目的:探讨M1型小胶质细胞源性外泌体（M1-exo）对氧糖剥夺/复氧后神经元损伤的影响，并研究其作用机制。方法:取对数期生长的小鼠小胶质细胞BV2，加入100 μg/L脂多糖（LPS）和20 μg/Lγ-干扰素（IFN-γ）诱导小胶质细胞极化为M1表型，通过蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）、实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、免疫荧光法鉴定M1型小胶质细胞。收取M1型小胶质细胞的上清液，用ExoQuick-TC TM试剂盒提取M1-exo，通过透射电镜及纳米颗粒粒径分析（NTA）观察外泌体形态，采用Western blotting法检测外泌体标记蛋白白细胞分化抗原（CD9、CD63）的表达。将生长良好的小鼠神经母细胞瘤细胞N2a分为6组：C组细胞常规培养；O组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺/复氧损伤模型；E组的N2a细胞氧糖剥夺3 h后复糖复氧并与M1-exo共培养24 h；NC组、M组和I组分别构建阴性对照、过表达和敲低微小RNA-20a-5p（miR-20a-5p）的M1-exo，通过qPCR检测转染是否成功。NC组、M组和I组N2a细胞氧糖剥夺3 h后，与转染后的M1-exo共培养24 h后检测各项指标。采用细胞增殖检测试剂（CCK-8）法检测细胞活力，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用qPCR法检测miR-20a-5p表达。 结果:与M0型小胶质细胞相比，M1型小胶质细胞特异性标志物CD32和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）荧光强度及其mRNA和蛋白表达均明显升高〔CD32（荧光强度）：36.919±1.541比3.533±0.351，CD32 mRNA（2 -ΔΔCt）：4.887±0.031比1.003±0.012，CD32/β-actin：2.663±0.219比1.000±0.028；iNOS（荧光强度）：29.513±1.197比7.933±0.378，iNOS mRNA（2 -ΔΔCt）：4.829±0.177比1.000±0.016，iNOS/β-actin：1.991±0.035比1.000±0.045；均 P<0.01〕，证明M1型小胶质细胞被成功激活。电镜下可见M1-exo为圆形或卵圆形囊泡状小体，并有明显膜性结构，直径范围约100 nm。Western blotting结果显示，M1-exo表达特异性CD63和CD9蛋白。与C组比较，O组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.540±0.032比1.001±0.014，细胞凋亡率：（19.857±0.910）%比（13.508±0.460）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：5.508±0.291比1.033±0.101，均 P<0.01〕。与O组比较，E组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达进一步升高〔细胞活力（ A值）：0.412±0.029比0.540±0.032，细胞凋亡率：（31.802±0.647）%比（19.857±0.910）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：8.912±0.183比5.508±0.291，均 P<0.01〕，说明M1-exo进一步加重了氧糖剥夺/复氧后N2a细胞的损伤。与E组比较，M组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.311±0.028比0.412±0.029，细胞凋亡率：（36.343±0.761）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：32.348±0.348比8.912±0.183，均 P<0.01〕；而I组N2a细胞活力明显升高，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显下降〔细胞活力（ A值）：0.498±0.017比0.412±0.029，细胞凋亡率：（26.437±0.793）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：6.875±0.219比8.912±0.183，均 P<0.01〕。E组与NC组N2a细胞活力、细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达比较差异均无统计学意义。 结论:M1-exo加重氧糖剥夺复氧后神经元的损伤，这一损伤作用可能与其携载的miR-20a-5p有关。

