞(Treg)是一类具有免疫负调控功能的T细胞亚群，与干眼的发生和发展密切相关，可以作用于抗原提呈细胞、辅助性T细胞1(Th1)/Th17从而抑制干眼的炎症反应。近年来研究表明，在干眼中Treg的数量或功能存在缺陷，并且与年龄、性别等干眼的危险因素密切相关。此外，通过增加Treg的数量或促进其分化减轻干眼炎症反应为干眼的治疗提供了新策略。本文主要就Treg与干眼的相关性及其在干眼发病机制、治疗等方面中的相关研究进行综述。

原发性获得性鼻泪管阻塞是一种病因不明的临床综合征，其病理特征是鼻泪管组织进行性炎症、纤维化及随后发生阻塞，由此导致患者出现溢泪和眼表不适。其病理生理改变涉及泪液的量和质的变化，通过泪液分析研究有助于深入理解原发性获得性鼻泪管阻塞的发病机制和继发眼表损害的发生机制。因此本文围绕原发性获得性鼻泪管阻塞的泪液形态学、泪液电解质渗透压、泪液细胞因子及蛋白研究进展进行综述。

干眼是一种泪膜稳定性降低和眼表功能损害的多因素疾病，可伴有泪液渗透压升高及眼表炎症反应。最新研究认为，眼表保护性免疫调节机制破坏及过度炎症反应在干眼发病中起着关键作用。免疫介导炎症相关机制已成为近年研究的热点。炎症和干眼可互为因果，相互促进，最终形成恶性循环，造成眼表结构和功能的持续性损害。控制眼表炎症及打破炎性循环是干眼治疗的重要环节。本文主要归纳总结了眼表的免疫调节机制，并针对免疫介导炎症在干眼发病中的最新研究进展进行综述，包括自然杀伤细胞激活、Toll样受体激活、促炎细胞因子和趋化因子分泌、角膜抗原呈递细胞活化和成熟、T细胞介导的免疫炎症反应等。此外，本文列举了干眼炎症通路中的重要环节和关键机制，以期为减轻炎症所致眼表损害及改善干眼症状提供潜在的治疗靶点。

干眼在全球的患病率日益升高，发病机制复杂，疾病呈慢性过程且治疗效果欠佳。目前认为干眼是多因素导致的眼表疾病，不同致病因素所致的泪膜不稳定和泪液高渗透压、眼表炎症反应、眼表组织神经感觉异常是其主要自然病理过程，由于多种因素参与致病及病情多样化的特点，因此单一的治疗方法疗效不佳。研究发现氧化应激与干眼的发生密切相关，互为因果。当泪膜稳定性下降时，氧化应激系统产生的活性氧分子可损伤眼表神经髓鞘和破坏泪膜脂质层稳态，从而诱发或加重眼表的炎症反应。抗氧化疗法旨在靶向干眼发病的关键因素，阻断干眼炎症反应各环节的恶性循环，缓解患者的病情。目前，国际上的抗干眼创新药物研究已逐渐聚焦于抗炎、抗氧化药物的研发，且在靶向氧化应激生物标志物、线粒体靶向药物、黏液素分泌促进剂、糖蛋白硒和乳铁蛋白等抗氧化酶以及多功能纳米制剂等方面取得了一定进展，其中基于纳米材料开发的抗氧化滴眼液具有更好的优势，预测抗氧化治疗是干眼临床研究的未来方向之一。眼科医师和研究者应充分认识和关注干眼抗氧化治疗的研究进展及其新药的研发，并积极参与相关研究。

