目的:构建一种负载纳米铜颗粒的温敏性胶原水凝胶，并探索其应用于腹部开放性海水浸泡伤的救治效果。方法:将脱细胞牛心包冻干粉与生物还原法制备的纳米铜混合，采用胃蛋白酶消化，制备纳米铜温敏性胶原水凝胶。健康成年SPF级BALB/c小鼠30只，构建小鼠腹部开放性海水浸泡伤模型，按照随机数字表法分为模型组和治疗组，每组15只。模型组在开放腹腔后给予10 ml 20 ℃海水浸泡处理30 min，然后逐层关腹；治疗组给予腹腔同样海水浸泡，再予以5 ml纳米铜温敏性胶原水凝胶后，逐层关腹。7 d后处死小鼠，HE染色评价2组小鼠胸腹腔各脏器的损伤情况。结果:铜颗粒水合粒径大小为（686.7±134.6）nm，Zeta电位为-24.6 mV，表明生成的纳米铜颗粒为纳米级，具有较大的静电斥力，稳定性好。胶原水凝胶在室温时呈液态，37 ℃时转变为固态，具有良好的温敏性。加入纳米铜颗粒后，水凝胶的孔隙率和吸水率轻度较少，不影响其溶胀比。与模型组比较，纳米铜温敏性胶原水凝胶能提高治疗组小鼠的存活率和生存状态，减轻海水对腹腔脏器的损伤，并减轻腹部伤口的感染程度。结论:纳米铜温敏性胶原水凝胶可以减轻高渗海水对小鼠腹腔脏器组织的损伤，能维护重要脏器功能，并具有抗菌活性。

目的:制备缓释万古霉素的多聚乳酸-聚乙二醇-多聚乳酸(PLGA-PEG-PLGA)温敏水凝胶，探讨其理化性能、生物学性能和抗菌性能。方法:PLGA(1 500~2 000)-PEG (1 000~1 500)-PLGA(1 500~2 000)多聚物溶液在4 ℃下孵育7 d，充分溶解后在37 ℃水浴中放置10 min成胶并负载万古霉素。冻干脱水48 h后利用扫描电镜观察其微观结构。在37 ℃、60 r/min条件下利用紫外-可见光谱分析绘制其体外降解曲线及药物释放曲线。以二甲基亚砜(DMSO)作为阳性对照，利用噻唑蓝(MTT)法检测本材料细胞相容性。在37 ℃、120 r/min条件下检测其抗菌效果。两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:抗菌水凝胶扫描电镜结果显示，PLGA-PEG-PLGA抗菌温敏水凝胶具有疏松多孔的微观结构，载药前[(53.77±31.20) μm、后孔隙尺寸[(50.42±27.60) μm]差异无统计学意义( t＝0.255， P>0.05)；体外降解时长30 d；空载水凝胶组[(96.41±2.41)%]、载药水凝胶组细胞活性[(96.98±2.26)%]，与DMSO组[(37.64±2.69)%]差异有统计学意义( F＝1 727.784， P<0.05)；药物释放实验证实万古霉素可以持续释放30 d；抗菌实验结果表明，载药水凝胶可以对金葡菌提供长达72 h的抗菌效果。 结论:PLGA-PEG-PLGA温敏型水凝胶是一种较理想的抗生素载体，无细胞毒性，能够长效缓释负载的抗生素，具有潜在的临床应用价值。

目的:制备改良型富血小板纤维蛋白（A-PRF）/壳聚糖温敏水凝胶（以下简称复合水凝胶）并探讨复合水凝胶对糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用。方法:该研究为实验研究。成功制备具有多孔网状结构及温敏特性的含质量浓度为10、15、20、50、100 g/L A-PRF的复合水凝胶。取6~8周龄雄性SD大鼠，通过腹腔注射链脲佐菌素成功制造糖尿病大鼠模型，并在每只大鼠背部制造4个全层皮肤缺损创面（最终36只大鼠成功造模）。将每只大鼠3个创面分别作为空白组（不进行药物干预）、阳性对照组（滴加重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子凝胶）、壳聚糖水凝胶组（滴加壳聚糖水凝胶溶液）。取其中30只大鼠，将每只大鼠剩余的1个创面共30个创面分为10、15、20、50、100 g/L复合水凝胶组，每组6个创面，分别滴加含10、15、20、50、100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液；取剩余6只大鼠，于每只大鼠剩余的1个创面滴加含100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液。伤后14 d，取其中1个创面滴加含100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液的6只大鼠，行苏木精-伊红（HE）染色，观察大鼠心、肝、脾、肺和肾等炎症、出血或坏死情况；伤后10 d，取其中1个创面滴加含15 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液的6只大鼠，采用激光血流成像系统观测4组创面血流灌注量（样本数为6）。