为探讨疫苗候选抗原—结核分枝杆菌肝素结合血凝素（HBHA）通过黏膜接种诱导的保护性免疫效应。动物实验均使用6~8周龄雌性C57BL/6小鼠。30只小鼠接受不同的免疫接种策略，采用随机数字表法分为对照组、早期分泌抗原靶蛋白-6（ESAT-6）滴鼻组、HBHA滴鼻组、BCG初免PBS对照组、BCG初免HBHA加强组，每组6只。通过检测免疫后小鼠血浆白细胞介素17A（IL-17A）等细胞因子水平；肺IL-17A mRNA相对表达量（RQ）；肺三级淋巴结构的形成，及与其形成相关的趋化因子的检测；脾Th1、Th17细胞比例比较，从而分析免疫效应。BCG初免PBS对照组和BCG初免HBHA加强组（每组各30只小鼠），用BCG滴鼻模拟感染。在感染后预设的时间点做肺组织菌落计数，以评估细菌清除效率。多组间比较采用单因素方差分析，事后分析采用 LSD检验；两组间比较采用独立样本 t检验。结果显示，免疫后的小鼠血浆细胞因子IL-17A水平和肺IL-17A mRNA相对表达量，在BCG初免HBHA加强组［（14.76±4.73）pg/mL，RQ 为（12.27±6.71）］中最高，比对照组［（5.57±2.95）pg/mL，RQ为（1.30±0.97）］明显升高（ t=4.213， P<0.001； t=5.984， P<0.001），也显著高于BCG初免PBS对照组［（6.81±2.18）pg/mL，RQ 为（1.44±1.16）］（ t=3.646 P=0.001； t=6.185 P<0.001）。脾脏Th17细胞比例，与BCG初免PBS对照组（0.38±0.38）%比较，BCG初免HBHA加强组（1.02±0.34）%显著增高（ t=-0.280， P=0.048），该组在肺部诱导形成了三级淋巴结构，并在感染的早期降低了肺细菌负荷。综上，HBHA通过黏膜递送可有效增强BCG接种后的免疫保护效应，可能是一种有潜力的候选疫苗组分。

目的:研究RNA结合蛋白Musashi-2(MSI2)在肝细胞癌(HCC)中的作用及相关机制。方法:获取来自癌症基因组图谱数据库(TCGA)和基因型-组织表达数据库(GTEX)的HCC患者mRNA表达数据及相应的临床信息，在50对匹配的肿瘤/正常HCC样本中，评估MSI2的表达水平。进一步通过蛋白质相互作用网络(PPI)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)和RNA互作组百科全书(ENCORI)数据库，探究MSI2如何影响HCC进展。设计3对针对MSI2和β-catenin的短发夹RNA(shRNA)序列，将他们分别克隆到慢病毒载体中，作为敲减质粒分别转染HepG2、MHCC97H和MHCC97L细胞，用于构建MSI2敲减组细胞(HepG2 sh-MSI2组、MHCC97H sh-MSI2组)、β-catenin敲减组细胞(MHCC97L sh-β-catenin组)和各自的阴性对照组细胞(HepG2 sh-Ctrl组、MHCC97H sh-Ctrl组以及MHCC97L sh-Ctrl组)。通过蛋白质印迹法检测MSI2的过表达水平。CCK-8和集落形成实验检测肝癌细胞增殖情况。将HepG2 sh-Ctrl组、HepG2 sh-MSI2组、MHCC97L sh-Ctrl组和MHCC97L sh-β-catenin组细胞悬液分别注射于各组裸鼠的前大腿处皮下，4周后处死裸鼠，取出肿瘤测量体积。 结果:基于TCGA和GTEX数据库的分析显示，MSI2在50对匹配的肿瘤中的表达高于正常样本(2.073±0.767比1.256±0.260)，差异具有统计学差异( P<0.001)。利用PPI、KEGG通路富集以及ENCORI数据库分析MSI2在HCC进展中的潜在机制，结果显示，在HCC中，MSI2与β-catenin( r＝0.455， P<0.001)、转录因子7(TCF7)( r＝0.142， P＝0.006)、淋巴增强因子1(LEF1)( r＝0.246， P<0.001)均呈正相关。与HepG2 sh-Ctrl组相比，HepG2 sh-MSI2组中MSI2、β-catenin、TCF7、LEF1的表达均下调，与MHCC97H sh-Ctrl组相比，MHCC97H sh-MSI2组中MSI2、β-catenin、TCF7、LEF1的表达均下调，差异均具有统计学意义(均 P<0.001)。与MHCC97L sh-Ctrl组相比，MHCC97L sh-β-catenin组中β-catenin的表达下降，差异具有统计学意义( P<0.001)。