目的:研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法:选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果:与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝3.427， P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义( t＝14.280， P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。 结论:急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。

内界膜是Müller细胞基底膜、少量胶质细胞组成的半透明均质膜。内界膜组分中的α胶原蛋白、硫酸盐蛋白糖、层粘连蛋白等在视网膜基底膜和视网膜神经血管的发育以及视网膜屏障的形成中发挥着重要作用，其成分结构以及理化性质的病理改变与许多玻璃体视网膜疾病的发生发展息息相关。目前，内界膜剥除术可有效解除残留玻璃体皮质对视网膜的牵拉，预防术后黄斑前膜的生成，被广泛用于内界膜相关疾病，但仍存在视网膜微结构和生理功能受损等问题。因此，多种内界膜改良术也应运而生，包括保留中心凹的内界膜剥除、内界膜翻转、自体内界膜移植等。本文就内界膜的理化性质、生理功能、相关疾病中的病理改变及内界膜相关的手术方式进行综述，旨在加深对内界膜的认识，为临床相关疾病的诊疗提供帮助。

糖尿病视网膜病变（DR）是常见的糖尿病微血管并发症之一。白细胞介素-6（IL-6）作为一种促炎细胞因子，通过参与炎症反应导致视网膜紧密连接的破坏，增加血管内皮生长因子（VEGF）的表达，改变血管通透性，引起血-视网膜屏障（BRB）功能障碍，在DR的发病机制中起着十分关键的作用。该文就IL-6对DR中血-视网膜屏障的影响进行综述。

相干光层析血管成像术（OCTA）是基于相干光层析成像术的新型血管成像技术，可通过扫描血管内运动的红细胞对人视网膜和脉络膜血管进行三维成像。由于血视网膜屏障与血脑屏障存在着相似的血管内皮细胞间紧密连接，OCTA在阿尔茨海默病、帕金森病、脑卒中、偏头痛、多发性硬化、视神经脊髓炎谱系疾病等多种中枢系统疾病发病机制的研究和病程监测中的作用已被广泛讨论。本文就OCTA在中枢神经系统疾病的应用和进展作一综述。

中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)是一类以黄斑区视网膜神经上皮层浆液性脱离为特征的自限性疾病。CSC可继发脉络膜新生血管(CNV)，造成视力预后不良。近年来研究表明，病程是CSC继发CNV主要的危险因素，其发生机制尚未完全阐明，可能涉及脉络膜局部缺血缺氧及视网膜屏障功能受损等多种病理机制。多模态影像技术有助于诊断CSC继发的CNV，光学相干断层扫描示高反射扁平不规则色素上皮脱离需要高度警惕继发CNV的可能。虽然尚未有统一标准的治疗方案，大量研究提示光动力疗法和玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物可改善此类患者视力预后。本文综述了CSC继发CNV的危险因素、发病机制、多模态影像诊断模式、治疗等方面的研究进展，以期为临床早期诊断和治疗提供参考。

目的:观察重组人血管内皮抑素(ES)对链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病大鼠视网膜屏障相关蛋白表达的影响。方法:采用STZ诱导制作糖尿病大鼠模型，取36只造模成功后2周的糖尿病大鼠按照随机数字表法分为模型组、ES 1.0 μl组、ES 2.5 μl组、ES 5.0 μl组、贝伐单抗2.5 μl组和联合治疗组，每组各6只，并根据分组情况右眼玻璃体腔分别注射不同剂量的重组人ES和贝伐单抗。同时选取6只正常大鼠作为空白对照组。于玻璃体腔注药后4周，采集各组大鼠右眼视网膜组织，采用Western blot法检测视网膜组织中claudin-5、occludin、细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、血管细胞黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平。结果:糖尿病模型大鼠均相继表现出多饮、多尿、多食等典型糖尿病表现，体质量明显下降，造模成功率为100%。Western blot检测结果显示，空白对照组、ES 2.5 μl组、ES 5.0 μl组、贝伐单抗2.5 μl组、联合治疗组VCAM-1、ICAM-1、VEGF相对表达量均较模型组下降，claudin-5、occludin的相对表达量均较模型组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。ES 1.0 μl组occludin蛋白相对表达量为0.23±0.02，明显高于模型组的0.13±0.02，ES 1.0 μl组ICAM-1、VEGF蛋白相对表达量分别为0.53±0.01和0.57±0.00，明显低于模型组的0.81±0.01和0.86±0.00，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。随着ES给药剂量的增加，claudin-5和occludin蛋白相对表达量有升高的趋势，VCAM-1、ICAM-1、VEGF蛋白相对表达量有下降趋势。 结论:重组人ES可能通过直接或间接减少炎性因子VCAM-1、ICAM-1的释放、抑制VEGF的表达从而减少视网膜紧密连接蛋白claudin-5和occludin的缺失。