目的:探讨输尿管软镜碎石术后肾周血肿形成的危险因素。方法:收集郑州大学第一附属医院泌尿外科2015年9月至2019年5月实施输尿管软镜碎石术的患者1 856例，根据术后是否形成肾周血肿，分为两组，其中发生肾周血肿患者19例，未发生肾周血肿1 837例。收集两组患者临床相关资料进行分析，主要包括患者性别、年龄、体重指数(BMI)、术前是否合并尿路感染(以多次尿培养结果阳性为尿路感染诊断标准)、术侧、术侧术前积水程度、术侧结石大小、是否为多发肾结石、手术时间。对各因素首先采取单因素分析，然后将筛选出的有意义的变量进行多因素Logistic回归分析。结果:1 856例患者行输尿管软镜碎石，术后发生肾周血肿者19例，其中8例自行吸收缓解，9例行穿刺引流，2例再次行血肿清除术。单因素分析表明，合并尿路感染( χ2＝23.922， P<0.01)、术侧肾中重度积水( χ2＝4.865、0.027)、术侧结石大( t＝5.471， P<0.01)及手术时间长( t＝3.092， P<0.01)与术后肾周血肿的形成相关。多因素分析表明，合并尿路感染[比值比( OR)＝4.705，95% CI：1.725～12.833， P<0.01]、术侧肾中重度积水( OR＝4.951，95% CI：1.781～13.767， P<0.01)、术侧结石较大( OR＝3.931，95% CI：1.504～10.268， P<0.01)及手术时间长( OR＝1.111，95% CI：1.053～1.173， P<0.01)为输尿管软镜术后肾周血肿形成的独立危险因素。 结论:为预防输尿管软镜术后血肿的形成，术前应注意控制尿路感染，对于术前中重度肾积水患者可考虑提前留置输尿管支架管或者经皮肾穿刺造瘘以缓解肾盂内压力；术中不能一味地追求清石率，应特别注意肾盂内灌注压力，及时终止手术，必要时可分期碎石；术后积极抗感染，保证引流通畅，加强监护。

目的:观察Ngn2基因(Ngn2)诱导的神经潜能骨髓间充质干细胞(MSCs)和Janus激酶信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号通路抑制剂AG490联合移植对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。方法:体外培养MSCs(南京医科大学药学院实验室培养)并将Ngn2基因转染MSCs，细胞免疫荧光观察基因转染后神经细胞标记蛋白表达情况。制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。100只SD大鼠按照随机数字表达分为5组，分别设为Sham组，1%二甲基亚砜(DMSO)组、AG490组、Ngn2-MSCs+1%DMSO移植组、Ngn2-MSCs+AG490移植组。移植治疗24 h后原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测大鼠脑缺血区细胞凋亡水平。分别于3、7、14 d对每组大鼠进行神经缺陷症状评分，14 d后处死动物，氯化三苯四唑(TTC)法染色后计算脑梗死体积，干湿重法称量脑含水量。结果:Ngn2转染MSCs后，Ngn2-MSCs细胞表现出向神经细胞分化的潜能，Ngn2-MSCs联合AG490移植治疗组中大鼠脑缺血区细胞凋亡水平(16.2±5.6， F＝197.53， P<0.01)、脑梗死体积[(12.31±6.24)%， F＝35.92， P<0.01]及脑含水量[(77.55±0.53)%， F＝56.18， P<0.01]较其他各组明显降低，神经缺陷评分在移植后7 d较其他各组开始降低(3.31±0.46， F＝14.47， P<0.01)，移植治疗14 d后评分显著较其他组降低(1.63±0.35， F＝22.71， P<0.01)。 结论:Ngn2-MSCs联合AG490移植疗法对脑缺血再灌注损伤有明显协同神经保护作用。

