肺癌（LC）的发病率近些年逐渐上升，与间质性肺疾病（ILD）尤其是特发性肺纤维化（IPF）密切相关。氧化应激是肺恶性肿瘤以及肺间质病的共同病理生理因素之一，近年来，关于抗氧化剂应用于LC-ILD患者的疗效一直倍受学界关注，本文对氧化应激在肺癌和肺间质病中的作用机制进行汇总，探讨抗氧化剂应用于LC-ILD治疗的潜在价值及可能的矛盾性，以期探索该类患者的治疗方案，并为后续研究方向提供部分理论依据。

急性胰腺炎(AP)是常见的临床急腹症，常并发胰腺坏死、假性囊肿和腹腔脓肿等局部并发症，并可引发全身炎症反应综合征及多器官功能障碍综合征，病情凶险，治疗棘手，预后差。尽管关于AP的发病机制已取得重大进展，但具体机制仍不明确。在过去的几十年中，许多研究都强调了氧化应激在急性炎症反应中的作用，本文通过介绍氧化应激打破细胞Ca 2＋平衡、参与转录因子的活化和炎症介质的过度释放，阐明了氧化应激在AP的发生、发展中扮演的角色，并介绍抗氧化剂辅助治疗在AP治疗中的应用。

2015年中国新发恶性肿瘤数据统计表明，30岁以下女性患者为3.88万，这些恶性肿瘤患者急需得到医生关于生育力保护和保存的建议，而卵巢组织冷冻方法是保存内分泌功能和生育能力的最佳方法。目前影响卵巢组织存活的关键是解决卵巢组织移植后的缺血再灌注损伤问题，本文将从卵巢组织移植后缺血再灌注的机制，以及抗氧化剂、促血管生成和远处缺血预处理等干预方法进行系统地文献梳理，有助于结合生物技术与医疗技术开发更有效、安全和可操作的解决方案，以改善卵巢移植后缺血状态，解决日益增长的女性生育力保护需求。

目的:观察PM 2.5对大鼠肺组织Nrf2/HO-1通路的影响及维生素C的干预作用。 方法:选用雄性Wistar大鼠40只，采用随机数字表法分为5组，分别为空白对照组、生理盐水对照组、PM 2.5染毒组及维生素C低、高剂量组。PM 2.5染毒组给予PM 2.5气管滴注，每周1次，共4周；维生素C组染毒同PM 2.5染毒组，维生素C低、高剂量组于实验开始后每天分别给予10 g/L、30 g/L维生素C 10 ml/kg灌胃至实验结束。最后一次气管滴药结束24 h后处死大鼠。光镜下观察大鼠肺组织形态，用蛋白质印迹、聚合酶链反应分别检测大鼠肺组织中Nrf2、HO-1蛋白及HO-1 mRNA表达水平。 结果:与空白对照组、生理盐水对照组比较，PM 2.5染毒组大鼠肺组织中HO-1、Nrf2总蛋白及核蛋白均下降，HO-1 mRNA表达下降( P值均<0.05)；给予维生素C干预后大鼠肺组织中HO-1、Nrf2总蛋白及核蛋白及HO-1 mRNA表达明显升高( P值均<0.05)。 结论:PM 2.5可通过影响Nrf2/HO-1信号通路的功能引起肺组织氧化损伤，抗氧化剂维生素C具有保护作用。