玻璃体腔注射抗VEGF药物已逐渐成为治疗糖尿病视网膜病变（DR）的一线方案。但由于DR血视网膜屏障损伤所引发的糖尿病黄斑水肿（DME）对抗VEGF药物的敏感性较差，寻找可有效保护血管壁结构的补充药物或替代药物十分必要。褪黑激素是一种主要由松果体分泌的激素，可在人体内发挥调节生物节律、抗氧化应激、抗炎等多项功能。近年来，国内外研究表明，褪黑激素可在视网膜病变中通过多种机制改善神经细胞退行性变、保护血管结构。在对视网膜毛细血管结构的保护作用方面，褪黑激素可通过抗氧化应激、抗炎症、抑制细胞凋亡等途径改善早期DR内皮细胞及周细胞的损伤，保护血视网膜屏障结构的完整性，提示褪黑激素或可为DR尤其DME的防治提供新思路。

阿尔茨海默病（AD）是最常见的认知障碍性疾病，其主要特点是认知功能进行性下降、精神行为症状和日常生活活动能力受损，主要病理改变是神经炎性斑和神经原纤维缠结。然而，AD的早期诊断受到侵入性脑脊液检测和高成本的正电子发射断层成像的限制。视网膜是中枢神经系统在外周的延伸，在结构和功能上与脑具有诸多相似之处，研究发现AD患者的视网膜血管存在AD病理变化、血管发生退行性改变及血-视网膜屏障受到破坏。采用光学相干断层扫描血管成像可发现视网膜血管的形态及血流动力学的改变，但视网膜血管成像作为AD生物标志物仍面临诸多挑战，需要不断提高视网膜血管指标诊断AD的特异度，并将研究关口前移至临床早期，从而帮助临床医生早期识别AD、监测疾病进展和判断预后。

糖尿病视网膜病变(DR)作为一种糖尿病常见的微血管并发症，其主要病理特征为毛细血管闭塞、微小动脉瘤和新生血管形成，其发病机制尚未完全明了，现有的临床治疗方法尚无法根治DR，因此对DR发病机制的研究仍然是热点和难点。目前研究认为氧化应激反应是DR发生和发展的重要机制之一，其促进过量活性氧化产物的产生，诱导视网膜细胞功能障碍和细胞凋亡。高血糖刺激下视网膜中不同来源的一氧化氮(NO)水平失衡也对DR中的毛细血管损伤、血－视网膜屏障破坏和新生血管形成等病理改变起到不可忽视的作用，同时NO与氧化应激反应产生的氧化物相互作用，进一步加重DR中视网膜损伤，导致视网膜形态异常及功能障碍，最终导致患者不可逆性盲。本文从DR的病理生理变化、DR与氧化应激、DR与NO以及NO在氧化应激中的作用4个方面阐述NO及氧化应激在DR发病机制中的研究现状。

超声乳化晶状体摘出术虽然微创、有效且安全，但仍会因为手术的操作和仪器的工作而损伤眼内组织的正常结构，影响前房和玻璃体组织结构的稳定性和血-眼屏障，引起炎性因子的释放，导致玻璃体液化或后脱离、视网膜脱离、黄斑水肿，或加重糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性及高度近视性视网膜病变等病情。眼科医师应充分了解超声乳化晶状体摘出手术过程对眼内组织带来的影响，重视白内障围手术期和手术过程的风险评估及管理，尤其是对于患有严重全身病和眼病患者，白内障超声乳化术术中应尽可能减少超声乳化能量和手术时间，尽量减少对眼内组织的扰动，特别是要稳定前房和玻璃体的状态，真正实现白内障手术"从前段到后段"、"从眼部到全身"的全程监管，以进一步提高患者的视觉质量和满意度。