伤后7、14 d，计算8组创面愈合率。伤后14 d，取8组创面组织，分别行HE、Masson染色，观察新生上皮形成和胶原生成情况；采用免疫组织化学法检测CD31、血管内皮生长因子A（VEGFA）的阳性表达情况并计算阳性面积百分比；采用蛋白质印迹法检测CD31、VEGFA的蛋白表达；采用实时荧光定量反转录PCR法检测CD31、VEGFA的mRNA表达（样本数均为4）。结果:伤后14 d，6只大鼠心、肝、脾、肺、肾中均未观察到明显的炎症、出血或坏死。伤后10 d，15 g/L复合水凝胶组创面血流灌注量明显多于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组（ P值均<0.05）。伤后7、14 d，空白组创面愈合率分别为（26.0±8.9）%、（75.0±1.8）%，均分别明显低于阳性对照组、壳聚糖水凝胶组及10、15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组的（45.8±3.2）%、（49.8±3.7）%、（51.2±2.9）%、（68.5±2.4）%、（68.8±1.5）%、（72.7±2.1）%、（75.0±3.7）%及（79.1±1.9）%、（77.2±1.7）%、（82.3±1.3）%、（89.6±1.9）%、（89.8±1.3）%、（87.3±1.1）%、（87.9±1.3）%（ P<0.05）；阳性对照组、壳聚糖水凝组、10 g/L 复合水凝胶组创面愈合率均明显低于15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05）。伤后14 d，15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组创面上皮化程度较其他4组创面更高、新生微血管情况更好，胶原数量更多且排列更整齐。伤后14 d，阳性对照组创面CD31、VEGFA及壳聚糖水凝胶组创面VEGFA阳性面积百分比均明显高于空白组（ P<0.05），10 g/L 复合水凝胶组创面VEGFA阳性面积百分比明显高于空白组、壳聚糖水凝胶组、阳性对照组（ P值均<0.05），15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组创面CD31、VEGFA阳性面积百分比均明显高于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组、10 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05）。伤后14 d，壳聚糖水凝胶组、阳性对照组、10 g/L 复合水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA蛋白和mRNA表达均明显高于空白组（ P<0.05），10 g/L复合水凝胶组创面组织中VEGFA蛋白表达明显高于阳性对照组（ P<0.05）和CD31、VEGFA mRNA表达均明显高于阳性对照组、壳聚糖水凝胶组（ P<0.05），15、20、50、100 g/L复合水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA蛋白和mRNA表达均明显高于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组、10 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05），壳聚糖水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA的mRNA表达均明显低于阳性对照组（ P<0.05）。 结论:复合水凝胶生物安全性高，可改善创面血流灌注，有效促进创面组织中血管和胶原生成，从而促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合；15 g/L为复合水凝胶中A-PRF的较优使用质量浓度。

