目的:探讨应用嵌合穿支皮瓣修复骨或内固定外露创面及骨髓炎创面的临床效果。方法:该研究为回顾性观察性研究。2018年1月—2022年12月，首都医科大学附属北京积水潭医院收治20例符合入选标准的骨或内固定外露创面及骨髓炎创面患者，其中男19例、女1例，年龄21~73岁。共21个创面，包括5个骨外露创面、12个骨髓炎创面、4个内固定外露创面。Ⅰ期清创后创面面积为6 cm×3 cm~22 cm×10 cm，之后行负压封闭引流5~7 d。Ⅱ期采用带蒂腓肠内侧动脉嵌合穿支皮瓣、带蒂胫后动脉嵌合穿支皮瓣、游离旋股外侧动脉降支嵌合穿支皮瓣、游离腓肠内侧动脉嵌合穿支皮瓣、游离旋髂深动脉嵌合穿支皮瓣覆盖创面（皮瓣切取面积为7 cm×5 cm~25 cm×12 cm），嵌合的肌瓣填充深部不规则腔隙。将皮瓣供区创面直接缝合或移植大腿中厚皮修复。观察术后皮瓣的成活情况、皮瓣供区创面愈合情况，随访感染有无复发。结果:18个游离嵌合穿支皮瓣中，16个皮瓣顺利成活；1个皮瓣术后当天发生静脉危象，经急诊探查重新吻合后，最终成活；1个皮瓣远端部分坏死，经换药后愈合。皮瓣供区创面均顺利愈合。3个带蒂嵌合穿支皮瓣均成活，其中1个出现皮瓣下感染，经清创+放置骨水泥后愈合。1个皮瓣供区切口裂开，经再次清创缝合后愈合；另2个皮瓣供区创面愈合良好。随访3~12个月，骨外露、内固定外露创面患者未出现异常渗出或感染表现，骨髓炎创面患者感染未复发。结论:对于骨或内固定外露创面及骨髓炎创面，采用嵌合穿支皮瓣修复能够有效覆盖创面、填充无效腔并控制感染，且对供区的损伤较小。

目的:观察不同病变阶段急性梅毒性后极部鳞样脉络膜视网膜炎（ASPPC）患眼的多模式影像特征。方法:回顾性病例研究。2016年7月至2019年3月于云南省第二人民医院眼科检查确诊的ASPPC患者8例11只眼纳入研究。其中，男性7例10只眼，女性1例1只眼；平均年龄（48.7±8.9）岁；平均病程（13.24±11.30）个月。患者均行眼底彩色照相、红外照相（IR）、FAF、FFA、OCT、OCT血管成像（OCTA）检查。根据病变阶段及特征将患眼分为急性期、吸收期，分别为7、4只眼。观察不同病变阶段ASPPC的眼底彩色照相、IR、FAF、FFA、OCT、OCTA的影像特征。结果:急性期，眼底彩色照相可见后极部视网膜下黄白色鳞状病变、神经上皮脱离、黄白色渗出物；IR可见病灶区域内可见不均匀红外反光；FAF可见后极部类圆形或鳞片状强自身荧光，范围较眼底彩色照相更广泛；FFA动静脉期病灶呈模糊弱荧光，随时间延长荧光逐渐增强，晚期呈类圆形强荧光，其周围环绕弱荧光环，渗出浓厚区域呈荧光遮蔽；OCT可见病变区域神经上皮脱离，其内可见均匀强反射信号。吸收期，眼底彩色照相可见后极部视网膜下黄白色鳞状病变吸收，色素轻度脱失；IR可见病变区域内斑驳状红外反光较急性期明显减少；FAF可见后极部斑点状强自身荧光，其中"豹斑样"改变3只眼；FFA可见病灶内斑驳状荧光染色，未见荧光素渗漏和积存；OCT可见RPE层针尖样突起，外界膜、椭圆体带均显示不清；OCTA可见脉络膜毛细血管血流信号减弱，部分区域内信号缺失。结论:ASPPC急性期，患眼后极部视网膜下黄白色鳞状病变、神经上皮脱离、黄白色渗出物，FFA可见病灶区晚期荧光素渗漏；吸收期，眼底可见黄白色病灶已吸收，FFA呈现荧光素着染，无渗漏。OCT提示RPE、外界膜及椭圆体带均有不同程度破坏，OCTA提示病变区脉络膜有血流信号减弱。

