目的:观察三种不同干预方法对隐匿性近视儿童相关眼部生物学参数的影响,探究其对隐匿性近视儿童的不同控制作用.方法:前瞻性队列同期对照试验研究.选取2021-12/2022-05在承德医学院附属医院眼科门诊初次诊断为隐匿性近视且未经过任何相应近视控制训练的患儿60例120眼.随机分为3组,A组20例40眼给予0.01％阿托品滴眼液,B组20例40眼接受翻转拍视力训练,C组20例40眼给予七叶洋地黄双苷滴眼液.随访12 mo,观察三组患儿初诊,干预后6、12 mo时等效球镜度数(SE)、眼轴长度(AL)、角膜曲率(CC)、调节灵敏度(AF)、黄斑区视网膜厚度的变化情况.结果:干预后6、12 mo,三组患儿AL、SE和AF较初诊有差异(均P＜0.05),干预后6 mo与12 mo比较均有差异(均P＜0.05),B组和C组SE和AF均高于A组(均P＜0.05),干预前后CC比较无差异(均P＞0.05).三组患儿干预后6、12 mo外环颞侧、鼻侧、下方、黄斑中心凹视网膜厚度与初诊比较均有差异(均P＜0.05),干预后6 mo与12 mo比较均有差异(均P＜0.05).三组患儿干预前后其余黄斑区视网膜厚度比较均无差异(均P＞0.05).结论:0.01％阿托品滴眼液防控近视作用优于翻转拍视力训练及七叶洋地黄双苷滴眼液.应用0.01％阿托品滴眼液及接受翻转拍训练可延缓隐匿性近视的进展.

患者，男，44岁，因"双眼视力下降5~6 d"于2021年4月27日在天津医科大学眼科医院就诊。既往无眼部疾病史，否认糖尿病、高血压以及外伤史、吸烟史。浅表性胃炎病史3~4年；饮酒史3~4年。近2个月饮350~400 g白酒/d（根据患者提供饮用白酒的信息计算196~224 g乙醇/d，甲醇含量在国家卫生标准范围内），停酒后手抖。眼部检查：裸眼视力（UCVA）：右眼0.01，左眼0.02；最佳矫正视力（BCVA）：右眼0.02，左眼0.1；眼压：右眼16.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17.5 mmHg。双眼结膜、角膜、前房、晶状体未见异常；瞳孔直径：右眼3.5 mm，左眼3.5 mm，直接、间接对光反射正常。双眼眼底视盘界清色可，视网膜血管走行自然，黄斑未见异常。超广角眼底照相显示：双眼视网膜平伏，未见异常。眼底自发荧光示：双眼黄斑区小片低自发荧光（见图1）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼鼻侧视网膜神经纤维层（Retinal nerve fiber layer, RNFL）略薄，双眼颞下RNFL略增厚（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）示：视网膜浅层及深层血流密度未见异常。视觉诱发电位（Visual evoked potential, VEP）示：双眼P100潜伏期延长，振幅正常（见图3）。血常规、生化、电解质检查示：红细胞3.60×10 12/L，血红蛋白浓度129 g/L，平均红细胞血红蛋白含量35.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度358 g/L；谷丙转氨酶235 U/L，谷草转氨酶295 U/L，r-谷氨酰转肽酶217 U/L，总胆红素33.00 μmol/L，直接胆红素14.80 μmol/L；血钾3.43 mmol/L。免疫常规示：梅毒、HIV、乙肝、丙肝抗体均为阴性。头颅MRI（外院）示：脑实质MRI平扫未见异常，右侧中下鼻甲肥大。诊断：双眼急性乙醇中毒性视神经病变。嘱患者戒酒，予以营养神经改善微循环治疗：口服甲钴胺片0.5 mg/次，每日3次，维生素B1片10 mg/次，每日3次，氯化钾缓释片0.1 mg/次，每日2次，银杏叶提取物片40 mg/次，每日3次；双眼点七叶洋地黄双苷滴眼液每日4次，溴酚酸钠滴眼液每日2次。患者遵医嘱用药20 d后复查视力，BCVA：右眼0.8，左眼0.9。眼底视盘界清色可，黄斑中心凹光反射可见。嘱继续戒酒，改善营养治疗，半年后复查。