CCK-8增殖实验结果显示，与HepG2 sh-Ctrl组相比，HepG2 sh-MSI2组肝癌细胞活性降低，与MHCC97H sh-Ctrl组相比，MHCC97H sh-MSI2组肝癌细胞活性降低，与MHCC97L sh-Ctrl组相比，MHCC97L sh-β-catenin组肝癌细胞活性降低，差异均具有统计学意义(均 P<0.001)。集落形成实验结果显示，与HepG2 sh-Ctrl组相比，HepG2 sh-MSI2组肝癌细胞形成集落的能力降低，与MHCC97H sh-Ctrl组相比，MHCC97H sh-MSI2组肝癌细胞形成集落的能力降低，与MHCC97L sh-Ctrl组相比，与MHCC97L sh-β-catenin组肝癌细胞形成集落的能力降低，差异均具有统计学意义(均 P<0.001)。与HepG2 sh-Ctrl组相比，HepG2 sh-MSI2组裸鼠的肿瘤体积减小[(160.19±60.22)mm 3比(480.46±65.28)mm 3]，与MHCC97L sh-Ctrl组相比，MHCC97L sh-β-catenin组裸鼠的肿瘤体积减小[(456.48±38.23)mm 3比(845.67±33.19)mm 3]，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:MSI2表达上调通过Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌细胞增殖。

目的:评估D-二聚体、糖类抗原199（CA199）和胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP2）对可切除胰腺癌患者术后监测和生存期预测的价值。方法:收集秦皇岛市第一医院2010年5月至2014年1月收治的可手术切除的119例胰腺癌患者资料。采用胶乳增强免疫比浊法测定患者术前、术后疾病稳定及疾病进展时D-二聚体水平，电化学发光法测定CA199水平，酶联免疫吸附试验测定血清IGFBP2水平。以30名健康体检者和40例胰腺浆液性囊腺瘤患者为对照。分析胰腺癌患者术前D-二聚体、CA199、IGFBP2水平与临床病理特征及生存期间的关系。结果:胰腺癌患者术前D-二聚体、CA199、IGFBP2均高于两对照组（均 P<0.01）。与术后疾病稳定期相比，胰腺癌患者疾病进展后血清D-二聚体、CA199和IGFBP2水平均升高[1 496.0 ng/ml（590.0 ng/ml，2 280.4 ng/ml）比578.1 ng/ml（381.7 ng/ml，671.5 ng/ml），207.0 U/ml（54.5 U/ml，736.5 U/ml）比31.9 U/ml（14.1 U/ml，44.0 U/ml），（435±107）ng/ml比（249±83）ng/ml，均 P<0.01]。各临床病理因素分层胰腺癌患者间术前D-二聚体水平升高者比例的差异均无统计学意义（均 P>0.05）；淋巴结转移患者中CA199和IGFBP2水平升高者比例均高于淋巴结未转移患者（均 P<0.05），其他因素与二者表达水平是否升高均无关（均 P>0.05）。术前D-二聚体水平升高胰腺癌患者无进展生存（PFS）时间和总生存（OS）时间均短于D-二聚体水平正常者[（10.6±1.2）个月比（20.4±2.4）个月，（18.9±1.9）个月比（29.2±2.6）个月，均 P<0.01]。当CA199以37 U/ml为分界值时，术前CA199水平与胰腺癌患者生存无相关性（均 P>0.05）；当分界值分别为253.8 U/ml（入组时CA199中位数）和1 000 U/ml时，CA199水平升高者的PFS时间和OS时间均短于CA199水平正常者[253.8 U/ml：（11.5±1.5）个月比（21.0±2.6）个月，（19.9±2.1）个月比（29.0±2.7）个月，均 P<0.01；1 000 U/ml：（8.9±1.9）个月比（19.1±1.9）个月，（15.5±2.3）个月比（28.0±2.0）个月，均 P<0.01]。当IGFBP2以339.1 ng/ml为分界值时，术前IGFBP2水平升高胰腺癌患者PFS时间和OS时间均短于IGFBP2水平正常者[（10.8±1.1）个月比（21.1±2.6）个月，（18.9±1.8）个月比（30.3±2.8）个月，均 P<0.01]。Cox多因素分析结果显示，术前D-二聚体、IGFBP2水平是胰腺癌患者PFS和OS的独立影响因素（D-二聚体： HR=0.561，95% CI 0.336~0.936， P=0.027； HR=0.515，95% CI 0.303~0.874， P=0.014；IGFBP2： HR=0.430，95% CI 0.253~0.731， P=0.002； HR=0.361，95% CI 0.202~0.644， P=0.001）。 结论:对于可切除胰腺癌患者，D-二聚体、CA199和IGFBP2可用于术后病情监测，术前D-二聚体和IGFBP2可用于生存期预测。