目的:探讨载P311微球的温敏壳聚糖水凝胶对大鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响。方法:采用实验研究方法。通过油包水乳化法制备聚乙烯醇/海藻酸钠微球（单纯微球）、P311微球及异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白（FITC-BSA）微球，于光学显微镜/倒置荧光显微镜下观察形貌。制备壳聚糖溶液，将壳聚糖溶液和β-磷酸甘油二钠水合物混合制备单纯温敏水凝胶，在单纯温敏水凝胶中加入相应物质制备载单纯微球和载P311微球的温敏水凝胶，观察4种液体在37 ℃时倾斜状态下的形态变化，冷冻干燥后于扫描电子显微镜下观察微观形貌。取18只3~4周龄雄性SD大鼠，分为不进行任何处理的正常组及于背部脊柱两侧分别制作1个全层皮肤缺损创面并进行相应处理的敷贴组、壳聚糖组、单纯水凝胶组、载单纯微球水凝胶组、载P311微球水凝胶组，每组3只。取5组全层皮肤缺损大鼠，于伤后0（即刻）、5、10、15 d 观察创面愈合情况，计算伤后5、10、15 d创面愈合率；取5组全层皮肤缺损大鼠伤后15 d创面和创缘组织及正常组大鼠相同部位正常皮肤组织，行苏木精-伊红染色观察组织学变化，行免疫组织化学染色观测CD31及血管内皮生长因子（VEGF）的表达，采用蛋白质印迹法检测CD31及VEGF的蛋白表达。样本数均为3。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析及Bonferroni校正。结果:单纯微球呈球形，表面疏松多孔；P311微球及FITC-BSA微球表面光滑无孔隙，且FITC-BSA微球散发出均匀的绿色荧光；3种微球直径基本一致，为33.1~37.7 μm。在37 ℃时倾斜状态下，与壳聚糖溶液及单纯温敏水凝胶相比，载微球的2种水凝胶结构更稳定。载微球的2种水凝胶网状结构较壳聚糖溶液、单纯温敏水凝胶更致密，且其横断面可见直径约30 μm的微球。伤后15 d内，5组大鼠创面均不同程度愈合，其中载P311微球水凝胶组大鼠创面愈合情况最好。敷贴组、壳聚糖组大鼠伤后5、10、15 d创面愈合率分别为（26.6±2.4）%、（38.5±3.1）%、（50.9±1.5）%，（47.6±2.0）%、（58.5±3.6）%、（66.7±4.1）%，均明显低于载P311微球水凝胶组的（59.3±4.8）%、（87.6±3.2）%、（97.2±1.0）%， P<0.05或 P<0.01；单纯水凝胶组大鼠伤后10、15 d及载单纯微球水凝胶组大鼠伤后15 d创面愈合率分别为（76.0±3.3）%、（84.5±3.6）%、（88.0±2.6）%，均明显低于载P311微球水凝胶组（ P<0.05）。正常组大鼠正常皮肤中可见表皮、毛囊及皮脂腺，未见CD31和VEGF阳性表达；载P311微球水凝胶组大鼠伤后15 d创面已几乎完全上皮化，创面血管、毛囊、皮脂腺生成及CD31和VEGF阳性表达较其他4组全层皮肤缺损大鼠明显增加，CD31和VEGF蛋白表达均较其余5组大鼠明显增加（ P<0.01）。 结论:载P311微球的温敏壳聚糖水凝胶，可以缓释包载的药物，延长药物作用时间，并通过促进创面血管生成及再上皮化，促进全层皮肤缺损大鼠创面愈合。

目的:探讨乳酸乳球菌温敏水凝胶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法:(1)按照菌与培养基体积比为1∶100用M17GS液体培养基培养约5×10 8集落形成单位/mL乳酸乳球菌(浓度下同)，分别于培养0(即刻)、2、4、6、8、10、12 h用酶标仪观测其生长情况。另取该菌菌落同前处理并于相同时间点收集培养基分离细菌培养上清液，用台式pH计测定pH值，并用L-乳酸检测分析试剂盒测定培养0(即刻)、2、4、8、12 h的L-乳酸浓度(样本数为3)。(2)将泊洛沙姆温敏聚合物与M17GS液体培养基按照质量与体积比为0.2 g∶1 mL充分混匀，制备单纯温敏水凝胶。按照菌与水凝胶体积比1∶100在单纯温敏水凝胶中加入乳酸乳球菌，充分混匀后制备乳酸乳球菌温敏水凝胶，分别在4、37 ℃孵育以及成胶后再4 ℃孵育观察其形态；通过流变仪测定乳酸乳球菌温敏水凝胶在10～40 ℃的储能模量与损耗模量，同时观察成胶温度；将乳酸乳球菌温敏水凝胶冷冻干燥后，通过扫描电子显微镜观察其表面及其中乳酸乳球菌的形态结构。(3)将小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞用终质量浓度分别为100、10 ng/mL内毒素/脂多糖与γ干扰素培养24 h刺激M1型极化，将细胞分为空白对照组(不做其他处理)、乳酸乳球菌温敏水凝胶组和乳酸组。