患者，女，30岁，因"双眼前暗点1周"于2022年12月26日来长沙爱尔眼科医院就诊。患者发病前1周有新冠病毒感染病史，出现发热、咳嗽等症状，SARS-CoV-2逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测结果呈阳性。裸眼视力：右眼0.1，左眼0.1；最佳矫正视力：右眼0.8，左眼0.3。双眼前节正常，瞳孔对光反射正常，眼压：右眼16 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼15 mmHg。双眼黄斑彩色眼底照片示黄斑区暗红色病变和不规则斑点（图1）。双眼电脑视野检查显示右眼旁中心暗点，左眼生理盲点扩大（图2）。近红外图像显示黄斑区中心凹周围花瓣状病变（图3A和3C）。频域光学相干断层扫描（Spectral-domain optical coherence tomography，SD-OCT）显示外核层和外丛状层有1个高反射的局限性病灶（图3B和3D）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography，OCTA）扫描显示双眼黄斑区视网膜深层毛细血管密度降低（图4）。双眼视觉诱发电位（VEP）显示P100波在1度大正方形的反应时间延迟，P100波在0.25度小正方形的反应时间正常；双眼P100波振幅下降，尤其是在左眼。根据病史和眼部检查评估，患者诊断为：急性黄斑区神经视网膜病变（Acute macular neuroretinopathy，AMN），严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型感染。给予七叶洋地黄双苷滴眼液滴双眼，3次/d；甲钴胺胶囊，0.5 mg，3次/d；和血明目片，1.55 g，3次/d等治疗。治疗1个月后患者症状消失，眼底恢复正常，OCT扫描显示黄斑区结构恢复正常。

目的:研究内源性洋地黄因子(EDLF)动态变化对脓毒症心肌损伤和预后的预测价值。方法:选取2017年7月至2019年1月首都医科大学附属北京友谊医院急诊科收治的脓毒症患者160例，根据有无心肌损伤分为心肌损伤组75例，非心肌损伤组85例。检测受试者入组第1、3、7天时的血浆EDLF(EDLF 1 st、EDLF 3 rd、EDLF 7 th)水平。记录90 d患者生存情况。Logistics回归分析脓毒症患者心肌损伤和死亡的独立危险因素。Cox比例风险回归模型分析EDLF水平对脓毒症患者预后的预测价值。 结果:与非心肌损伤组相比，心肌损伤组脓毒症患者心肌酶水平更高，左室短轴缩短指数及室间隔振幅更小，异常室壁运动比例更高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。心肌损伤组入组第7天的EDLF水平低于非心肌损伤组( P＝0.019)。Logistic回归显示，EDLF 7 th是脓毒症患者心肌损伤和死亡的独立预测因子( OR＝0.964，95% CI：0.934~0.994， P＝0.021； OR＝0.931，95% CI：0.871~0.995， P＝0.036)。Cox比例风险回归模型显示，EDLF 7 th水平<26.7 pmol/L是脓毒症患者90 d死亡的独立预测因子( HR＝4.601，95% CI：1.030~20.563， P＝0.046)。 结论:EDLF 7 th是脓毒症所致心肌损伤和不良预后的保护因子。心肌损伤后一周外源性补充强心药物可能是提高脓毒症患者生存率的潜在治疗方法。

