目的:探讨着丝粒蛋白F(centromere protein F,CENPF)在腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)发生发展中的作用和分子机制.方法:通过小干扰RNA转染敲低ACC细胞中的CENPF.通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、划痕实验和Transwell测定评估敲低CENPF对ACC细胞增殖、迁移、侵袭的影响;通过蛋白免疫印迹实验分析改变CENPF表达后ACC细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关蛋白表达变化,通过CCK-8、划痕实验和Transwell测定评估敲低CENPF联合PI3K抑制剂BKM-120对ACC细胞增殖、迁移、侵袭的影响.结果:敲低ACC-M中CENPF表达后,CCK-8实验证明其增殖能力减弱;划痕实验表明其迁移能力减弱,Transwell实验表明其侵袭能力减弱,PI3K/AKT通路关键蛋白p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平下降.在下调CENPF的ACC-M中加入PI3K抑制剂,PI3K/AKT通路关键蛋白表达水平进一步下降.此外,加入PI3K抑制剂后,CENPF下调的ACC-M增殖、迁移、侵袭能力较单纯下调CENPF的ACC-M进一步减弱.结论:CENPF通过调控PI3K/AKT信号通路参与ACC进展.

目的 研究大气细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)暴露对C57BL/6J小鼠和代谢相关脂肪性肝病模型小鼠肝淋巴生成的影响,为防治PM2.5暴露所致肝损伤提供新靶点.方法 将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组,PM2.5组,代谢相关脂肪性肝病模型组(MAFLD组)和PM2.5-MAFLD组.MAFLD组和PM2.5-MAFLD组小鼠连续12周给予高脂饲料,其余两组给予普通饲料.从13～16周,PM2.5组和PM2.5-MAFLD组小鼠通过气管滴注法进行PM2.5染毒(每周2次);其余两组小鼠同时通过气管滴注法滴注生理盐水.末次PM2.5染毒结束24 h后将实验动物处死.测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酸(aspartate aminotransferase,AST)水平;用免疫荧光染色法评估肝淋巴LYVE1表达水平;测定肝氧化应激指标(4-HNE和T-GSH/GSSG)水平;用蛋白免疫印迹法测定肝淋巴生成标志蛋白(PROX1和LYVE1),淋巴生成调节蛋白VEGF-C和淋巴连接蛋白VE-cadherin的蛋白质表达水平.结果 PM2.5染毒显著增加了 MAFLD组小鼠血清AST和ALT水平,显著降低了肝组织PROX1、LYVE1和VEGF-C蛋白表达水平,增加肝4-HNE水平和降低了肝T-GSH/GSSG水平(P＜0.05).然而,PM2.5染毒并没有显著影响C57BL/6J小鼠血清AST和ALT水平、肝组织中 PROX1、LYVE1、VEGF-C 和 VE-cadherin 的蛋白表达水平及肝的 4-HNE 和 T-GSH/GSSG(P＞0.05).结论 PM2.5染毒能显著加重MAFLD小鼠肝的氧化损伤,并且能通过降低肝VEGF-C减少肝淋巴生成.

目的 探讨3S2E干预模式联合多元化健康教育在老年肺癌患者放化疗中的应用效果.方法 将106例老年肺癌患者按干预方法的不同分为常规干预组及3S2E教育组,每组53例,其中常规干预组给予常规干预,3S2E教育组在常规干预组的基础上给予3S2E干预模式联合多元化健康教育.比较两组患者汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、自我护理能力测定量表(ESCA)、疾病不确定感家属量表、欧洲癌症研究与治疗组织生命质量测定量表(EORTC QLQ-C30)、Piper疲乏修订量表(PFS-R)评分及满意度.结果 干预后,3S2E教育组患者HAMA、HAMD、疾病不确定感家属量表、PFS-R量表各维度评分均明显低于常规干预组,EORTC QLQ-C30评分、ESCA量表各维度评分均明显高于常规干预组,差异均有统计学意义(P＜0.01).3S2E教育组患者满意度明显高于常规干预组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 老年肺癌患者放化疗中应用3S2E干预模式联合多元化健康教育,能够改善患者负性情绪、癌因性疲乏和家属不确定感,提高自护能力及生活质量.