目的:研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法:选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果:与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝3.427， P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义( t＝14.280， P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。 结论:急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。

目的:探讨静脉留置针输液渗出外渗的发生现状，并对5种不同输液部位静脉渗出外渗情况、留置时间、渗出面积相关结局指标进行分析。方法:采用方便抽样法，选取2019年1—6月河南省19所医院住院并选用留置静脉针输液的患者为研究对象，通过专家小组讨论构建的临床输液报告表进行现状调查并分析其不同部位结局差异。共调查患者13 594例，有效调查13 284例，有效率为97.72%。结果:13 284例静脉留置针输液患者中，发生静脉渗出外渗532例，发生率4.00%；其中手背静脉、前臂静脉、上臂静脉、头部静脉及下肢静脉渗出外渗的发生率分别为3.92%、3.90%、7.54%、2.74%、4.69%。不同穿刺部位在渗出外渗发生例数、留置时间和渗出外渗面积方面比较差异均有统计学意义（ P<0.05），其中下肢静脉留置时间最短，渗出面积最大；手背静脉留置时间较长，渗出面积最小。 结论:下肢静脉输液结局较差，手背静脉结局最佳，护理人员在进行输液时应根据患者的治疗计划制订合理的输液措施，加强巡视及预防措施，以减少静脉输液渗出外渗的发生。

放射性溃疡是一种严重的皮肤损伤，可持续数月至数年，常呈进行性进展，且皮损易向非照射区域扩展、迁延难愈。然而，现有的理论无法充分解释放射性溃疡的进展机制。近年来，越来越多的证据表明，细胞衰老在不同类型的慢性创面中起着重要作用，提示衰老细胞的积累可能与放射性溃疡相关。陆军军医大学史春梦教授团队在《Burns & Trauma》杂志上发文《Characterization of cellular senescence in radiation ulcers and therapeutic effects of mesenchymal stem cell?derived conditioned medium》。该研究团队首先采用40 Gy X线照射大鼠局部皮肤，建立了具有临床患者特征的放射性溃疡动物模型，并对其进行了连续超过260 d的观察评估。结果表明，随着放射性溃疡的进展，衰老细胞在辐照组织中不断积累，并在后期保持较高的衰老水平。其中，衰老的巨噬细胞主要出现在放射性溃疡的早期阶段，而衰老的真皮Fb和内皮细胞则在辐射后呈持续增加。此外，该研究证实向放射性溃疡中注射外源性衰老细胞，会显著加重皮损的进展。接着，该研究团队通过体外研究观察到，辐照诱导的原发性衰老细胞及其条件培养基（CM）诱导的继发性衰老细胞均可通过旁分泌功能诱导正常细胞发生衰老。最后，该研究团队将标准化制备的人脐带间充质干细胞CM（uMSC?CM）以2 mg/kg的剂量腹腔注射至放射性溃疡大鼠模型中，观察到经uMSC?CM处理后，皮损部位的渗出、结痂和溃疡等病理变化得到改善，血清中IL?1α水平明显降低（P<0.01），血管生成素?1水平显著恢复（P<0.05），衰老相关基因（p16、p21 和p53）的蛋白表达显著降低。这些结果表明，uMSC?CM能够通过抑制细胞衰老，有效缓解放射性溃疡的进展；衰老细胞在放射性溃疡的进展中起着关键作用，或许是治疗放射性溃疡的一个有效靶点；间充质干细胞的分泌因子在放射性溃疡的治疗中存在巨大潜力。