女性，77岁。因“腹痛腹胀10 d，加重半天”于2022年8月23日20∶40就诊北京大学深圳医院重症监护病房。既往有高血压、糖尿病及脑梗死史。入院查体：体温36.6 ℃，脉搏87 次/min，呼吸20 次/min，血压（BP）120/74 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清，精神差，双下肢可见散在瘀点瘀斑，左侧甲状腺区触及枣样大小结节，左锁骨上触及肿大淋巴结，双肺可闻及少量散在湿啰音，心率87次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音，腹软，右上腹压痛，无反跳痛，肝区叩击痛，肠鸣音4次/min。辅助检查：血常规中白细胞（WBC）83.90×10 9/L，中性粒细胞百分率（NEU%）0.96，血红蛋白（HGB）81 g/L，血小板（PLT）167×10 9/L。降钙素原（PCT）34.94 nmol/L，C反应蛋白（CRP）89.19 mg/L；血气分析中pH值7.320，二氧化碳分压（PCO 2）20.0 mmHg，氧分压（PO 2）130.0 mmHg，吸入气中的氧浓度（FiO 2）33%，碱剩余（BE）-14.3 mmol/L，乳酸（LAC）6.07 mmol/L；生化：葡萄糖（GLU）16.53 mmol/L，肌酐（Cr）350 μmol/L，尿素氮（BUN）35.62 mmol/L，白蛋白（Alb）21.9 g/L，肝功能正常；电解质：钠129 mmol/L，钾4.43 mmol/L，氯95.2 mmol/L，钙1.82 mmol/L，镁0.85 mmol/L，磷2.34 mmol/L；凝血功能：凝血酶原时间（PT）15.7s，活化部分凝血激酶时间（APTT）40.1 s，凝血酶凝固时间（TT）18 s，纤维蛋白原（FIB）4.55 g/L，D-二聚体（D-D）4.35 mg/L；甲状腺功能：游离三碘甲状腺素原氨酸（FT3）7.19 pmol/L，游离甲状腺素（FT4）7.55 μmol/L，促甲状腺激素（TSH）3.11 mIU/L。腹部CT检查：肝内多发低密度占位；肝门区、腹膜后多发肿大淋巴结。初步诊断：（1）脓毒症；（2）肝内多发占位待查：肝脓肿？肝转移瘤？（3）急性肾功能不全；（4）代谢性酸中毒；（5）低蛋白血症；（6）甲状腺功能减退症；（7）2型糖尿病。入院后予哌拉西林/他唑巴坦钠抗感染、补液保护肾脏等对症支持治疗，病情未好转，代谢性酸中毒恶化。8月25日9∶00血气分析示pH 6.93，10∶00出现快速心房颤动（心室率165次/min），BP 60/40 mmHg，意识丧失，立即液体复苏、去甲肾上腺素维持血压、气管插管机械通气、胺碘酮复律、纠酸及连续性肾脏替代治疗（CRRT）等抢救，抗生素调整为美罗培南，患者恢复窦性心律（100次/min），BP120/50 mmHg（去甲肾上腺素0.4 μg·kg -1·min -1）。8月26日腹部增强CT检查：肝内多发转移瘤，可疑门静脉右支局部癌栓形成。血培养：白色念珠菌。加用卡泊芬净抗真菌治疗；感染有所控制，复查血常规：WBC 19.20×10 9/L，PCT 3.57 nmol/L。8月27日8∶00患者再发快速心房颤动（心室率177次/min），BP为125/50 mmHg（去甲肾上腺素1 μg·kg -1·min -1），血气分析示：pH 7.30，PCO 2 31 mmHg，PO 2 93 mmHg，FiO 2 40%，钠143 mmol/L，钾4.4 mmo1/L，离子钙1.14 mmol/L。予以胺碘酮泵入，无效；10∶00缓慢静脉注射去乙酰毛花苷0.2 mg，13∶30恢复窦性心律（心室率90次/min），去甲肾上腺素减量至0.3 μg·kg -1·min -1可维持血压；16∶00心电监护示室性逸搏心律（40次/min），血压下降至75/30 mmHg，立即予肾上腺素1 mg静脉注射、去甲肾上腺素加量至0.5 μg·kg -1·min -1，维持血压120/40 mmHg，恢复窦性心律（100 次/min）。8月28日5∶00再发快速心房颤动（心室率142次/min），静脉注射去乙酰毛花苷注射液0.2 mg；7∶10出现室性逸搏心律，随即心搏骤停，心肺复苏2 min后恢复窦性心律；考虑洋地黄中毒，15∶30行血浆置换治疗。8月29日上午反复出现室性逸搏心律及心脏骤停；13∶00植入临时起搏器治疗；19∶58患者再次心脏骤停，心肺复苏未能成功，宣告临床死亡。死亡诊断：（1）白色念珠菌血症；（2）感染性休克；（3）多器官功能衰竭；（4）洋地黄中毒，室性逸搏心律，心脏骤停；（5）肝脏占位性病变：肝癌可能；（6）门静脉血栓形成；（7）2型糖尿病；（8）甲状腺功能减退症。8月30日地高辛血药浓度回报 > 5 ng/mL，标本采集时间8月29日7∶49（第2次用药后26 h）。

目的:探讨婴儿室上性心动过速(SVT)所致心力衰竭(心衰)的药物治疗效果。方法:选择2014年1月至2021年12月首都医科大学附属北京儿童医院收治的SVT所致心衰婴儿55例，其中男24例，女31例，分析SVT所致心衰的药物治疗效果。结果:55例婴儿首诊平均月龄5.8(1.0~11.0)个月，均存在心衰，其中3例为心房扑动，23例为房性心动过速(13例为紊乱性房性心动过速，10例为单一形态房性心动过速)，29例为阵发性室上性心动过速。心脏彩超均提示左室大和(或)左室收缩功能减低。55例(100.0%)婴儿抗心衰治疗均有效。抗心律失常药物治疗：心房扑动及房性心动过速以控制心室率为主要治疗，洋地黄联合美托洛尔有效21例(80.8%，21/26)，单用洋地黄有效4例(15.4%，4/26)，索他洛尔有效1例(3.8%，1/26)；阵发性室上性心动过速以转复窦性心律为主要治疗，转复成功率为：ATP 20.7%(6/29)，ATP联合洋地黄26.1%(6/23)，普罗帕酮联合洋地黄42.9%(3/7)，胺碘酮联合洋地黄60.0%(3/5)，索他洛尔92.9%(12/13)。随访1~12个月，55例(100.0%)婴儿心衰症状均改善，53例(96.3%)心脏彩超恢复正常。结论:SVT所致心衰婴儿的抗心衰及抗心律失常药物需个体化选择，房性心动过速尤其是紊乱性房性心动过速对洋地黄敏感，对于难治性SVT，可尝试索他洛尔治疗。

