目的：:建立房水流动及虹膜变形的数学模型，定量分析因瞳孔阻滞造成前后房压差所引发的闭角型青光眼发病机制。方法：:数值模拟研究。研究正常虹膜形状（虹膜-晶状体间隙为30 μm）和瞳孔几乎后粘连（虹膜-晶状体间隙为5 μm、2 μm）下的房水流动及虹膜变形，利用计算流体动力学数值求解房水流动，并基于单向流固耦合技术进行虹膜在流场作用力下变形的有限元分析。结果：:30 μm的正常虹膜-晶状体间隙前后房的压力几乎相等；对于5 μm和2 μm的虹膜-晶状体间隙，后房比前房压力分别高31 Pa和815 Pa。利用乘幂函数对前后房压差与虹膜-晶状体间隙之间的关系进行拟合，发现当该间隙小于3 μm后，前后房压差将异速增加形成显著虹膜膨隆，导致虹膜表面与角膜接触，引发房角关闭。结论：:从生物力学的角度分析虹膜膨隆与房水流动的相互作用特征，能进一步定量揭示原发性闭角型青光眼瞳孔阻滞发病机制。

目的:以三维重建结合计算流体力学的方法探讨原发性三叉神经痛（PTN）患者中是否存在血管神经关系特异性。方法:对2018年1月至2019年12月于郑州大学第二附属医院就诊的20例PTN患者（PTN组）疼痛侧和10例无症状却存在血管接触三叉神经者（对照组）的三叉神经血管接触区域行磁共振数据三维重建，并使用ANSYS 19.2软件对血流、血管壁与神经之间瞬态双向流固耦合模拟，分析比较两组间血管神经接触特点及血管壁对神经压迫情况。结果:PTN组中血管襻曲率［0.21（0.12）mm -1］及血管襻和神经间夹角［69.70（30.67）°］明显大于对照组［分别为0.13（0.07）mm -1， U=34.00， P<0.05；43.40（37.21）°， U=38.00， P<0.05］，且PTN组［（4.23±1.29）mm］较对照组［（5.54±1.85）mm， t=-2.26， P<0.05］血管襻压迫神经部位更接近神经入脑干处。PTN组中血管壁对神经产生的平均剪切应力［15 952.48（5 365.56）Pa］和平均等效应力［24 965.65（7 693.22）Pa］明显高于对照组［分别为12 501.97（6 355.26）Pa， U=53.00， P<0.05；14 992.99（9 824.08）Pa， U=32.00， P<0.05］。血管襻弯曲程度与平均剪切应力（ r=0.931， P<0.05）和等效应力（ r=0.962， P<0.05）呈正相关；受压部位神经形变与平均剪切应力（ r=0.787， P<0.05）和等效应力（ r=0.853， P<0.05）呈正相关。 结论:在PTN患者中存在异常的神经血管冲突，主要表现在血管明显屈曲、血管压迫神经根部以及血管襻平面以更大的夹角压迫神经。而这些结构的异常能导致神经受力异常。

主动脉夹层是一种起病急、进展快、病死率高的疾病。在主动脉夹层的发展和治疗过程中，血流动力学因素有着重要的参考价值。计算流体力学可直观、可视化地模拟人体血管内的血流动力学状态并进行数值量化，但未进行流固耦合分析的计算流体力学并不能反映人体真实情况，因此主动脉夹层的流固耦合数值模拟值得进一步研究，以达到对血流动力学状态、术后效果及风险预测等更准确的评估。本文就基于流固耦合技术的计算流体力学在主动脉夹层中应用及研究进展作一简要综述。

目的 研究带有囊形瘤体的颈动脉血管在血液周期性流动过程中的力学特性和瘤体变化,探究囊形瘤体发展的具体机制以及瘤体对血液流动的影响.方法 采用双向流固耦合方法 对颈动脉血管内囊形瘤体和血液之间的相互作用进行有限元数值仿真研究.分析血管的形变、关键区域的血液速度和力学特性以及瘤体对血管的影响过程.结果 在瘤体与血管的交界线上,瘤体呈现较大的形变,瘤体壁面压力低.瘤体对侧血管壁和血管分叉周围的三角区域壁面压力高,易于发生拉伸或破裂.瘤体内部血液速度明显低于正常血管,形成的漩涡使瘤体内部空间未能被充分利用.瘤体在脉动周期内所受的壁面剪切力一直较小,容易导致杂质沉积形成粥样硬化斑块.结论 囊形瘤体会干扰血管内血液正常流动;囊形瘤体会促进镜像瘤体产生.研究结果 为囊形瘤体的治疗和预防提供理论参考.通过了解囊形瘤体的力学特性和对血管的影响,医生可以更好地制定个性化的治疗方案,提高治疗效果.

目的 研究正常活动和剧烈运动下胰岛素治疗对 2 型糖尿病大鼠股骨远端松质骨中固体受力和流体流动特性、骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)分化的影响.方法 基于Micro-CT扫描图像构建正常活动和剧烈运动下 4 周和 8 周胰岛素治疗实验的对照组、糖尿病组、治疗组和安慰剂组大鼠股骨远端松质骨和流体的有限元模型,并利用流固耦合数值模拟方法,分析各组模型的力学参数和细胞分化参数;并对力学参数、细胞分化参数与形态学参数进行相关性分析.结果 正常活动和剧烈运动下,胰岛素治疗改善了 2 型糖尿病大鼠的固体和流体力学参数、BMSCs分化参数.对于 4 周实验,正常活动与剧烈运动下胰岛素治疗分别使 2 型糖尿病大鼠的骨分化面积从 64.024%增加至 69.372%,以及从 73.225%增加至 75.336%;对于 8 周实验,正常活动与剧烈运动下胰岛素治疗分别使 2 型糖尿病大鼠的骨分化面积从 67.239%增加至 72.910%,以及从 76.147%增加至 78.291%.形态学参数中的BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、SMI与骨、软骨分化面积均具有显著相关性(P<0.05).结论 剧烈运动下 8 周胰岛素治疗组松质骨表面的BMSCs更容易分化形成骨组织.研究结果 对进一步理解正常活动和剧烈运动下胰岛素对骨的影响具有重要意义,并为临床上治疗 2 型糖尿病时胰岛素治疗周期和运动方式的选择提供理论指导.