目的:探讨初次单侧全膝关节置换术中应用氨甲环酸对术后引流管拔除时机的影响。方法:纳入2017年6月至2018年12月拟行初次单侧全膝关节置换术的患者182例，男42例，女140例；年龄（68.1±7.1）岁（范围60~76岁）。按随机数字表法分为四组：氨甲环酸1组45例、氨甲环酸2组46例、氨甲环酸3组46例和非氨甲环酸组45例，分别于术后12 h、18 h、24 h、24 h拔除引流管。氨甲环酸1~3组术前30 min静脉滴注联合局部应用氨甲环酸；非氨甲环酸组术后仅以100 ml生理盐水关节腔内局部灌注。比较四组引流量、总失血量、隐性失血量、术后关节肿胀度、美国特种外科医院（Hospital for Special Surgery，HSS）膝关节评分、疼痛视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）的差异。结果:氨甲环酸1~3组术后引流量分别为（85.5±34.3） ml、（189.4±72.3） ml、（215.3±93.4） ml，少于非氨甲环酸组的（351.3±113.5） ml，差异有统计学意义（ F=11.5， P=0.005），其中氨甲环酸1组术后引流量少于氨甲环酸2组和氨甲环酸3组；氨甲环酸1~3组术后总失血量分别为（699.0±255.7） ml、（710.4±296.1） ml、（715.8±248.2） ml，少于非氨甲环酸组的（1 130.5±354.2） ml，差异有统计学意义（ F=13.1， P=0.001）。氨甲环酸1~3组术后第4天膝关节肿胀度分别为1.25±0.07、1.13±0.12、1.12±0.13，小于非氨甲环酸组的1.43±0.22，差异有统计学意义（ F=8.23， P=0.015），其中氨甲环酸1组大于氨甲环酸2组和氨甲环酸3组。非氨甲环酸组和氨甲环酸3组分别出现细菌培养阳性2例；非氨甲环酸组出现血肿3例，其中伤口延迟愈合1例。 结论:全膝关节置换术后氨甲环酸的应用能减少术后引流量、隐性失血量及总失血量；术后18 h拔除引流管既能充分引流、减轻疼痛、促进膝关节功能恢复，又能有效降低引流管导致的感染风险。

目的:评价α-硫辛酸对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响及乙醛脱氢酶2(ALDH2)在其中的作用。方法:在体实验：雄性SD大鼠24只，体重250~300 g，8~10周龄，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(Sham组)、肝缺血再灌注组(IR组)、肝缺血再灌注+α-硫辛酸组(IR+ALA组)和肝缺血再灌注+α-硫辛酸+黄豆苷组(IR+ALA+D组)。采用阻断肝左叶及中叶肝蒂60 min后再灌注的方法建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型。缺血前45 min时，IR+ALA+D组腹腔注射ALDH2拮抗剂黄豆苷50 mg/kg；缺血前30 min时，IR+ALA组和IR+ALA+D组腹腔注射α-硫辛酸100 mg/kg。于再灌注6 h时，采集下腔静脉血标本，检测血清AST和ALT活性；然后处死大鼠，取肝组织，行HE染色光镜下观察病理学结果，并行肝损伤评分，测定ALDH2活性和ROS水平，采用免疫组化法测定4-羟基壬烯醛(4-HNE)和MDA表达。离体实验：体外培养的大鼠肝细胞BRL-3A，采用随机数字表法分为4组( n＝15)：对照组(C组)、缺氧复氧组(HR组)、缺氧复氧+α-硫辛酸组(HR+ALA组)和缺氧复氧+α-硫辛酸+黄豆苷组(HR+ALA+D组)。HR组、HR+ALA组和HR+ALA+D组于37 ℃、95% N 2+5% CO 2条件下培养6 h，然后于37 ℃、95%空气+ 5% CO 2条件下培养24 h；于缺氧前60 min时，HR+ALA组加入α-硫辛酸100 μmol/L，HR+ALA+D组加入α-硫辛酸100 μmol/L和黄豆苷60 μmol/L。于复氧24 h时，采用CCK-8法检测细胞活力，分光光度法检测ALDH2活性，DCFH-DA荧光探针法检测ROS水平，JC-1法检测线粒体膜电位。 