乳酸乳球菌温敏水凝胶组细胞加入1 mL乳酸乳球菌温敏水凝胶，乳酸组细胞加入终物质的量浓度为30 mmol/L乳酸，37 ℃培养24 h后，通过实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测M2型巨噬细胞标志物精氨酸酶1、CD206的mRNA表达量(样本数为3)，采用免疫荧光法检测精氨酸酶1和CD206的蛋白定位与表达。(4)取15只8～10周龄雌性BALB/c小鼠，通过链脲佐菌素联合高糖高脂饲料的方法诱导为糖尿病小鼠模型后，在每只小鼠背部制作直径6 mm全层皮肤缺损创面，采用随机数字表法将小鼠分为空白对照组(不做其他处理)、单纯温敏水凝胶组和乳酸乳球菌温敏水凝胶组，每组5只。水凝胶处理2组小鼠伤后即刻分别滴加200 μL相应水凝胶至创面，每天更换水凝胶。水凝胶处理2组小鼠处理0(即刻)、3、6、9、12 d后，观察创面愈合情况，测量创面面积；处理12 d后，取创面组织，行苏木精-伊红染色观察肉芽组织厚度，采用免疫荧光法观测CD206、M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞。空白对照组小鼠于前述相同时间点进行相应观测。(5)取9只8～10周龄雌性BALB/c小鼠同实验(4)方法诱导糖尿病小鼠模型后，采用随机数字表法分为正常皮肤组(不做其他处理)、单纯创面组、乳酸乳球菌温敏水凝胶组，每组3只。单纯创面组与乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠按照实验(4)方法制成全层皮肤缺损创面，前一组小鼠伤后不做其他处理，后一组小鼠伤后即刻滴加200 μL乳酸乳球菌温敏水凝胶至创面。水凝胶处理组小鼠处理1 d后，取创面组织，通过实时荧光定量RT-PCR法检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB mRNA表达量；眼球取血后，通过全自动血细胞分析仪检测外周血白细胞计数、淋巴细胞计数和单核细胞计数，通过L-乳酸检测分析试剂盒测定血清L-乳酸浓度。于前述相同时间点，取正常皮肤组小鼠相应部位正常皮肤组织、单纯创面组小鼠创面组织及2组小鼠血液进行相应检测。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Tukey和Dunnett检验。 结果:(1)乳酸乳球菌于培养约6 h生长达到平台期。乳酸乳球菌培养上清液中，pH值逐渐降低，至培养8 h下降至最低值4.9左右；L-乳酸浓度逐渐升高，至培养8 h达到最高值约70 mmol/L。(2)乳酸乳球菌温敏水凝胶在4 ℃为液体溶胶态，在37 ℃为固体凝胶态，成胶后于4 ℃孵育后再次变为液体溶胶态；成胶温度约为25 ℃，成胶后储能模量约为3 000 Pa、损耗模量约为1 000 Pa。扫描电子显微镜下可见，乳酸乳球菌温敏水凝胶为疏松三维多孔结构，乳酸乳球菌为椭球形并被包裹在水凝胶内部。(3)培养24 h，与空白对照组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组、乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1表达量显著升高( q＝11.620、15.250， P<0.01)、CD206 mRNA表达量显著升高( q＝16.770、19.030， P<0.01)，定位于细胞膜的CD206蛋白和定位于细胞质的精氨酸酶1蛋白表达明显升高；乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1、CD206 mRNA表达量与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝3.629、2.259， P>0.05)。(4)处理3～12 d后，与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面愈合速度更快，创面面积明显缩小，创缘炎症减轻。乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠处理3、6、9、12 d后创面面积[(25.8±5.9)、(21.2±4.6)、(16.0±2.4)、(8.4±2.4)mm 2]较空白对照组[(31.8±5.3)、(28.0±3.4)、(22.6±3.7)、(17.0±1.0)mm 2]显著缩小( q＝3.506、3.973、3.856、5.025， P<0.05或 P<0.01)，处理3、6 d后创面面积较单纯温敏水凝胶组显著缩小( q＝3.739、3.739， P<0.05)。