目的:探讨粉尘中不同晶型游离二氧化硅检测方法的差异性与适用性，为各种检测方法的选择提供依据。方法:2021年12月至2022年6月，随机选择河南省内18地市不同行业20家企业粉尘样品作为调查对象，采用X线衍射（XRD）法对样品进行晶型分析，并对晶型分类后样品进行归类，再依据GBZ/T 192.4-2007《工作场所空气中粉尘测定　第4部分：游离二氧化硅含量》中焦磷酸法和红外分光光度法进行定量测定，结果进行配对样本 t检验分析，评价方法优劣和适用范围。 结果:20份粉尘样品XRD法检测结果晶型可分为α、β、γ型及α、γ混合型。其中α型游离二氧化硅的焦磷酸法和红外分光光度法检测结果差异无统计学意义（ P=0.180）；β、γ型和α、γ混合型游离二氧化硅的焦磷酸法测定结果明显高于红外分光光度法，差异有统计学意义（ P<0.001）。 结论:焦磷酸法和红外分光光度法均适用于α型游离二氧化硅的检测，β、γ型及α、γ混合型游离二氧化硅的检测方法适宜选用焦磷酸法。

矽肺（silicosis）是在工作过程中长期吸入游离的结晶型二氧化硅粉尘，粉尘潴留在肺内引起弥漫性纤维化性结节或团块的一种尘肺病 [1-2]。一些传统行业在工作过程中产生呼吸性结晶型矽尘（respirable crystalline silica，RCS），已经为人们熟知。在传统行业职业性粉尘得到治理的同时，近年来全球多个国家地区暴发的人造石矽肺（artificial/engineered stone-related silicosis）带来了新的挑战 [3]。

矽肺是一种由于长期吸入大量游离晶体二氧化硅所引起的进行性肺纤维化疾病，严重威胁相关劳动作业人员的健康，造成严重的疾病负担。矽肺的发病机制较为复杂且不明确，长链非编码RNA（lncRNA）在矽肺发病机制中起到重要作用。本文对矽肺发病和疾病进展过程中lncRNA的作用机制进行综述，以期提高对该疾病的认识，为矽肺的防治提供思路。

目的 了解大连市石材加工业粉尘和噪声职业病危害现状,保护劳动者职业健康,并为该行业职业病预防和控制提供依据和建议.方法 2023年3-8月,随机抽取大连市140家石材加工企业进行职业卫生现场调查和职业病危害因素检测,通过半定量风险评估法、作业分级等方法,对大连市石材加工企业接触矽尘和噪声危害作业岗位的风险水平进行评价.结果 140家石材加工企业均为私营小微型企业,采用原料为花岗岩,游离二氧化硅含量分布在10.21％～56.50％,均为矽尘.采集277个矽尘和噪声样品,超标率分别为83.39％和90.61％,各岗位矽尘浓度及噪声强度超标率略有差别,矽尘以大切岗位为最高(94.44％),水磨岗位最低(14.29％),噪声以大切岗位为最高(97.83％),水磨岗位相对较低(71.43％).140家企业接触矽尘岗位职业健康风险总体为极高风险,尤其是大切、小切和打磨抛光岗位,占58.70％、48.45％和58.00％;矽尘和噪声岗位作业分级显示,矽尘作业分级以"中度危害"为主,占64.98％,噪声作业分级以"重度危害"为主,占36.46％.防护设施配置率(66.43％)、防护用品配备率(68.57％)、职业健康检查率(6.49％)相对较低.结论 大连市石材加工业粉尘和噪声危害较为严重,应进一步加强企业职业卫生管理,做好职业健康监护,按照要求为劳动者配备符合标准的个人防护用品,并督促劳动者做好个人防护,同时应强化石材加工行业职业卫生监督管理.