目的:分析电针联合低频电疗治疗脑卒中后尿失禁(PSUI)的临床疗效及尿动力学参数变化.方法:将102例PSUI患者随机分为两组,各51例.常规组给予间歇性导尿、盆底肌功能训练,研究组于常规组治疗基础上给予电针联合低频电疗治疗,比较两组临床疗效、尿失禁程度、尿动力学参数、24 h排尿次数、尿失禁次数、美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分和日常生活活动能力量表(ADL)评分.结果:研究组临床总有效率为96.08％(49/51),较常规组的74.51％(38/51)更高,差异具有统计学意义(P＜0.05).研究组治疗后尿失禁程度较常规组更轻,差异具有统计学意义(P＜0.05).研究组治疗后尿道最大闭合压(MCP)、漏尿点压(PVLP)、最大膀胱压测定容量(MCC)及正常尿意膀胱压测定容量(NDCC)均较常规组更高,差异具有统计学意义(P＜0.05).研究组治疗后24 h排尿次数、尿失禁次数均较常规组更低,差异具有统计学意义(P＜0.05).研究组治疗后NIHSS评分较常规组更低,差异具有统计学意义(P＜0.05).研究组治疗后ADL评分较常规组更高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:电针联合低频电疗可有效改善PSUI患者尿频、尿急症状,减轻尿失禁程度及神经功能受损程度,提高患者生活能力,疗效显著.

目的 探讨miR-92b-5p在高糖诱导的足细胞损伤或凋亡过程中可能发挥的作用,并揭示其对线粒体功能的作用机制.方法 ①体外培养足细胞,分为对照组(NG组)和高糖组(HG组),通过高通量测序技术筛选差异表达的miRNA.②为了观察miR-92b-5p对足细胞线粒体功能和足细胞凋亡的影响,将正常血糖条件下培养的足细胞分为NC mimics、miR-92b-5p mimics、NC inhibitor、miR-92b-5p inhibitor组.为了观察抑制miR-92b-5p表达能否通过改善线粒体功能减轻高糖诱导的足细胞凋亡,将足细胞分为NG组、HG组、HG+NC inhibitor组、HG+miR-92b-5p inhibitor组.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定miR-92b-5p的表达,流式细胞术测定足细胞凋亡率,CCK-8法测定足细胞活力,Western blot测定凋亡相关蛋白和线粒体相关蛋白的表达.结果 ①通过高通量测序技术,筛选出16个差异表达的miRNA,其中,HG组miR-92b-5p的表达明显升高(P＜0.05).②与NC mimics组相比,miR-92b-5p mimics组miR-92b-5p表达升高(P＜0.05),足细胞活力降低(P＜0.05),足细胞凋亡率增加(P＜0.05),Bcl-2、Mfn1表达降低(P＜0.05),Bax、Fis1表达增加(P＜0.05).与 NC inhibitor组相比,miR-92b-5p inhibitor组miR-92b-5p表达降低(P＜0.05),足细胞活力升高(P＜0.05),足细胞凋亡率降低(P＜0.05),Bcl-2、Mfn1表达升高(P＜0.05),Bax、Fis1表达降低(P＜0.05).③与NG组相比,HG组miR-92b-5p表达升高(P＜0.05),足细胞活力降低(P＜0.05),足细胞凋亡率增加(P＜0.05),Bcl-2、Mfn1表达降低(P＜0.05),Bax、Fis1表达增加(P＜0.05).与HG+NC inhibitor相比,HG+miR-92b-5p inhibitor组miR-92b-5p表达降低(P＜0.05),足细胞活力升高(P＜0.05),足细胞凋亡率减少(P＜0.05),Bcl-2、Mfn1表达升高(P＜0.05),Bax、Fis1表达降低(P＜0.05).结论 在高糖条件下,miR-92b-5p的表达水平增加,而抑制miR-92b-5p的表达能够通过改善线粒体功能减轻高糖诱导的足细胞凋亡,从而延缓糖尿病肾病的进展.