目的 分析梯度流体剪应力(fluid shear stress,FSS)流场中细胞膜张力分布.方法 构建梯度平板流动腔模型,采用流固耦合数值模拟方法,研究不同FSS梯度和幅值、不同静水压下细胞膜的膜张力分布.结果 当流动腔入口流量增大时,FSS流场梯度呈正比例增大.梯度FSS流场下,细胞膜张力由贴壁侧向顶部呈先减小后增大的趋势.在正常人体血压下,静水压越大,细胞膜张力越大.当FSS幅值一定时,增加FSS梯度,细胞高、低FSS区域平均膜张力差值增大;当FSS梯度一定时,增加FSS幅值,细胞高、低FSS区域平均膜张力差值增大.结论 梯度FSS流场会引起细胞膜张力的局部差异,其可能是破骨前体细胞在梯度流场中定向迁移的重要原因.

目的 建立包含左心和血液的二尖瓣理想模型,用流固耦合仿真研究二尖瓣在血流中的运动特性.方法 基于解剖学参数建立二尖瓣、左心和血液模型,流固耦合仿真采用有限元结合浸没边界法,使用有限元软件LS-DYNA模拟二尖瓣运动,获取形态学、力学和血液动力学参数,并与结构仿真结果进行对比.结果 两种仿真下二尖瓣形态学结果差异较大,流固耦合结果与超声影像吻合.流固耦合仿真和结构仿真的瓣叶应力分布结果一致,最大第一主应力分别为1.48、1.53 MPa,相对误差为3.27％.左心流场有较为复杂的涡旋结构,舒张期二尖瓣最大流速为1.02 m/s,与健康人体生理数据(0.89±0.15)m/s相吻合.结论 二尖瓣流固耦合仿真可以获取更贴近于生理的形态学结果;流固耦合仿真可以提供临床诊断不可或缺的流场参数信息;单研究瓣叶应力分布问题时,结构仿真更高效.

背景:当前心脏瓣膜手术所用的人工瓣膜有生物瓣膜和机械瓣膜,生物瓣膜瓣架的设计与加工决定了生物瓣膜的造型,从而决定了生物瓣膜的使用寿命.目的:根据空间几何方程构建出不同的瓣叶及瓣架模型,通过对比不同瓣叶及瓣架的变形及应力分布情况,获得一种较为合理的瓣架模型,再通过3D打印技术得到实体模型.方法:根据心脏瓣叶和瓣架的几何模型和数学模型绘制出抛物与椭圆2种心脏瓣架模型,用三维建模对心脏瓣膜瓣架建模,通过双向流固耦合分析研究瓣架在血液流场中的受力及变形.选择心脏瓣膜支架的打印方式和合适的打印材料,实现心脏瓣膜瓣架的3D打印成型.结果与结论:抛物瓣架与椭球瓣架的变形、最大主应力和最大剪切应力的分布规律相同,椭球瓣架的变形和所受应力都大于抛物瓣架,最大主应力和最大剪切应力都主要集中在瓣架与瓣叶结合的部分,瓣架的总变形、最大主应力和最大剪切应力都随着瓣架直径的增大而减小.

目的 基于流固耦合(fluid structure interaction,FSI)的方式,分析不同脉压差对颈内动脉狭窄处壁面剪切力(wall shear stress,WSS)的影响.方法 建模为颈内动脉轻度狭窄的CT血管造影(computed tomography angiography,CTA)图像,将模型导入FSI分析软件中.入口条件设定为A、B两组,A组8种入口条件:舒张压设定为80 mmHg,收缩压间隔10 mmHg由90～160 mmHg递增;B组8种入口条件:收缩压设定为120mmHg,舒张压间隔10mmHg由110～40mmHg递减.获取两组数据后,分别测量颈内动脉狭窄处截面收缩期和舒张期的WSS数值和差值.结果 两组WSS差值随着脉压差增大而增大,当压差为80 mmHg时,A组WSS差为92.821 Pa,B组WSS差为98.203 Pa,远高于正常压差(40 mmHg)的WSS差值52.041 Pa;B组脉压差越小,一个心动周期内的整体WSS越高,B组脉压差为10 mmHg时,收缩期和舒张期的WSS分别为220.384 Pa和204.744 Pa.结论 颈内动脉狭窄处的脉压差增高,WSS的振荡幅度也会增大,易造成斑块破裂;当脉压差低且收缩压和舒张压同时偏高时,WSS整体也偏高,同样是斑块的易损因素,通过FSI分析脉压差对颈内动脉狭窄处的WSS数值,有助于临床预防和治疗.

为探究椎基底动脉抽吸取栓的血流动力学机制,本研究结合临床数据和计算流体力学,对血管模型进行抽吸取栓的流固耦合数值仿真,观察抽吸取栓效果.通过设定不同的入口压力,仿真不同抽吸压力下,抽吸取栓对血管的影响.结果显示,随着抽吸压力增大,等效应力、血管壁面剪切应力(wall shear stress,WSS)和形变量均呈增大趋势.结果表明,抽吸取栓对血管的损伤和其压力呈正相关.本研究可为抽吸取栓的压力设计提供血流动力学理论依据.