处理12 d后，与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面肉芽组织更厚，创面组织中iNOS阳性细胞明显减少且CD206阳性细胞明显增多。(5)处理1 d后，单纯创面组小鼠创面组织中IL-1β、TNF-α和核因子κB mRNA表达量显著高于正常皮肤组小鼠正常皮肤组织( q＝9.253、4.819、6.020， P<0.01)，与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝2.850、2.735、2.556， P>0.05)；单纯创面组小鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数与单核细胞计数显著高于正常皮肤组( q＝3.523、5.373、5.279， P<0.05或 P<0.01)，与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝0.621、1.240、1.293， P>0.05)；3组小鼠血清L-乳酸浓度均保持在正常范围内且组间总体比较差异无统计学意义( F＝4.095， P>0.05)。 结论:乳酸乳球菌温敏水凝胶在糖尿病全层皮肤缺损小鼠创面局部使用安全，能够通过原位生产投递乳酸，促进巨噬细胞从M1型向M2型极化，重塑创面愈合微环境，促进创面的高效愈合。

目的 探讨壳聚糖基温敏水凝胶载体(4D-CTH)对脂肪间充质干细胞(ADSCs)的生物相容性以及对全层皮肤创面的修复作用.方法 采用酶消化法提取原代兔ADSCs,并应用流式细胞术和多向分化实验对其进行鉴定.体外共培养4D-CTH和ADSCs,分别采用活/死细胞染色、CCK-8以及荧光划痕方法测定4D-CTH的生物相容性.构建皮肤全层缺损模型,随机将兔分为Control组(用100 μL PBS缓冲液对创面进行处理)、ADSCs组(用100μLADSCs悬液对创面进行处理)以及4D-CTH+ADSCs组(应用4D-CTH转载ADSCs对创面进行处理).在治疗14 d后,拍照观察各组创面愈合率.结果 提取的兔ADSCs呈长梭形,其表面标记分子CD44、CD90呈阳性表达,内皮细胞标记物CD45以及巨噬细胞标记物CD11b呈阴性表达,ADSCs具备多向分化潜力.活/死细胞染色结果显示,组别、时间、组别和时间的交互效应对细胞活力无影响(F组别=0.716,P＞0.05;F时间=1.219,P＞0.05;F组别×时间=1.567,P＞0.05).CCK-8检测结果显示,组别、组别和时间的交互效应对细胞增殖率无影响(F组别=1.995,P＞0.05;F组别×时间=0.321,P＞0.05),不同时间点细胞增殖率差异有统计学意义(F时间=1 408.000,P＜0.01).荧光划痕实验结果显示,组别、组别和时间的交互效应对细胞迁移率无影响(F组别=2.184,P＞0.05;F组别×时间=0.108,P＞0.05),不同时间点细胞迁移率差异有统计学意义(F时间=50.110,P＜0.01).创面愈合实验结果显示,各组创面愈合率差异有显著意义(F=9.778～49.910,P＜0.01),4D-CTH+ADSCs组创面愈合率最高.结论 4D-CTH转载ADSCs可以加速皮肤创面愈合,促进皮肤再生.

目的:制备一种可用于肿瘤内注射的温敏水凝胶.本研究设计以吲哚菁绿(ICG)为光敏剂,泊洛沙姆F127 和F68 为凝胶基质的共载吲哚菁绿与苦参碱(MAT)的温敏水凝胶(MAT-ICG-gel),并对其理化性质进行表征.方法:采用冷溶法,以胶凝温度和胶凝时间为评价指标,通过单因素试验筛选出MAT-ICG-gel的最佳制备工艺,并对其形态、流变学特性、光热转换性能、溶蚀性、释放度及初步稳定性等进行考察.结果:MAT-ICG-gel的最优处方组成:F127∶F68=20∶3.5,MAT∶ICG=10∶1.采用最优处方制备MAT-ICG-gel的胶凝温度为(37.3±0.2)℃,胶凝时间为(181±3.6)s,且在 7d内稳定性良好.MAT-ICG-gel 在 37℃时黏度发生骤增,并于 42℃趋于稳定.在 808 nm 激光照射下,MAT-ICG-gel具有良好的光热转换性能.与37℃相比,MAT-ICG-gel在42℃下的溶蚀速率和释药速率均更为缓慢.结论:MAT-ICG-gel制备工艺简单可行,具有良好的光热转换性能、生物可降解性以及温度依赖的药物缓释特性,可为苦参碱联合光敏剂新剂型的研发提供新的思路和理论依据.