近年来干眼患者的角膜神经痛受到了临床越来越多的关注，角膜神经痛指角膜对正常无痛刺激作出反应并疼痛感增强，对患者日常生活和工作产生严重的负面影响。角膜神经痛往往是干眼的常见症状之一，同时干眼也会引起角膜知觉的下降，其具体的机制尚不明了。干眼患者眼表感觉神经往往表现出结构和功能的变化，对干眼相关神经异常机制的了解将有助于干眼及相关角膜神经异常的防治。泪膜的不稳定、泪液分泌异常、眼表炎症和泪膜渗透压增加等多种因素可能参与干眼相关角膜神经痛。临床多依据干眼相关角膜神经痛的发病机制进行抗炎治疗、润滑眼表、促进角膜神经纤维再生治疗、针对感受器的镇痛治疗、睑缘治疗，如有必要需进行全身干预治疗。本文总结了角膜神经痛的病理和影响因素，探讨干眼相关角膜神经痛的发病机制和诊疗要点，以期提高对干眼相关角膜神经痛的临床诊疗。

干燥综合征相关性干眼(SS-DED)是指干燥综合征侵犯泪腺时继发的干眼,可导致泪膜渗透压增加和眼表炎症.非感染性炎症是影响SS-DED发生和发展的重要因素,抗炎是该病的重要治疗手段.本文通过查阅SS-DED相关文献,从西医发病机制、病理改变、西医治疗、中医病因病机、中医治疗等方面予以总结,发现西医的主要治疗药物包括人工泪液、抗炎药物及物理疗法,中医药则通过辨证论治、针灸等治疗也可有效抑制SS-DED的眼表炎症,恢复眼表免疫稳态平衡,有一定的临床优势.本研究可为干燥综合征相关性干眼的诊治和后续研究提供参考.

目的:分析芳香化酶抑制剂(AIs)对服用者眼表微环境的影响.方法:横断面观察性研究.研究对象为 2022-11/2023-05我院乳腺科就诊的接受AIs治疗的药物绝经后的女性,根据AIs的种类分为甾体组和非甾体组.对照组为年龄相匹配的职业健康体检女性.所有参与者都进行了眼表疾病指数(OSDI)问卷评分,详细的眼科检查包括:最佳矫正视力、眼压、眼轴、角膜曲率、泪河弯曲面的曲率半径、泪液渗透压、泪膜破裂时间、角膜荧光素钠染色评分、泪液分泌试验(SchirmerⅠ试验)、睑板腺红外线评分.结果:对照组与甾体组、非甾体组的年龄、最佳矫正视力、眼压、眼轴、角膜曲率比较均无差异(P>0.05);甾体组和非甾体组的药物服药时长比较无差异(P>0.05).对照组与甾体组、非甾体组的OSDI评分、泪河弯曲面的曲率半径、泪液渗透压、泪膜破裂时间、角膜荧光素钠染色评分、SchirmerⅠ试验、睑板腺红外线评分比较均有差异(P<0.05);甾体组和非甾体组SchirmerⅠ试验结果比较有差异(P<0.05),其余数据之间均无差异(P>0.05).结论:接受AIs治疗的药物绝经后女性患者,眼表微环境改变明显,干眼的发生既有泪液分泌不足,也存在泪液蒸发过强.特别是接受非甾体类AIs者主泪腺分泌减少更明显.

目的 探讨角膜接触镜不适感患者不适症状与泪液炎症因子水平的相关性.方法 将69 例佩戴角膜接触镜的近视患者作为研究对象,根据佩戴角膜接触镜后是否出现不适症状将患者分为症状组(n =37)和无症状组(n =32).比较两组患者的泪液炎症因子[白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-17A、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ-干扰素]水平、泪液稳定性、泪液渗透压.分析症状组患者不适症状与泪液炎症因子水平、泪液稳定性的相关性.结果 两组患者的泪液 IL-2、IL-4、IL-6、IL-17A、TNF-α、γ-干扰素水平及角膜接触镜泪膜表面质量(CL-TFSQ)指数比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).相关性分析结果显示,症状组患者视觉角膜接触镜舒适度量表得分与泪液IL-2、IL-4、IL-6、IL-17A水平及CL-TFSQ指数呈正相关,与泪液γ-干扰素水平呈负相关,CL-TFSQ指数与泪液IL-2、IL-4、IL-17A、TNF-α水平呈负相关,与泪液γ-干扰素水平呈正相关(均P<0.05).结论 角膜接触镜不适感患者的不适症状,可能与其泪液炎症因子水平发生变化引起泪膜稳定性降低有关.