目的 观察中等强度有氧运动结合重复经颅磁刺激治疗阿尔茨海默病的疗效,并探讨其对患者认知功能及miR-129-5p的影响.方法 采用回顾性队列研究方法收集2021年1月至2023年12月在漯河市中心医院康复医学科及漯河医学高等专科学校第三附属医院康复治疗区就诊治疗的104例阿尔茨海默病患者的临床资料,依据不同治疗方案分为观察组和对照组各52例.观察组患者予以中等强度有氧运动联合重复经颅磁刺激治疗,对照组患者予以中等强度有氧运动结合重复经颅伪刺激治疗,两组患者均连续治疗3个月.采用简易精神状态检查量表(MMSE)评估疗效;采用阿尔茨海默病评定量表-认知分量表(ADAS-cog)和MMSE评估认知功能;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清炎症因子水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-129-5p表达水平;采用生活质量综合评定问卷(GQoL-74)和阿尔茨海默病生活质量量表(QoL-AD)评估生活质量;采用神经精神科问卷(NPI)评估精神状态.结果 治疗3个月后,观察组患者的总有效率为94.23%,明显高于对照组的80.77%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,观察组患者的ADAS-cog及NPI评分分别为(22.40±2.20)分、(110.33±12.64)分,明显低于对照组的(26.77±2.59)分、(121.15±11.55)分,MMSE、GQoL-74及QoL-AD评分分别为(19.71±3.53)分、(72.33±9.08)分、(41.27±3.75)分,明显高于对照组的(18.15±2.40)分、(68.42±8.30)分、(38.13±4.12)分,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,观察组患者的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-10(IL-10)水平分别为(10.66±1.19)ng/L、(9.05±1.07)mg/L、(8.49±1.17)ng/L,明显低于对照组的(13.30±1.38)ng/L、(11.12±1.20)mg/L、(10.35±1.31)ng/L,miR-129-5p为1.50±0.23,明显高于对照组的1.40±0.20,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 中等强度有氧运动结合重复经颅磁刺激治疗可有效改善阿尔茨海默病患者认知功能,减少炎症反应及提高miR-129-5p水平,有助于改善患者精神状况并提高生活质量,临床应用效果好.

基于不同生态情境下鱼类光偏好研究,可望为人工种群培育、野外种群保护与栖息地管理等提供重要理论基础.秦岭细鳞鮭(Brachymystax tsinlingensis)为国家Ⅱ级重点保护野生动物,与拉氏鱥(Phoxinus lagowskii)共同栖息于秦岭山涧溪流并依生活史阶段不同可能存在一定程度的生态位重叠.为探究(1)在种间水平上,作为同域分布物种,二者光偏好是否表现出趋同进化?(2)在种内水平上,鱼类的视觉发育、生态需求等往往存在生活史阶段效应,这种效应是否驱动种内光偏好差异并在不同物种中表现出相似的种内变异模式?(3)不同生活史阶段鱼类的集群程度不同,那么鱼类的光偏好又是否受群体大小(个体或群体测试水平)的影响?研究采用自制的鱼类光偏好测定装置,分别在个体与群体测试水平下对不同生活史阶段秦岭细鳞鲑与拉氏鱥的光偏好进行了测定,结果发现:(1)个体测试水平下,秦岭细鳞鲑与拉氏鱥光偏好存在显著的种间差异(P＜0.05);不同生活史阶段秦岭细鳞鲑均喜蓝光区与黑区,而拉氏鱥均喜黑区并对除黑区以外的其他光色无显著偏好;(2)群体水平下,秦岭细鳞鲑与拉氏鱥光偏好存在显著的种间差异(P＜0.05);不同生活史阶段秦岭细鳞鲑均喜蓝光区与黑区、且在蓝光区的分布有伴随发育状态而增加的趋势,拉氏鱥喜黑区并对其他光色无规律性的偏好.结果表明:(1)在种间水平上,同域分布物种也可能由于微生境选择与自身环境适应性差异而表现出光偏好的趋异适应;(2)在种内水平上,鱼类在不同生活史阶段的光偏好存一定的种内分化,但种内变异程度可能因不同生活史阶段群体分离或混合程度不同而表现出相异的模式;(3)在个体和群体测试水平下,鱼类的光偏好并不完全一致,对鱼类光偏好研究应明确区分个体或群体测试水平.