目的:基于网络药理学探讨川芎嗪治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的核心靶点及其潜在的分子机制。方法:通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)及人类疾病信息相关数据库(CTD、DisGeNET、GeneCards、OMIM)筛选出川芎嗪作用靶点与ANP相关靶点，利用Uniprot数据库进行交集，导入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络，再导入Cytoscape软件进一步分析，利用cytoHubba插件得到关键靶点。对关键靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，最后通过PyMol和AutoDockTools软件进行分子对接。将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、ANP组和川芎嗪治疗组(川芎嗪组)。采用胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型，川芎嗪组在制模后经腹腔注射10 ml/kg川芎嗪注射液。造模后12 h，取胰腺组织，常规行病理学检查，免疫组织化学染色观察关键靶点在胰腺组织中的蛋白表达；眼眶取血，采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:药物平台筛选出137个川芎嗪作用靶点，疾病数据库筛选出513个ANP相关靶点，通过交集得到的25个靶点，最终获得白蛋白(ALB)、表皮生长因子受体(EGFR)、胱天蛋白酶3(CASP3)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)和B细胞淋巴瘤样蛋白1(BCL2L1)共5个关键靶点。GO功能富集分析生物学过程主要涉及生殖结构、系统发育，对抗生素、化学应激和活性氧的反应等，细胞组成主要为囊泡腔、膜筏、膜微区和分泌颗粒腔等靶蛋白，分子功能主要包括SH2域、磷酸酪氨酸残基、蛋白酶结合及蛋白酪氨酸激酶和核受体活性等；KEGG通路富集分析主要为Ras信号通路、PI3K-Akt信号通路、铂类药物耐药、磷脂酶D信号通路和EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药等。5个关键靶点分子对接的平均结合能为-4.20 kcal/mol。胰腺组织病理学检查结果示ANP组大鼠腺体结构较紊乱，小叶间隙明显增大，腺泡、血管周围以及腺体间隙均可见中性粒细胞浸润；川芎嗪组大鼠胰腺小叶间隙略微增大，中性粒细胞轻度浸润。ANP组大鼠胰腺组织EGFR、CASP3和MAPK1蛋白表达量较对照组显著升高，川芎嗪组表达量较ANP组显著降低( P值均<0.01)；ANP组BCL2L1蛋白表达量较对照组显著升高，川芎嗪组又较ANP组显著升高( P值均<0.05)。ANP组大鼠血清IL-6和TNF-α水平较对照组显著增高，川芎嗪组则均较ANP组显著降低( P值均<0.01)。 结论:川芎嗪可以通过激活多种信号通路，减轻ANP后的炎症反应和氧化应激损伤，增强抗凋亡基因的表达，阻断细胞凋亡半胱天冬酶解级联反应，对ANP大鼠胰腺组织起保护性作用。