洋地黄毒苷作为中药洋地黄中重要的次生代谢产物,是临床中最常用的强心药物之一.3β-羟基类固醇脱氢酶(3βHSD)是洋地黄毒苷生物合成途径酶,属于短链脱氢酶/还原酶(SDR)家族,起到氧化和异构前体化合物甾醇的作用,参与强心苷类化合物的生物合成.该研究从洋地黄中首次克隆得到2 个3βHSD基因,实验结果显示:Dp3βHSD1 开放阅读框为780 bp,编码 259 个氨基酸;Dp3βHSD2 开放阅读框为774 bp,编码257 个氨基酸.Dp3βHSD1/2 均具有TGxxxA/GxG辅因子结合位点和YxxxK催化位点基序,含有SDR酶的活性位点和NAD(P)结合位点.通过体外酶促试验证实Dp3βHSD1/2 均能催化孕烯醇酮生成洋地黄毒苷前体化合物黄体酮,且 Dp3βHSD1 较 Dp3βHSD2 具有更强的催化能力.基因表达水平分析表明Dp3βHSD1 基因在叶中的表达水平显著高于Dp3βHSD2,而洋地黄毒苷在叶中特异性富集,基于以上结果推测洋地黄毒苷生物合成途径中孕烯醇酮脱氢生成黄体酮过程主要由Dp3βHSD1 催化完成.该研究成功解析了功能性 3β-羟基类固醇脱氢酶,为进一步解析洋地黄中强心苷类化合物的生物合成途径奠定基础.

目前,视频显示终端(电脑、电视、手机等)的应用已得到广泛普及,长时间使用视频显示终端产品引起眼疲劳问题越来越突出,视频显示终端引起的视觉疲劳是普通工作者的4 倍[1].有研究显示90％ 数码设备用户有不同程度的视疲劳症状[2].在我国视疲劳的发病呈现广泛化、低龄化趋势.

目的:比较针刺、中药及针药结合治疗干眼合并视频终端综合征(CVS)的临床疗效.方法:将152例干眼合并CVS患者随机分为针药组(38例,剔除1例)、针刺组(38例,脱落1例)、中药组(38例,剔除1例)和西药组(38例,脱落1例).西药组予玻璃酸钠滴眼液联合七叶洋地黄双苷滴眼液治疗;针刺组针刺双侧太阳、攒竹、风池、期门、合谷等,每日1次;中药组口服益气聪明汤配方颗粒,每日1剂;针药组予针刺结合益气聪明汤配方颗粒治疗.均治疗14 d.比较各组患者治疗前后非侵犯性第1次泪膜破裂时间(NIBUT f)、非侵犯性平均泪膜破裂时间(NIBUT av)、泪河高度(TMH)、眼表疾病症状指数(OSDI)评分及CVS症状积分.结果:治疗后,4组患者NIBUT f、NIBUT av、TMH均较治疗前升高(P<0.01);针药组、针刺组NIBUT f、NIBUT av高于中药组、西药组(P<0.05),针药组、中药组TMH高于针刺组、西药组(P<0.05).治疗后,4组患者OSDI评分、CVS各项积分及总分(除西药组头部症状积分外)均较治疗前降低(P<0.01);针药组OSDI评分及CVS总分、眼部症状积分、躯体症状积分低于针刺组、中药组、西药组(P<0.01,P<0.05),针药组头部症状积分低于西药组(P<0.05),针药组、针刺组CVS躯体症状积分、精神认知症状积分低于中药组、西药组(P<0.05).结论:针刺疗法在改善NIBUT f、NIBUT av及CVS躯体症状、精神认知症状方面具有优势,中药在改善TMH方面具有优势,针药结合相较于单一疗法效果更佳.

目的 观察急性失代偿心力衰竭病人应用重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗的效果.方法 选取2013年2月-2015年12月我院收治的急性失代偿心力衰竭病人86例,其中男56例,女30例,年龄62.5岁±18.8岁,所有受试者在血管扩张剂及洋地黄类等强心药物治疗疗效不佳的情况下加用人脑利钠肽治疗.观察对比rhBNP治疗前后病人尿量、临床体征、呼吸困难、血生化、心率、血压改变情况.结果 除肺部啰音之外,rhBNP治疗后,病人周围水肿及呼吸困难症状减轻(P＜0.05).与用药前相比,rhBNP用药后,病人在72 h内心率加快,经比较差异无统计学意义(P＞0.05).与用药前相比,rhBNP用药后,病人血压轻度下降后迅速恢复至原有水平,经比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 重组人脑利钠肽可以显著改善常规药物治疗疗效不佳的急性心力衰竭病人的心功能以及周围水肿、呼吸困难等临床症状,在增加病人尿量的同时,对病人血压无明显影响,具有临床应用价值.