目的 探讨新诊断糖尿病性脑梗死患者的血管病变特征.方法 搜集2017年1月至2024年6月在上海交通大学医学院附属松江医院神经内科住院的急性脑梗死患者(4 172例)的临床资料.其中,合并糖尿病的患者716例,分为新诊断糖尿病脑梗死组(359例)和伴糖尿病史脑梗死组(357例).测定两组患者的随机血糖、糖化血红蛋白、糖化白蛋白、果糖胺、肌酐、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸.两组患者均进行头颅磁共振成像、磁共振血管造影、CT血管造影、全脑血管造影检查.结果 新诊断糖尿病脑梗死组患者症状性脑梗死病史次数低于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.002).新诊断糖尿病脑梗死组的血糖水平低于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.001).新诊断糖尿病脑梗死组肌酐水平低于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.044).新诊断糖尿病脑梗死组发生前循环脑梗死的比例高于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.016).新诊断糖尿病脑梗死组发生后循环脑梗死的比例低于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.002).新诊断糖尿病脑梗死组多发性脑梗死发生率高于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.002).新诊断糖尿病脑梗死组多发性血管狭窄发生率高于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.005).新诊断糖尿病脑梗死组颅内狭窄或闭塞血管总数高于伴糖尿病史脑梗死组(P＜0.001).新诊断糖尿病脑梗死组前循环狭窄或闭塞血管数高于伴糖尿病史脑梗死组(P＜0.001).新诊断糖尿病脑梗死组大脑中动脉狭窄或闭塞数高于伴糖尿病史脑梗死组(P＜0.001).新诊断糖尿病脑梗死组颈内动脉颅外段狭窄或闭塞数高于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.004).新诊断糖尿病脑梗死组颅外动脉狭窄或闭塞总数高于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.006).多因素Logistic回归分析显示,新诊断糖尿病发生脑梗死的影响因素有:多支血管狭窄(P=0.045)、多发性脑梗死(P=0.030)、大脑中动脉狭窄或闭塞(P=0.031)、后循环脑梗死(P=0.001).结论 有部分新诊断糖尿病的患者是以脑梗死为首发表现的,与长期糖尿病病史的脑梗死患者相比,这些患者的梗死灶往往累及多个部位,且累及的狭窄或者闭塞血管更多,尤其以大脑中动脉为主,发生后循环梗死比例较少.

目的 探讨川芎定痛饮加减联合盐酸氟桂利嗪胶囊治疗偏头痛的疗效和安全性.方法 偏头痛患者86例随机分为对照组43例与试验组43例.对照组予以盐酸氟桂利嗪胶囊治疗,试验组予以川芎定痛饮加减联合盐酸氟桂利嗪胶囊治疗,两组均连续治疗4周.观察两组疗效和不良反应,于治疗前和治疗后对患者进行偏头痛中医证候积分、视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分和特异性偏头痛生活质量量表(migraine quality of life scale,MSQ)评分,进行脑血流速度[大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)、大脑后动脉(posterior cerebral artery,PCA)、大脑中动脉(middle cer-ebral artery,MCA)]和血清神经递质[5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-re-lated peptide,CGRP)、β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)]的测定.结果 试验组显愈率显著高于对照组(P＜0.05),两组总有效率差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,试验组中医证候积分和VAS评分显著低于对照组(P＜0.05),MSQ评分显著高于对照组(P＜0.05).治疗后,试验组ACA、PCA、MCA水平和血清CGBP水平均显著低于对照组(P＜0.05),5-HT、β-EP水平显著高于对照组(P＜0.05).两组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 川芎定痛饮加减联合盐酸氟桂利嗪胶囊治疗偏头痛患者能够更有效缓解患者偏头痛症状,提高疗效,其作用机制可能与调节脑血流速度和血清神经递质表达有关.

目的 优化基于ASTM F2131-02标准试验的重组人骨形态发生蛋白-2(recombinant human bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2)体外生物活性的检测方法,并进行验证.方法 在美国试验材料学会(American Society for Testing Material,ASTM)建立方法的基础上,对检测细胞株(W-20-17及C2C12细胞)、rhBMP-2稀释方式(2及3倍系列稀释)、细胞培养时间(24、36、48、72h)、细胞冷冻温度(-20及-80 ℃)进行优化,并验证优化方法的特异性、中间精密性、线性及耐用性.应用优化方法检测不同厂家来源rhBMP-2的比活性.结果 确定采用C2C12细胞作为检测细胞;最佳rhBMP-2稀释方式为2倍系列稀释;最佳细胞培养时间为48 h;最佳细胞冷冻温度为-80 ℃.rhBMP-2样品中加入杂蛋白(牛血清白蛋白)时,C2C12细胞可特异性响应其中的rhBMP-2诱导作用;2名实验员于2个时间点共12次检测结果的CV为11.7％;rhBMP-2样品的理论效价在70％～142％范围内与实测效价呈良好的线性关系,拟合直线回归方程为:y=0.983 1 x-0.010 3,R2为0.996 4;采用4、11、21代次C2C12细胞检测rhBMP-2比活性的CV为5.2％.采用优化方法重复2次测定不同厂家来源rhBMP-2样品比活性的CV为1.3％～7.5％.结论 优化的方法具有良好的特异性、中间精密性、线性及耐用性,可用于rhBMP-2体外生物活性的检测,为其研究、生产和应用提供了可靠的分析方法.