目的:研究淋巴样增强结合因子1（LEF1）蛋白在淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病（LBL/ALL）和小B细胞淋巴瘤中的表达，探讨其在LBL/ALL病理诊断及鉴别诊断中的价值。方法:收集2012年1月至2019年12月上海市同济医院就诊及会诊的53例LBL/ALL石蜡组织标本，采用免疫组织化学法检测LEF1、末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）蛋白表达，比较LEF1和TdT诊断的特异度、灵敏度。检测小B细胞淋巴瘤包括慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）、滤泡性淋巴瘤、套细胞淋巴瘤、边缘区B细胞淋巴瘤、华氏巨球蛋白血症/淋巴浆细胞淋巴瘤共77例LEF1蛋白表达，比较LBL/ALL与各亚型小B细胞淋巴瘤LEF1蛋白表达差异。单因素分析LEF1蛋白表达与LBL/ALL患者总生存与无进展生存的相关性。结果:LBL/ALL中LEF1蛋白表达阳性率为100%（53/53），中位值90%；TdT阳性率为84.9%（45/53；T-LBL/ALL为78.1%，B-LBL/ALL为95.2%），中位值80%；LEF1和TdT阳性率及中位值差异均有统计学意义（ P值分别为0.008，0.001）。CLL/SLL LEF1蛋白表达阳性比例为14/18，中位值45%；滤泡性淋巴瘤（0/16）、套细胞淋巴瘤（0/16）、边缘区B细胞淋巴瘤（0/19）、华氏巨球蛋白血症/淋巴浆细胞淋巴瘤（0/8）LEF1蛋白均为阴性。B-LBL/ALL与小B细胞淋巴瘤比较，LEF1阳性率有显著差异。本组LBL/ALL病例中位随访时间16个月，LEF1蛋白表达与LBL/ALL总生存和无进展生存差异无统计学意义。 结论:LEF1免疫组织化学检测诊断LBL/ALL有很高的灵敏度和较好的特异度，与TdT联用可提高LBL/ALL诊断率。

患者，55岁女性，因“胸闷、右胸痛5 d”就诊于潍坊市第二人民医院，查体：右下肺叩诊浊音，右肺呼吸音低。胸部增强CT示右侧胸膜占位，大小约88 mm×90 mm，密度不均，内见低密度影（图1），增强扫描可见明显强化，内见低密度无强化区，周围组织受压，右侧胸腔积液，右肺膨胀不全（图2），邻近右侧第6肋骨骨质破坏。彩超示右侧胸腔积液3.5 cm。胸水生化提示渗出液。胸膜肿物活检病理示肿瘤组织可见瘤细胞弥漫分布，细胞较丰富，瘤细胞梭形，核不规则形，深染，偶见核分裂，坏死不明显；免疫组化：钙结合蛋白抗体（-）、WT-1（-）、波形蛋白（+）、结蛋白（-）、胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA结合蛋白3（-）、信转导和转录激活因子6（+）、CD34（+）、B淋巴细胞瘤-2基因（+）、Ki-67为5%、S-100（-），诊断：符合恶性潜能未定或低度恶性梭形细胞肿瘤-孤立性纤维性肿瘤。临床诊断胸膜孤立性纤维瘤（SFTP）。SFTP是起源于胸膜间皮下组织中树突状间质细胞的肿瘤，多为良性或交界性，10%~20%为恶性。常见临床症状有咳嗽、胸痛、呼吸困难、发热、体重下降等。胸部CT表现具有一定特征性，病灶多单发，多有包膜，边界清楚，恶性征象为边界不清、部分坏死、邻近组织侵犯，较小病变密度多均匀，较大病变可见黏液囊性变，增强扫描呈“地图样”强化、瘤内葡样血管、瘤周血管蒂。

目的:探索异体毛乳头细胞（DPC）对小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法:该研究为实验研究。利用显微解剖结合胶原酶消化法自5只6周龄雄性C57BL/6J小鼠触须毛囊中提取DPC并成功鉴定。将18只8周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为磷酸盐缓冲液（PBS）组及DPC组（每组9只小鼠），在所有小鼠背部创建全层皮肤缺损创面模型。分别于伤后2、4、6 d，通过创面周围皮下注射给予DPC组小鼠含1×10 6个第4代DPC的细胞悬液100 μL、PBS组小鼠等体积的PBS。伤后3、7、10、14 d，观察2组小鼠创面愈合情况及毛发生长情况并测量创面剩余面积；另测量2组小鼠伤后14 d创面毛发覆盖面积。伤后14 d，收集2组小鼠创面组织标本，行苏木精-伊红染色观察新生毛囊情况并计数，行Masson染色观察真皮层胶原沉积情况并测量胶原沉积面积，采用免疫荧光法检测Wnt/β连环蛋白信号通路相关分子β连环蛋白、淋巴增强结合因子1（Lef1）的蛋白表达，分别采用蛋白质印迹法和实时荧光定量反转录PCR法检测β连环蛋白、Lef1的蛋白和mRNA表达。各实验样本数均为3。 结果:与PBS组相比，DPC组小鼠伤后各时间点创面再上皮化速度加快，且在伤后10、14 d可见更多毛发生长。伤后7、10、14 d，DPC组小鼠创面剩余面积分别为（13.92±2.90）、（3.69±1.78）、（1.09±0.14）mm 2，分别明显小于PBS组的（26.19±2.06）、（10.84±3.59）、（6.75±2.11）mm 2（ t值分别为5.85、3.09、4.63， P值均<0.05）。