目的 制备N,N-二乙基丙烯酰胺-聚丙烯酰胺(PDEA-PAM)温敏水凝胶,将硫酸庆大霉素负载其中,并对其体外抗菌性能和体内外生物相容性进行评价.方法 以N,N-二乙基丙烯酰胺(N,N-diethylacrylamide,DEA)和丙烯酰胺(acrylamide,AM)为单体,过硫酸铵(ammonium persulfate,APS)为引发剂,可降解的甲基丙烯酸酯化透明质酸(methacrylate-hyaluronic acid,HAMA)为交联剂,制备PDEA-PAM温敏水凝胶.以低临界溶液温度(lower critical solution temperature,LCST)为评价指标,用单因素变量法优化处方,并对平衡溶胀率、消溶胀率、温敏性等性能进行表征,以硫酸庆大霉素为模型药物,制备负载硫酸庆大霉素的PDEA-PAM温敏水凝胶,对其体外抗菌性能、体外体内生物相容性进行考察.结果 PDEA-PAM温敏水凝胶的LCST为37℃,平衡溶胀率为58.32%,消溶胀率为21.01%,扫描电镜直观展示了PDEA-PAM温敏水凝胶分别在25、37、45℃下的网络结构变化,温敏性分析实验同样证明PDEA-PAM具有温度响应性.该水凝胶对硫酸庆大霉素的载药量为3.6%,载药水凝胶在体外对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌均有良好的抗菌效果.同时,细胞毒性实验、溶血实验和体内器官毒性考察结果表明该水凝胶在实现体外抗菌的同时还具有良好的安全性和生物相容性.结论 PDEA-PAM水凝胶实现了硫酸庆大霉素的局部使用,具有良好的温度敏感性,在体外可有效抑制细菌增殖且体外和体内生物相容性良好.

探究聚(N-异丙基丙烯酰胺)[poly(N-isopropylacrylamide)]基互穿网络(interpenetrating polymer network)温敏水凝胶(记作:IPNT)作为噬菌体内溶素Lys84 递送载体的可行性,及载药水凝胶作为抗菌材料的应用潜力.以海藻酸钠和N-异丙基丙烯酰胺为原材料,通过自由基聚合的方法制备互穿网络温敏水凝胶,采用干态浸泡法负载金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)噬菌体内溶素Lys84 获得载药水凝胶(IPNT-Lys84).通过红外光谱仪、扫描电子显微镜(scanning electron microscopy,SEM)、差示扫描量热仪(differential scanning calorimetry,DSC)对水凝胶载药前后的物理性能进行表征,并研究水凝胶溶胀、退溶胀以及内溶素 Lys84 释放情况、在不同温度及不同浓度药液浸泡的抗菌性能.结果表明,IPNT-Lys84 水凝胶孔洞均匀,低临界溶解温度(lower critical solution temperature,LCST)为 32 ℃;水凝胶平衡溶胀度为 30 g/g,退溶胀时失水率为 88%;在 37 ℃时内溶素释放率在 6 h内达到 70%以上;IPNT-Lys84 水凝胶杀菌率达 99.9%以上.研究表明,采用 IPNT递送内溶素Lys84 具有可行性,IPNT-Lys84 水凝胶有望成为针对多重耐药金黄色葡萄球菌的有效抗菌材料.

壳聚糖是一种通过甲壳素脱乙酰化衍生而来的天然高分子多糖.脱乙酰基后,壳聚糖可以很容易地与DNA、蛋白质、脂类或带负电的合成聚合物产生相互作用,从而拥有独特的生物相容性、降解性等特性.壳聚糖温敏性水凝胶是由壳聚糖与表面活性剂复合制成的高分子水凝胶,当外界温度发生变化时,水凝胶自身发生状态的变化.因温敏性水凝胶具有良好的生物相容性、较低组织免疫反应及优良的细胞黏附性,在组织工程技术、药物载体、再生医学等方面有着重要应用价值.本文将对壳聚糖及壳聚糖温敏性水凝胶对口腔组织工程中的应用进行简要综述.