[背景]矽肺是一种肺部弥漫性纤维化疾病,由长期暴露于游离二氧化硅(SiO2)粉尘引起,发病机制复杂,缺乏有效的治疗.鸦胆子苦醇(Bru)具有多种生物活性,其在矽肺纤维化中的作用尚不明确.[目的]探究不同浓度Bru对SiO2 诱导小鼠矽肺纤维化的影响.[方法]将 30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、矽尘组、Bru低剂量(1 mg·kg-1)组、Bru中剂量(2 mg·kg-1)组、Bru高剂量(4 mg·kg-1)组,每组 6只;除对照组外,其余各组均采用一次性非气管暴露法滴注50 μL、60 mg·mL-1 SiO2 悬浊液建立矽肺小鼠模型,对照组滴注等量生理盐水;Bru组于染尘的同时腹腔注射Bru,连续注射5 d,随后隔天注射,染尘28 d后处死小鼠,收集肺组织.测定小鼠肺系数;采用苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察小鼠肺组织的病理变化;Western blot法检测小鼠肺组织中凋亡蛋白Cleaved-caspase 3、纤维化相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原蛋白(Col-I)、自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Sequestosome 1(p62/SQSTM1)蛋白、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1),核因子E2相关因子 2(Nrf2)的表达水平;实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测小鼠肺组织中Caspase 3、α-SMA和Col-ImRNA水平.[结果]与对照组相比,矽尘组小鼠的肺系数明显升高(P<0.01);肺组织中肺泡壁受损,出现炎性细胞浸润、纤维结节和胶原纤维沉积;Cleaved-caspase 3、α-SMA和Col-I的蛋白表达及转录水平均明显上调(P<0.01);Beclin1、LC3-Ⅱ/I、p62、Nrf2表达水平增加(P<0.05,P<0.01),而Keap1表达水平下降(P<0.05).与矽尘组相比,Bru低、中剂量组小鼠肺系数降低(P<0.05);肺组织的病理损伤及胶原沉积明显改善;Cleaved-caspase 3、α-SMA和Col-I的蛋白表达及转录水平下降(P<0.05,P<0.01),Beclin1、LC3-Ⅱ/I、p62、Nrf2表达水平也均明显下降(P<0.05,P<0.01),中剂量组Keap1水平上升(P<0.05).与矽尘组相比,Bru高剂量组肺系数、病理损伤、Cleaved-caspase 3、α-SMA和Col-I的蛋白表达及转录水平差异无统计学意义(P>0.05);Beclin1、LC3-Ⅱ/I及Nrf2表达水平降低(P<0.01),p62蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),Keap1蛋白水平上升(P<0.01).[结论]低、中剂量Bru可能通过Keap1-Nrf2通路调控自噬,改善自噬降解障碍,降低矽肺小鼠的肺系数,减轻矽肺小鼠肺组织中的细胞凋亡,延缓矽肺纤维化的进展.

[背景]丙二醇单甲醚(PGME)是一种被广泛使用的有机溶剂,在工作场所中以两种异构体的形式存在,会引起职业人员眼部和上呼吸道刺激等不良影响.但是,我国尚缺乏同时检测PGME两种异构体的标准检测方法.[目的]建立工作场所空气中PGME的两种同分异构体[1-甲氧基-2-丙醇(α-PGME)、2-甲氧基-1-丙醇(β-PGME)]的溶剂解吸-气相色谱法.[方法]用溶剂解吸型活性炭管采集工作场所空气中α-PGME、β-PGME,使用二氯甲烷/甲醇(85∶15)的解吸液解吸后,经具有游离脂肪酸固定相(FFAP)的熔融二氧化硅毛细管色谱柱分离,带氢焰离子化检测器(FID)检测,以峰面积定量,建立工作场所空气中α-PGME、β-PGME的溶剂解吸-气相色谱法,得到标准曲线、检出限、定量下限等指标,以相对标准偏差(RSD)考察精密度,采用测定样品溶液加标回收率来评估本标准方法的准确度.进行解吸效率、采样效率、吸附容量试验,使用加标活性炭管保存试验评价样品稳定性,并进行干扰实验.将所建立的方法应用到现场空气样品检测中.[结果]本法使用二氯甲烷/甲醇(85∶15)作为样品解吸溶液,α-PGME和β-PGME的定量检测范围分别为 0.95～923.0 μg·mL-1 和 0.97～912.0 μg·mL-1,相关系数均为 0.9999,方法检出限分别为 0.28 μg·mL-1 和 0.29 μg·mL-1,方法定量下限分别为 0.95 μg·mL-1 和 0.97 μg·mL-1.在采样体积为1.5 L,解吸液体积为1.0 mL的条件下,最低检出质量浓度(简称浓度)均为0.19 mg·m-3,最低定量浓度分别为 0.63 mg·m-3 和 0.65 mg·m-3.本法α-PGME和β-PGME的批内精密度分别为 2.8%～4.9%和 2.8%～5.1%,批间精密度分别为 4.2%～5.7%和 4.5%～5.9%,加标回收率分别为98.8%～100.3%和 96.4%～102.9%,解吸效率分别为 92.7%～97.3%和 92.2%～98.1%,本法平均采样效率均为 100%,样品在室温(25～30℃)下至少可保存 7 d,在 4℃下至少可保存 15 d.活性炭采样管对α-PGME和β-PGME的吸附容量分别大于 13.9 mg和 2.7 mg(100 mg活性炭吸附剂).工作场所可能共存成分不干扰α-PGME和β-PGME的测定.使用本法测定某汽车制造公司喷涂空间空气,α-PGME和β-PGME的短时间接触浓度为18.69 mg·m-3 和2.19 mg·m-3,时间加权平均浓度为6.03 mg·m-3 和1.08 mg·m-3.[结论]本方法准确度高,精密度好,适用于工作场所空气中PGME的两种同分异构体的现场监测.