伤后14 d，DPC组小鼠创面毛发覆盖面积为（62±7）mm 2，明显大于PBS组的（35±6）mm 2（ t=2.89， P<0.05）。伤后14 d，与PBS组比较，DPC组小鼠创面组织中新生毛囊数量明显增多（ t=5.43， P<0.05），真皮层胶原沉积面积明显缩小（ t=3.56， P<0.05）。伤后14 d，免疫荧光法和蛋白质印迹法检测均显示，DPC组小鼠创面组织中β连环蛋白（ t值分别为5.49、4.25， P值均<0.05）和Lef1（ t值分别为7.50、11.54， P值均<0.05）的蛋白表达均明显高于PBS组；DPC组小鼠创面组织中β连环蛋白和Lef1的mRNA表达均明显高于PBS组（ t值分别为7.68、9.67， P<0.05）。 结论:DPC通过激活Wnt/β连环蛋白信号通路加快小鼠全层皮肤缺损创面再上皮化，并促进创面愈合过程中的毛囊再生。

目的:观察长链非编码RNA淋巴增强子结合因子1反义RNA1(LEF1-AS1)基因沉默后对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移和血管生成能力的影响。方法:采用RNA干扰技术，在HUVEC(美国模式培养物集存库)中沉默LEF1-AS1基因的表达，细胞分为对照组与实验组，即NC组和si-LEF1-AS1组，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测转染效果；细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell分别检测细胞增殖和迁移力的变化；体外血管生成实验检测LEF1-AS1对血管生成能力的影响。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:RT-qPCR结果显示，si-LEF1-AS1组LEF1-AS1 mRNA的相对表达量(0.059±0.010)低于NC组(1.000±0.018)，差异有统计学意义( t＝40.824， P<0.01)；CCK-8实验结果显示，HUVECs在处理24 h后si-LEF1-AS1组细胞的吸光度( A)值(0.103±0.004)少于NC组(0.129±0.006)，在处理48 h后si-LEF1-AS1组细胞的 A值(0.235±0.016)也少于NC组(0.431±0.018)，在处理72 h后si-LEF1-AS1组细胞的 A值(0.454±0.029)也少于NC组(0.846±0.034)；Transwell迁移实验结果显示si-LEF1-AS1组迁移到小室下侧的相对细胞数(0.446±0.025)少于NC组(1.000±0.046)，差异有统计学意义( t＝17.120， P<0.01)；血管形成实验结果显示si-LEF1-AS1组的总成管长度(3 152.333±200.959)少于NC组(13 263.667±247.823)，差异有统计学意义( t＝54.891， P<0.01)。 结论:沉默长链非编码RNA LEF1-AS1抑制HUVEC细胞的增殖、迁移及血管生成能力。

IL-33是IL-1细胞因子超家族的成员,是机体病理性炎症、免疫稳态和纤维化过程中的关键调节剂.IL-33受体ST2在固有免疫细胞表面均有表达,在B细胞和T细胞的部分亚型表面也有所表达.IL-33是一种双重功能蛋白.正常情况下,IL-33的N端部分驻留在其表达细胞的细胞核中,当细胞发生损伤或坏死时作为细胞因子释放到细胞外发挥免疫调节特性.IL-33不同表达形式的细胞定位不同,可能发挥的免疫学作用也不相同.IL-33的免疫学作用具有很强的多样性,细胞因子IL-33在固有免疫应答中起放大增强的作用,而细胞核内储存的全长型(FL)IL-33通过结合抑制NF-κB发挥抑制炎症的作用.IL-33/ST2轴在先天性和获得性免疫反应中都起着关键作用.在先天免疫中,IL-33和第2组先天淋巴细胞(ILC2)为快速免疫应答和组织稳态提供了一个重要的轴.在获得性免疫中,IL-33与树突状细胞、Th2细胞、滤泡辅助性T细胞(Tfh)和调节性T细胞(Tregs)相互作用.IL-33/ST2信号传导以自分泌和旁分泌方式触发不同细胞类型的促肿瘤免疫反应或抗肿瘤免疫反应.此外IL-33和细胞代谢之间的相互作用也是影响免疫系统的潜在机制之一.