目的:研究抗氧化剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能的保护作用及其机制。方法:选取8周龄健康清洁级雄性SD大鼠45只，采用随机数字表法将其分为正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组，每组15只；糖尿病模型组和tBHQ干预组采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型，正常对照组大鼠腹腔内注射等容量枸橼酸钠缓冲液；tBHQ干预组在STZ注射前2周喂食质量分数为1% tBHQ添加饲料，其余2个组大鼠喂食普通饲料；分别于造模后72 h、2周和4周尾静脉采血用于血糖检测。取造模成功的大鼠于造模后4周行视网膜电图(ERG)检测；采用苏木精－伊红染色法观察大鼠视网膜组织形态结构变化；采用TUNEL法观察视网膜组织各层细胞凋亡情况；Western blot法检测视网膜组织中蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-eNOS的表达情况。另取体外培养的Müller细胞系rMC-1进行分组。正常对照组、甘露醇对照组、高糖组细胞分别在正常培养基、含5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇的培养基、高糖培养基中培养72 h。tBHQ干预组细胞先于含5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中预处理24 h，然后于含5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h；磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂组细胞先于含5 μmol/L LY294002的正常糖培养基中预处理6 h，然后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中继续培养24 h，最后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h，收集各组细胞提取蛋白，Western blot法检测Akt、p-Akt、eNOS和p-eNOS的表达情况。结果:造模后72 h、2周和4周，糖尿病模型组大鼠血糖较正常对照组和tBHQ干预组高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。造模后4周糖尿病模型组大鼠暗适应ERG的a波、b波振幅较正常对照组和tBHQ干预组下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。组织病理学染色结果显示，与正常对照组相比，糖尿病模型组视网膜神经节细胞数目减少，内丛状层水肿增厚，内核层及外核层变薄，结构疏松且排列紊乱，而tBHQ干预组各结构较糖尿病模型组有所改善。TUNEL染色结果显示，糖尿病模型组大鼠视网膜细胞凋亡指数较正常对照组和tBHQ干预组高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，且凋亡细胞主要存在于外核层。Western blot法检测结果显示，正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.76±0.11、0.52±0.10和1.14±0.31，p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.83±0.06、0.52±0.08和1.03±0.13，糖尿病模型组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量均较正常对照组和tBHQ干预组降低，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、tBHQ干预组和PI3K抑制剂组细胞p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.95±0.38、0.94±0.27、0.33±0.25、1.32±0.37和0.24±0.09，p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.86±0.11、0.74±0.29、0.45±0.29、1.28±0.22和0.73±0.29，高糖组细胞p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较正常对照组和tBHQ干预组显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，PI3K抑制剂组p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较tBHQ干预组明显降低，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:tBHQ对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能均具有保护作用，其保护作用机制可能与Akt/eNOS信号通路的活化有关。

目的:观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)及选择性内质网应激反应抑制剂salubrinal在全反式视黄酸(ATRA)诱导视网膜色素上皮细胞(RPE)凋亡中的作用。方法:取ARPE-19细胞系进行培养，并将其分为正常对照组、模型对照组、NAC处理组、salubrinal处理组、NAC+salubrinal组，分别采用完全培养基、含10 μmol/L ATRA、含10 μmol/L ATRA+5 mmol/L NAC、含10 μmol/L ATRA+40 μmol/L salubrinal、含10 μmol/L ATRA+5 mmol/L NAC+40 μmol/L salubrinal的完全培养基培养细胞24 h。采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡比率、多重含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Multicaspase)阳性比率、活性氧簇(ROS)水平。Western blot法检测各组细胞血管内皮生长因子A(VEGF-A)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、剪切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase 3)的表达水平。结果:流式细胞检测结果显示，各处理组细胞凋亡比率、Multicaspase阳性比率及ROS水平总体比较差异均有统计学意义( F＝113.23、602.41、160.39，均 P<0.001)，其中正常对照组、NAC处理组、salubrinal处理组及NAC+salubrinal组细胞凋亡比率、Multicaspase阳性比率、ROS水平均明显低于模型对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Western blot检测结果显示，各组VEGF-A、CHOP、cleaved-caspase 3相对表达量总体比较，差异均有统计学意义( F＝24.62、36.35、60.25，均 P<0.001)，其中正常对照组、NAC处理组、salubrinal处理组及NAC+salubrinal组VEGF-A、CHOP、cleaved-caspase 3蛋白相对表达量明显低于模型对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:ATRA诱导RPE细胞产生氧化应激及内质网应激损伤并导致细胞凋亡，NAC及salubrinal可通过抑制应激反应，有效减轻细胞凋亡水平。