结果:在体实验：与Sham组比较，IR组血清AST和ALT活性、肝损伤评分、肝组织ROS水平、4-HNE和MDA表达水平升高( P<0.05)，ALDH2活性差异无统计学意义( P>0.05)；与IR组比较，IR+ALA组血清AST和ALT活性、肝损伤评分、肝组织ROS水平、4-HNE和MDA表达水平降低，ALDH2活性升高( P<0.05)；与IR+ALA组，HR+ALA+D组血清AST和ALT活性、肝损伤评分、肝组织ROS水平、4-HNE和MDA表达水平升高，ALDH2活性降低( P<0.05)。离体实验：与C组比较，HR组细胞活力和线粒体膜电位降低，ROS水平升高( P<0.05)，ALDH2活性差异无统计学意义( P>0.05)；与HR组比较，HR+ALA组细胞活力、ALDH2活性和线粒体膜电位升高，ROS水平降低( P<0.05)；与HR+ALA组比较，HR+ALA+D组细胞活力、ALDH2活性和线粒体膜电位降低，ROS水平升高( P<0.05)。 结论:α-硫辛酸可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤，其机制与激活ALDH2，减少毒性醛类物质积聚，恢复线粒体膜电位有关。

目的:评价蛋白质糖基化(O-GlcNAc)修饰在氧糖剥夺/复氧复糖小鼠神经细胞氧化应激损伤中的作用。方法:标准小鼠海马神经细胞系，以5×10 4个/ml的密度接种于培养板或培养皿，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：正常组(N组)、O- (连接) N-乙酰葡糖胺水解酶(OGA)抑制剂Thiamet G组(T组)、氧糖剥夺/复氧复糖组(D/R组)以及Thiamet G+氧糖剥夺/复氧复糖组(T-D/R组)。采用低糖培养基在94%N 2-5%CO 2-1%O 2混合气体培养6 h进行糖氧剥夺，随后更换正常培养基进行复氧复糖12 h。T-D/R组在氧糖剥夺/复氧复糖前4 h时细胞培养液中加入终浓度1 mmol/L的Thiamet G，T组于提取细胞蛋白前4 h换成含终浓度1 mmol/L Thiamet G的培养基。复氧复糖完成后，采用DCFH-DA染色法检测细胞ROS累积量，Jc-1染色法检测线粒体膜电位，免疫荧光法检测O-GlcNAc修饰水平，Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、p53抑癌基因(p53)表达水平。 结果:与N组比较，T组神经细胞O-GlcNAc表达上调，D/R组神经细胞ROS累积量增多，JC-1单体升高，JC-1聚合物降低，Nrf2表达下调，p-JNK、p53表达上调，T-D/R组神经细胞O-GlcNAc表达上调，ROS累积量增多，JC-1单体与JC-1聚合升高，Nrf2表达下调，p-JNK、p53表达上调( P<0.05)。与D/R组比较，T-D/R组神经细胞O-GlcNAc表达上调，ROS累积量减少，JC-1单体降低，JC-1聚合物升高，Nrf2表达上调，p-JNK、p53表达下调( P<0.05)。 结论:小鼠神经细胞氧糖剥夺/复氧复糖时，蛋白质O-GlcNAc修饰作为内源性保护机制水平增强，可减轻氧化应激损伤，机制可能与调控Nrf2介导的JNK通路有关。

目的:评价右美托咪定对大鼠肺泡巨噬细胞缺氧/复氧损伤时表型转化的影响。方法:大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383培养于含20％热灭活胎牛血清的F-12K培养基中，采用随机数字表法将细胞分为：对照组（C组），使用完全培养基，培养于常规培养箱中；缺氧/复氧组（H/R组），在三气培养箱中缺氧6 h后，置于常规培养箱中复氧6 h；右美托咪定组（D+H/R组，按右美托咪定终浓度不同分为D0.1+H/R组、D1+H/R组、D10+H/R组），在含0.1、1.0 μmol/L或10.0 μmol/L右美托咪定的培养液中孵育1 h后，更换完全培养基进行缺氧/复氧（每组设置6个复孔）。