目的 探讨RNA结合基序蛋白 15(RBM15)在脓毒症心肌损伤小鼠中的表达及与中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的相关性.方法 腹腔注射脂多糖(LPS)建立小鼠脓毒症模型,以生理盐水处理小鼠作为对照组.LPS注射 7d后采用心脏多普勒超声检测小鼠心脏功能;采用HE染色观察脓毒症小鼠心肌损伤情况;免疫荧光染色法检测心肌组织切片中瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)表达水平;ELISA法检测心肌组织中CitH3、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和血浆中髓过氧化物酶(MPO)的酶活性;RT-qPCR检测中性粒细胞相关分子[人核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、核因子κB(NF-κB)、B-细胞淋巴瘤因子 10(Bcl10)、肽酰基精氨酸脱亚氨酶 4(PAD4)]、RBM15 及N6-甲基腺嘌呤(m6A)甲基化酶[甲基转移酶样 3(METTL3)、甲基转移酶样 14(METTL14)、肾母细胞瘤1 关联蛋白(WTAP)、KIAA1429].Western blot检测中性粒细胞相关分子IκBα、核因子κB/p65(NF-κB/p65)、核因子κB/p50(NF-κB/p50)、Bcl10、PAD4、RBM15 及m6A甲基化酶METTL3、METTL14、WTAP、KIAA1429.结果 心脏多普勒超声检测小鼠心脏功能结果显示,与对照组相比,实验组小鼠左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)均降低(P均＜0.001);HE染色结果显示,对照组小鼠心肌组织结构正常,实验组小鼠心肌部分断裂,可见炎性细胞浸润,细胞水肿;免疫荧光染色结果显示,实验组CitH3 荧光强度增强,表达上调(P＜0.05);ELISA结果显示,与对照组相比,脓毒症小鼠心肌组织中NETs相关分子CitH3、NE及血浆中MPO均升高(P均＜0.01);RT-qPCR结果显示,与对照组相比,实验组Bcl10(P=0.960)、PAD4(P=0.324)、METTL14(P=0.592)、WTAP(P=0.505)mRNA表达水平差异均无统计学意义,IκBα(P＜0.01)、NF-κB(p65/p50)(P＜0.05)、RBM15(P＜0.05)mRNA表达水平上升,METTL3(P＜0.05)、KIAA1429(P＜0.05)mRNA表达水平均降低;Western blot结果显示,与对照组相比,IκBα(P=0.171)、NF-κB/p65(P=0.191)、NF-κB/p50(P=0.063)、PAD4(P=0.687)、RBM15(P=0.176)、METTL3(P=0.430)、METTL14(P=0.089)、KIAA1429(P=0.238)蛋白表达水平差异均无统计学意义,WTAP蛋白表达水平升高(P＜0.05),Bcl10 蛋白表达水平降低(P＜0.05).RBM15 mRNA表达水平与CitH3(r=0.631,P=0.011)水平呈正相关性,与MPO(r=0.318,P=0.114)及NE(r=0.099,P=0.410)水平无相关性.结论 RBM15、NETs在脓毒症心肌损伤中表达上调,且RBM15 与NETs相关分子CitH3 具有正相关性,RBM15 可能通过调节NETs相关分子参与脓毒症心肌损伤.