目的:研究κ阿片受体（κ opioid receptor, KOR）激动剂salvinorin A(SA）通过上调脑血管内皮细胞的长链非编码RNA （long noncoding RNA, lncRNA）MALAT1，抑制线粒体分裂蛋白-1(dynamin-related protein 1, Drp-1）磷酸化，减轻线粒体损伤，产生对缺血性脑卒中大鼠的保护作用。方法:动物实验采用雄性SD大鼠60只，体重200~250 g，按随机数字表法分为4组（每组15只）：假手术组（S组），大鼠不做任何干预，只分离一侧颈内动脉；大脑中动脉栓塞模型组（MCAO组），采用线栓阻断大鼠一侧颈内动脉90 min，拔出线栓进行再灌注；salvinorin A组（SA组），线栓放入即刻经尾静脉给予大鼠SA （20 μg/kg）；KOR拮抗剂组（NB组），注射SA前30 min给予大鼠KOR拮抗剂norbinaltorphimine(norBIN 2 mg/kg），其余处理同SA组。大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）后24 h用Bederson评分法评估大鼠脑梗死程度。每组取5只处死取材，2, 3, 5-三苯基氯化四氮唑（2, 3, 5-Triphenyltertrazolium chloride, TTC）染色测定缺血区脑梗死面积、伊文蓝检测血脑屏障通透性。MCAO后1、2、5 d行运动神经功能评分。离体实验采用人脑血管内皮细胞（human brain microvascular endothelial cell, HBMEC）缺糖缺氧（oxygen-glucose deprivation, OGD）模型，分为5组：空白对照组（Blank组），不进行缺氧及复氧处理；OGD组（A组），缺氧6 h，复氧24 h; SA+OGD组（B组），OGD模型复氧前1 h加入SA(5 μmol/L）；MALAT1特异性小干扰RNA（specific small interfering RNA, siRNA）+OGD组（C组），加入100 nmol/L lncRNA MALAT1 siRNA 24 h，缺氧6 h，复氧24 h; MALAT1 siRNA+OGD+SA组（D组），复氧前1 h加入SA(5 μmol/L），其余处理同C组。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8）测定HBMEC活力、磷酸化Drp-1(phosphorylated Drp-1, pDrp-1 ）/Drp-1、活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平，电镜下观察线粒体形态。结果:动物实验显示，与S组比较，MCAO组大鼠Bederson评分增高，脑梗死面积和伊文蓝渗出增加，运动神经功能下降（ P<0.05 ）；与MCAO组比较，SA组大鼠Bederson评分降低，脑梗死面积减小，伊文蓝渗出减轻，运动神经功能改善（ P<0.05 ）；与SA组比较，NB组大鼠Bederson评分增高，脑梗死面积和血管通透性增加，神经功能减退（ P<0.05 ）。离体实验显示，与Blank组比较，A组MALAT1水平增加，HBMEC活性下降，pDrp-1/Dpr-1升高（ P<0.05），ROS含量增加（ P<0.01），电镜下可见线粒体形态破坏；与A组比较，B组MALAT1水平增加，HBMEC活性增加，pDrp-1/Dpr-1下降（ P<0.05），ROS含量下降（ P<0.01），线粒体形态趋于正常；与B组比较，C组HBMEC活性下降（ P<0.05），pDrp-1/Dpr-1和ROS含量增高（ P<0.01），线粒体形态破坏；与C组比较，D组HBMEC活性增加，pDrp-1/Dpr-1、ROS含量降低（ P<0.05 ），线粒体仍有一定程度的肿胀。 结论:KOR激动剂SA通过上调MALAT1的表达，减轻缺血性脑卒中后脑血管内皮细胞线粒体的损伤，减轻HBMEC的氧化应激反应，减轻脑卒中后血脑屏障的渗透增加，对脑卒中后的脑功能产生保护作用。

目前，颅内动脉瘤的病因尚不明确，有研究表明颅内动脉瘤的瘤壁存在炎性反应及微血管的增生，是动脉瘤破裂的危险因素，这些因素可以导致颅内动脉瘤的渗出性增加，并认为是颅内动脉瘤不稳定的标志。动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)可以对颅内动脉瘤瘤壁的渗透性进行量化，进而对颅内动脉瘤的破裂风险进行评估。近年来，DCE-MRI开始逐步应用于颅内动脉瘤病变的研究中，本文针对应用DCE-MRI预警颅内动脉瘤破裂风险的研究进展进行综述。