于复氧6 h后，采用细胞增殖-毒性检测试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测细胞活力，比色法检测细胞超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性，分光光度计检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）活性，实时荧光定量聚合酶链式反应（real time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR）法检测一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, NOS) 2、干扰素（interferon, IFN）、单核细胞趋化蛋白1 （monocyte chemotactic protein 1, Mcp1 ）、精氨酸酶1 (arginase-1, Arg1）、IL-10、几丁质酶3样蛋白3 (chitinase 3-like protein-3, Chi3l3）的mRNA表达，免疫荧光染色法标记诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）与Arg1。结果:与C组比较，其余4组上清液LDH活性升高，H/R组、D0.1+H/R组和D1+H/R组细胞活力降低，H/R组、D0.1 +H/R组SOD活性降低（ P<0.05）；与H/R组比较，D1+H/R组和D10+H/R组细胞活力增高，D1+ H/R组SOD活性增高，D1+H/R组和D10+H/R组上清液LDH活性降低（ P<0.05）。与C组比较，H/R组NOS2、IFN、Mcp1、Chi3l3和IL-10的基因表达上调，D+H/R组Mcp1、Arg1、IL-10和Chi3l3的基因表达上调（ P<0.05）；与H/R组比较，D+H/R组NOS2、Mcp1和IFN的mRNA表达下调，Arg1和IL-10的mRNA表达上调（ P<0.05）。与C组比较，H/R组和D+H/R组细胞Arg1和iNOS荧光表达均明显增强，提示Arg1和iNOS表达均增加；与H/R组比较，D+H/R组的Arg1荧光表达较H/R组更强，而iNOS荧光表达减弱，提示D+H/R组的Arg1的表达增加。 结论:右美托咪定减轻大鼠肺泡巨噬细胞缺氧/复氧损伤的机制与促进细胞向M2型极化有关。

目的:评价活性氧(ROS)在缺氧后处理激活大鼠心肌细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路中的作用。方法:分离、培养成年大鼠原代心肌细胞，采用随机数字表法分成4组( n＝20)：正常组(N)、缺氧复氧组(HR组)、缺氧后处理组(HPO组)及HPO+ROS清除剂组(HPO+MPG)。采用缺氧45 min复氧60 min的方法制备心肌细胞缺氧复氧损伤模型；HPO组缺氧45 min后，行3个循环的氧合5 min-缺氧5 min处理，再复氧60 min；HPO+MPG组缺氧35 min时加入ROS清除剂N-(2-硫基丙酰)-甘氨酸(终浓度2 mmol/L)继续缺氧处理10 min，余同HPO组。于复氧末，检测心肌细胞内Ca 2+水平和Nrf2活性，观察心肌细胞超微结构并进行线粒体Flameng评分；采用Western blot法和RT-PCR法分别检测心肌细胞Nrf2、醌氧化还原酶(NQO1)、SOD1、血红素加氧酶1(HO-1)及其mRNA表达。 结果:与N组比较，HR组心肌细胞内Ca 2+水平、Nrf2活性和Flameng评分升高，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达下调( P<0.05)；与HR组比较，HPO组心肌细胞内Ca 2+水平和Flameng评分降低，Nrf2活性升高，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达上调( P<0.05)；与HPO组比较，HPO+MPG组心肌细胞内Ca 2+水平和Flameng评分升高，Nrf2活性降低，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:缺氧后处理激活大鼠心肌细胞Nrf2/ARE信号通路的机制可能与ROS有关。

脓毒症和脓毒性休克是产科急症，其早期识别、进入重症医学科前的紧急干预和产科处理是产科医生需要重视及关注的临床问题。妊娠和产褥期生理性变化使得脓毒症临床特征不易被识别。对于可能的脓毒症，可使用简单的床边筛查工具进行早期识别。如果脓毒症筛查呈阳性，怀疑或存在感染证据时，无论是否发热，需进一步评估器官损伤的证据进行脓毒症诊断。识别脓毒症后的1 h内启动集束化治疗：疑似或确诊脓毒症的孕产妇，应尽早进行细菌培养（血液、尿液、呼吸道及其他部位体液）和血清乳酸水平测定；最好在1 h内给予经验性广谱抗生素治疗；建议在脓毒症并发低血压或器官灌注不足时尽早给予1~2 L晶体溶液进行液体复苏；尽管进行了液体复苏，但仍伴有持续低血压和/或灌注不足，建议使用血管升压药物以维持平均动脉压≥65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），去甲肾上腺素作为一线药物。当怀疑或确诊脓毒症时，应积极寻找感染病灶，有效控制感染源。不建议仅以脓毒症为唯一指征而立即终止妊娠，终止妊娠应依据产科指征，根据孕周、母体及胎儿情况进行个体化综合考虑。若明确存在宫内感染，应立即终止妊娠。剖宫产通常需要全身麻醉；施行椎管内麻醉是相对禁忌。妊娠和产褥期脓毒症的诊疗应在遵循指南基础上实施个体化治疗。