心肌缺血再灌注损伤是缺血心肌恢复血流灌注过程中心肌细胞进一步损伤、坏死和凋亡的现象，严重影响冠状动脉血流再通术患者预后。氧化应激是介导心肌缺血再灌注损伤发生发展的重要机制之一，使用抗氧化剂清除活性氧可有效缓解氧化应激、减轻心肌缺血再灌注损伤。纳米抗氧化剂是一种新型抗氧化剂，相较于传统抗氧化剂，可改善治疗药物药代动力学和药效学性能，提高治疗效果，减少副作用，具有良好临床应用前景。该文就纳米抗氧化剂在心肌缺血再灌注损伤治疗中的最新研究进展进行综述。

氧化应激是氧化与抗氧化的失衡状态，活性氧参与了生殖系统生理病理过程。核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件（nuclear factor erythroid 2 related factor 2/antioxidant response element，Nrf2/ARE）是重要的抗氧化应激通路，Nrf2可被诸多因素如活性氧、抗氧化剂等激活进入细胞核，与小Maf蛋白和ARE结合，调控多种抗氧化酶的表达，从而发挥抗氧化作用。研究表明，Nrf2/ARE抗氧化通路在生殖系统疾病中发挥了重要的调控作用。本文就近年来国内外关于Nrf2/ARE信号通路在生殖系统中的研究进展进行综述，并对存在的问题及今后研究方向进行探讨及展望。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种由肺内和（或）肺外原因导致的以低氧血症为显著特征的临床危重症，其发病机制与氧化应激失衡有关。N -乙酰半胱氨酸（NAC）作为抗氧化剂已广泛用于呼吸系统疾病的治疗，目前国内外关于NAC在抗氧化方面治疗ARDS是否有益存在争议。本文围绕NAC分子机制、动物实验及临床研究结果，对NAC抗氧化作用在治疗ARDS中的研究进展进行综述，以期为NAC用于ARDS的治疗提供参考。

目的:探讨热暴露引起的氧化应激在跑台大鼠血压升高中的影响及抗氧化剂的干预作用。方法:于2021年6月，选择健康SD雄性大鼠24只，随机分为4组：常温饲养组、常温跑台组、高温跑台组和高温跑台补充维生素C组，每组6只。实验期为4周，每周进行6 d常温跑台或热暴露跑台，每天上、下午各30 min；高温跑台补充维生素C组大鼠每天补充维生素C剂量为10 mg/kg体质量。每周末测量血压。实验结束后，分离大鼠胸主动脉组织，收集血清，用ELISA法检测血管脂褐质（LF），用硝酸还原酶法检测血清一氧化氮（NO），用硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛（MDA），用化学发光法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD），用钼酸铵法检测血清过氧化氢酶（CAT），用铁还原/抗氧化能力法检测血清总抗氧化能力（T-AOC），采用Western blot法检测血管组织抗核转录相关因子2（Nrf2）含量。组内均数比较采用重复测量方差分析，组间均数比较采用单因素方差分析以及事后LSD- t检验。 结果:高温跑台组大鼠的收缩压和舒张压在7、14、21 d时与前一时间点比较均升高、28 d时有下降但高于初始水平（均 P<0.05），高温跑台组大鼠在各实验时间点收缩压、舒张压均高于常温跑台组（ P<0.001）；高温跑台组大鼠主动脉内膜光滑程度下降、纤维排列紊乱，中层厚度增加，显示有平滑肌细胞增殖情况；与常温跑台组比较，高温跑台组大鼠血清MDA和血管LF含量增高，血清SOD、CAT活力和T-AOC以及NO含量降低，血管组织中Nrf2表达量减少（ P<0.05）；与高温跑台组比较，高温跑台补充维生素C组大鼠7、14、21和28 d时收缩压和舒张压以及血清MDA和血管LF水平降低、CAT活力和T-AOC增高、血管组织中Nrf2表达量增加（ P<0.05），且血管内膜病理变化改善。 结论:热暴露对氧化应激有影响，其与热暴露大鼠血压升高密切相关；抗氧化增强剂维生素C对其有预防作用，可改善热暴露导致的大鼠血管内膜病理改变，Nrf2是一种血管保护调控因子。