目的 了解武汉市混凝土搅拌企业的粉尘性质、危害程度及职业卫生管理现状,为卫生行政部门开展职业病防治工作提供技术依据.方法 2021年8-11月,随机抽取武汉市93家混凝土搅拌企业为对象,赴企业按照国家规定的调查表了解其职业卫生状况,在备料岗位采样检测粉尘浓度和游离二氧化硅含量,分析此类企业粉尘危害特点和职业卫生管理方面的情况.结果 混凝土搅拌企业存在的粉尘以矽尘为主(92.1％),监测接触矽尘的企业77家,超标率7.02％,监测接触水泥粉尘的企业16家,超标率3.13％.不同规模企业在防尘设施设置情况、防尘口罩佩戴情况和粉尘职业病危害警示标识及警示说明设置情况的差异有统计学意义.职业卫生管理方面相关项目之间大多具有正相关(r=0.276～0.646,均P＜0.01),现场粉尘浓度是否合格与防尘口罩佩戴情况具有负相关(r=-0.210,P＜0.05).结论 矽尘为混凝土搅拌企业的关键控制因素,小微企业和未设置防尘设施的企业为重点关注对象.

目的 构建掺杂铕(Eu)的中空介孔二氧化硅(SiO2)纳米粒子载药平台,并观察其特性.方法 采用水热法制备掺杂Eu的SiO2 空心微球,在其表面修饰靶向物质透明质酸(HA),以浸润法将紫杉醇(PTX)负载于介孔氧化硅纳米颗粒(MSN)中,得到HA-Eu-hMSNs-PTX,观察其形态、荧光特性等性状,以及载药量、生物安全性及细胞毒性.结果 所获HA-Eu-hMSNs直径(61.33±8.94)nm;以PTX修饰后成功制备HA-Eu-hMSNs-PTX,其PTX负载量为 52.33 μg/mg.加入Eu-hMSNs和HA-Eu-hMSNs后,SW1990细胞的细胞核均被DAPI染为蓝色并可见红色荧光信号,但加入Eu-hMSNs后该信号较弱.加入HA-Eu-hMSNs 24 h后,最高浓度(200 μg/ml)组SW1990细胞存活率仍在 90%以上.PTX、Eu-hMSNs-PTX和HA-Eu-hMSNs-PTX均对SW1990细胞具有浓度依赖性细胞毒性;相同PTX浓度下,HA-Eu-hMSNs-PTX的细胞毒性高于游离PTX和Eu-hMSNs-PTX.结论 所制备HA-Eu-hMSNs-PTX粒径均匀、生物安全性佳,靶向能力和肿瘤细胞杀伤能力良好.