患儿男，8岁。因外院结节性硬化复查发现左眼眼底异常1 d就诊于暨南大学附属深圳市眼科医院，既往诊断为结节性硬化、颅内多发结节、脑钙化。颜面部可见散在皮脂腺瘤。眼部检查：双眼视力1.0。双眼眼前节未见明显异常。真彩超广角眼底照相检查，右眼鼻侧1/2个视盘直径大小的灰白色半透明扁平灶；左眼颞下血管弓上渗出灶中间见黄白色钙化，周边半透明；左眼颞上血管弓及周边部视网膜多处灰白色半透明类圆形病灶（图1A，1B）。荧光素眼底血管造影检查，左眼早期视盘周围及颞上方弥散荧光素渗漏，晚期视盘颞下方为均匀性强荧光灶（图1C，1D）；右眼鼻侧病灶较周边，未拍摄到。频域光相干断层扫描检查，左眼颞上方视网膜神经纤维层增厚隆起，颞下方视网膜圆顶状隆起灶内可见颗粒状强反射信号及玻璃体牵引（图2）。诊断：结节性硬化病并发双眼视网膜星形细胞错构瘤（右眼Ⅰ型，左眼Ⅲ型）。

目的:探讨肥大细胞(MCs)稳定剂色甘酸钠(Cro)在脓毒症小鼠脑损伤中的保护作用。方法:采用盲肠结扎穿刺法(CLP)诱导小鼠SAE模型并用Cro进行治疗。甲苯胺蓝及组化染色检测MCs激活；神经反射评分(NRS)和Y迷宫评估小鼠神经功能和认知功能；免疫印迹法(Western blot)和ELISA分别用于海马紧密连接(TJ)蛋白和炎性因子的检测。多组间比较用方差分析。结果:CLP组小鼠生存率、体重、NRS、活动和探索学习能力均低于Sham组；而CLP小鼠海马MCs激活数量、脑含水量(BWC)、荧光素钠(FS)渗出量和炎性因子含量均高于Sham组；此外，CLP组小鼠海马TJ蛋白表达低于Sham组。经过Cro治疗后CLP小鼠海马区MCs激活数量(TB：4.53±1.69比2.93±1.03， F＝10.430， P<0.05；Tryptase：5.40±1.99比4.00±1.46， F＝9.753， P<0.05)、炎性因子释放[TNF-α：(790.00±84.35) pg/ml比(610.50±69.54) pg/ml， F＝28.560， P<0.01；IL-1β(357.30±50.68) pg/ml比(269.30±15.44) pg/ml， F＝22.560， P<0.01]、BWC( F＝17.290， P<0.05]和FS渗出量均显著低于Sham组( F＝27.970， P<0.01)，而TJ蛋白ZO-1( F＝57.230， P<0.05)和Occludin表达高于Sham组( F＝71.410， P<0.01)。同时，CLP小鼠生存率(56.7%比73.3%， P<0.05)、NRS(2.50±1.05比7.30±1.51， t＝6.452， P<0.01)、C区活动距离及时间显著高于Sham组[(3 161±2 303) cm比(7 659±3 150) cm， t＝2.824， P<0.05；(26.66±18.83)%比(57.49±22.41)%， t＝2.579， P<0.05]。 结论:Cro通过减少MCs激活和减轻炎性反应，从而保护CLP小鼠血脑屏障，改善神经功能和认知功能。

目的:评价雷珠单抗眼内注射及青光眼引流阀植入术治疗新生血管性青光眼的有效性和安全性。方法:回顾性研究。中国人民解放军联勤保障部队第九八八医院2015年1月至2020年1月新生血管性青光眼者51例(51眼)，分为FP-7Ahmed青光眼引流阀植入术组(观察组，28例)和小梁切除术组(对照组，23例)。比较两组患者眼压、视力、手术成功率及术后并发症。结果:两组术后不同时间点眼压均较术前下降，差异具有统计学意义(均 P<0.001)。术后2周及1个月两组眼压差异均无统计学意义( P>0.05)，但术后3个月、6个月及1年观察组眼压均低于对照组( t＝-2.337、-2.136、-2.266， P＝0.024、0.038、0.028)。随访1年观察组视力优于对照组( Z＝-2.425， P＝0.015)。随访1年，观察组手术总成功率为85.71%(24/28)，高于对照组的60.87%(14/23)( χ2＝4.104， P＝0.043)。术后前房积血、低眼压、浅前房、前房渗出等并发症的发生率观察组均低于对照组( P<0.05)。 结论:眼内注射雷珠单抗及引流阀植入术治疗NVG的有效性和安全性均优于雷珠单抗联合小梁切除术。