目的:比较不同眼内灌注液对视网膜组织学及功能的影响。方法:取人角膜内皮细胞(HCEC)、人视网膜色素上皮(HRPE)细胞和大鼠视网膜神经节细胞(RGC)，分为正常对照组、平衡盐灌洗液(BSS)组和复方电解质眼内灌注液(CEIIS)组，分别在含体积分数10%DMEM/F12培养基、BSS和CEIIS中培养12、24、48 h，采用细胞计数试剂盒8(CCK8)法测定培养细胞的增生 A值；采用细胞免疫荧光染色法检测培养细胞中凋亡相关蛋白表达；采用流式细胞术测定细胞凋亡率和细胞周期；采用乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)定量检测试剂盒检测细胞线粒体损伤。选用新西兰大耳白兔15只，采用抽签法随机分为对照组3只、BSS组6只和CEIIS组6只，均取左眼行玻璃体切割术，术中根据分组方法分别采用不同的眼内灌注液。分别于术前和术后24 h采用闪光视网膜电图(ERG)测定术眼视网膜功能，采用光相干断层扫描(OCT)检测实验眼视网膜各层结构变化。收集各时间点术眼眼球，采用TUNEL染色法检测视网膜各层细胞的早期凋亡情况；采用免疫组织化学染色法检测视网膜组织中细胞色素C和bax蛋白表达情况；透射电子显微镜下观察实验眼视网膜超微结构变化。 结果:BSS组和CEIIS组3种培养细胞均有不同程度的损伤，随培养时间延长，细胞增生减少，凋亡细胞数量增加；与BSS组相比，CEIIS组培养细胞排列致密整齐，细胞形态和大小均一。BSS组HRPE细胞和RGC的细胞凋亡率分别为(37.157±6.918)%和(29.993±12.330)%，明显高于CEIIS组的(4.163±1.310)%和(6.337±1.903)%，差异均有统计学意义( P＝0.003、0.045)。正常对照组、BSS组和CEIIS组间HCEC和HRPE细胞的G0/G1+S期比例总体比较，差异均无统计学意义(HCEC： F＝2.226， P＝0.189；HRPE： F＝2.634， P＝0.151)；BSS组RGC的G2/M分裂阻滞期比例高于正常对照组和CEIIS组，差异均有统计学意义( P＝0.047、0.024)。各培养时间点CEIIS组HCEC、HRPE细胞和RGC的增生 A值均明显高于BSS组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。BSS组各细胞中细胞色素C、bax、caspase-3和caspase-9荧光强度强于正常对照组和CEIIS组，bcl-2荧光强度弱于CEIIS组，闭锁小带蛋白(ZO-1)荧光强度弱于正常对照组和CEIIS组。不同时间点BSS组各细胞LDH释放水平均明显高于CEIIS组(均 P<0.001)；培养48 h时，BSS组各细胞SDH释放水平高于CEIIS组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。2个组兔眼玻璃体切割术后OCT检查均未见视网膜组织学异常，但透射电子显微镜检查显示2个组术后均出现不同程度的视网膜感光层细胞排列疏松、光感受器外节膜盘大量脱落、空泡变性等，以BSS组更为严重。TUNEL染色显示术后凋亡细胞主要位于视网膜内核层和RGC层，BSS组视网膜细胞凋亡数为(135.2±22.8)个/高倍视野，明显高于CEIIS组的(81.3±17.7)个/高倍视野，差异有统计学意义( t＝4.175， P＝0.002)。全视野闪光ERG检查显示，CEIIS组术眼术后24 h暗视3.0 ERG a波、b波振幅较术前有所下降，但差异均无统计学意义(均 P>0.05)，BSS组术眼术后24 h暗视3.0 ERG a波、b波振幅较术前显著下降，差异均有统计学意义( P＝0.026、0.010)。 结论:与BSS比较，玻璃体切割术中眼内灌注CEIIS在体内、体外实验中对视网膜组织和功能损伤均较小。