[背景]矽肺的发病机制复杂,且治疗方法有限.二氧化硅(SiO2)诱导的转化生长因子-β1(TGF-β1)的增加能够激活成纤维细胞以促进胶原蛋白沉积,最终导致纤维化.已有研究证实脂质代谢在矽肺的进展中发挥着重要作用.过氧化物酶体增殖物激活受体 γ共激活因子1α(PGC1α)在糖尿病模型中可介导线粒体功能障碍和脂质代谢等通路,但在矽肺中的作用尚未阐明.[目的]探讨PGC1α在SiO2 诱导的巨噬细胞脂质代谢紊乱中的作用及对矽肺纤维化进展的影响.[方法](1)通过在巨噬细胞中转染沉默PGC1α及其对照序列,并给予SiO2 刺激,将巨噬细胞分为四组:阴性对照组(转染si-NC培养 48 h)、敲低PGC1α组(转染si-PGC1α培养 48 h)、SiO2 刺激组(转染si-NC培养 48 h后,50 μg·mL-1 SiO2 刺激 36 h)和敲低PGC1α+SiO2 组(转染si-PGC1α培养 48 h后,50 μg·mL-1 SiO2 刺激 36 h).Western blot和细胞免疫荧光检测PGC1α的表达,4,4-二氟-1,3,5,7,8-五甲基-4-硼杂-3a,4a-二氮杂-s-引达省(BODIPY 493/503)和总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)试剂盒检测脂质蓄积情况,Oroboros2k-Oxygraph呼吸检测系统(O2K)评估PGC1α对线粒体呼吸链的影响.ELISA试剂盒检测巨噬细胞上清液中TGF-β1的表达.(2)将肺成纤维细胞分为上述相同的四组,将上述各组巨噬细胞的上清液刺激肺成纤维细胞,细胞免疫荧光和Western blot检测Ι型胶原(COL Ι)、E-钙粘蛋白(Eca)和纤连蛋白(FN)的表达以进一步评估沉默PGC1α对纤维化的影响.[结果]SiO2 刺激导致PGC1α蛋白表达水平降低,蛋白的相对表达水平是对照组的 0.78倍(P<0.05).转染si-PGC1α序列后,PGC1α表达降低,敲低PGC1α组的蛋白相对表达水平是对照组的0.86倍(P<0.05).与SiO2 刺激组相比,敲低PGC1α+SiO2 组中BODIPY 493/503着色面积增强,胆固醇相关指标TC、FC和胆固醇酯(CE)增多,敲低PGC1α+SiO2 组中TC、FC和CE的水平是SiO2 刺激组的 1.38倍、1.10倍和 2.26倍(P<0.05);线粒体复合体Ι活性降低,敲低PGC1α+SiO2 组中复合体Ι的水平是SiO2 刺激组的 0.63倍(P<0.05);巨噬细胞分泌的TGF-β1增多,敲低PGC1α+SiO2 组中TGF-β1的水平是SiO2 刺激组的1.15倍(P<0.05).此外,将各组巨噬细胞的上清液刺激原代肺成纤维细胞后,沉默PGC1α导致COL Ι、FN表达水平增加,Eca表达降低,敲低 PGC1α+SiO2 组中 COL Ι、FN和 Eca的蛋白水平分别是 SiO2 刺激组的1.39倍、1.18倍和0.82倍(P<0.05).[结论]沉默PGC1α加剧了SiO2 诱导的脂质代谢紊乱,抑制了线粒体呼吸链,并加剧了SiO2诱导的纤维化.提示PGC1α可能通过调控线粒体呼吸链调节SiO2 诱导的脂质代谢紊乱参与矽肺纤维化的进展.

硅沉着病(矽肺)是在生产环境中长期吸入游离二氧化硅(SiO2)含量较高的粉尘(又称矽尘)导致肺部广泛结节性纤维化为主的疾病,随着纤维化的发展逐渐损害肺功能.研究表明,氧化应激是硅沉着病发病的重要机制.在硅沉着病患者或实验动物模型的不同生物样本中存在许多氧化应激生物标志物,其对硅沉着病的发生发展可能具有重要诊断和治疗价值.本文对硅沉着病患者或实验模型动物的血液、尿液、肺组织、呼出气体及支气管肺泡灌洗液中氧化应激标志物的类型、潜在生物学意义、以及优点和局限性进行综述,为其可能应用于临床实践和设定职业暴露限值提供新的方向和线索.