糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)作为2型糖尿病普遍且严重的微血管并发症,慢性微炎症状态是DKD个体肾脏组织损伤加重的重要因素.巨噬细胞是免疫-炎症反应的重要角色,其根据微环境的差异,可瞬态、可逆地极化为促炎的M1表型及抑炎的M2表型.M1/M2巨噬细胞极化平衡紊乱可导致炎性细胞因子聚集在肾小球及肾间质,加剧DKD的病情进展,因此恢复巨噬细胞极化的平衡,是改善DKD慢性微炎症状态的重要途径.巨噬细胞极化是一个多样化、可塑性的复杂动态过程,在极化过程中涉及的多种信息分子和细胞因子在DKD病情进展中具有重要的调控表型的作用,与DKD代谢、炎症、纤维化、线粒体自噬等多种机制有着紧密的联系,通过极化作用协调炎症反应,在代谢相关性疾病炎症的调节中发挥着关键作用.巨噬细胞极化所涉及的复杂的通路网络与中医药多通路、多靶点的治疗模式相吻合.中药活性成分及中药复方均可通过调控巨噬细胞极化实现对DKD的干预,通过减轻肾脏炎症修复肾脏组织,促进肾功能恢复的相关研究已不鲜见.因此,该研究基于现有证据,针对中医药靶向M1/M2巨噬细胞极化平衡改善DKD的研究进展作一综述,旨在挖掘巨噬细胞极化在调控DKD方面的潜力,希冀为DKD的中医药临床诊治及生物学机制的探索提供证据支持.

胃淋巴瘤是我国最常见的胃恶性肿瘤之一，近年来发病率明显上升。胃淋巴瘤的发生与幽门螺杆菌（ Helicobacter pylori，HP）感染所致的慢性胃炎关系密切。慢性胃炎、宿主反应以及特征性炎性微环境在胃淋巴瘤的发生发展中扮演着重要角色。该文重点综述了HP感染相关性慢性胃炎与胃B细胞淋巴瘤的相关研究进展。

霍奇金淋巴瘤(HL)是一种病理类型独特的恶性肿瘤，HL组织中里德-斯特恩伯格(HRS)细胞数量少，HRS细胞散在分布于炎症细胞丰富的微环境中，广泛但无效的炎性细胞浸润表明HRS细胞已发展出逃避免疫监视的机制，同时依靠微环境信号存活和生长。了解HL的免疫逃逸机制对理解肿瘤进展、寻找预后标志物及研发新药尤为重要。HL实现免疫逃逸的机制包括下调HRS细胞表面人类白细胞抗原的表达，影响T细胞第一活化信号；负性协同信号抑制T细胞活化；HRS细胞通过上调表面分子的表达抵抗凋亡或杀伤；HRS细胞通过对微环境调控形成免疫抑制网络。HRS细胞和微环境免疫逃逸相关的分子标志物及外周血细胞因子可辅助判断患者预后。免疫逃逸机制为新药开发提供了新的靶点。新药开发策略包括针对HRS细胞本身的药物和针对微环境的药物。

痛风性关节炎是一种可涉及一系列复杂的炎症级联扩增反应的自身炎症性疾病，其区别于其他自身炎性关节病的特征之一是其关节炎症在临床上可表现为自发缓解。促炎因子与抗炎因子动态平衡在痛风炎症自发缓解机制中发挥重要作用。巨噬细胞是人体固有免疫细胞，在不同的微环境下，巨噬细胞可极化为促炎的M1型与抗炎的M2型，不同表型之间的转化贯穿于痛风炎症发生、发展和转归过程。促进巨噬细胞M2型极化可以缓解痛风急性炎症，故早期调控痛风炎症中M1及M2各亚群之间的平衡成为探索痛风急性炎症新治疗策略的重要切入点。

目的:探讨骨肉瘤的肿瘤微环境，以促进骨肉瘤免疫疗法的进展。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中获取了119例骨肉瘤患者的mRNA表达数据，分析骨肉瘤的肿瘤微环境，通过一致性聚类将患者分为4个聚类，并将骨肉瘤组织依据是否为炎性组织分为冷肿瘤与热肿瘤，对比4个聚类免疫相关评分及免疫相关基因的表达水平，对冷、热肿瘤进行生存分析，最后进行聚合酶链反应(PCR)、基因敲除、细胞计数试剂盒(CCK-8)以及细胞凋亡实验进行验证。组间比较采用ANOVA分析。结果:聚类4拥有较高的免疫评分与基质评分( P<0.01)，其与热肿瘤特点相似，而CD276在聚类4中表达较低( P<0.01)，是骨肉瘤治疗的潜在靶点。生存分析曲线显示热肿瘤有相对较好的预后，但其差异无统计学意义( P>0.05)。此外，在冷肿瘤中NPTX2的表达与CD8A、GZMB和IFNG的表达呈负相关，且NPTX2可抑制CCL4的分泌。最后，体外实验发现骨肉瘤细胞中NPTX2的敲减可抑制肿瘤生长并增加肿瘤细胞凋亡。 结论:本研究探索骨肉瘤中免疫细胞的浸润特征，为改善骨肉瘤患者的免疫治疗现状提供依据。

目前全球 H. pylori感染率呈逐渐下降趋势，而IBD发病率呈快速上升趋势，不少学者认为 H. pylori可能是IBD的潜在保护因素。但也有学者有不同的声音，即IBD是 H. pylori感染的保护因素，他们认为可能与IBD相关遗传易感基因、氨基水杨酸和(或)糖皮质激素和(或)抗生素用药史、IBD相关胃黏膜微环境的改变可能不利于 H. pylori在胃黏膜的定植有关。因此， H. pylori与IBD之间的关系尚不确定，但根除 H. pylori可降低胃癌发病率是肯定的。因此，对有指征患者进行 H. pylori根除治疗仍是我国现阶段的最佳选择。

目的:探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide，LBP)对大鼠背部任意皮瓣存活状态及术后炎性因子、凋亡因子的影响。方法:取84只SD雄性大鼠，随机平均分成4组，在大鼠背部依照样布设计4.5 cm 2的任意皮瓣。对照组术后采用生理盐水灌胃(LBP0组)，实验组术后用200、400、800 mg/(kg·d)LBP灌胃，分别为LBP200、LBP400、LBP800组，持续时间为2周。记录各组大鼠皮瓣术后的一般情况，包括炎性渗出、水肿、皮瓣张力、皮温及坏死。各组分别于术后0.5、1、3、5、7、10及14 d随机选取3只大鼠测算皮瓣存活面积。切取皮瓣组织样本，采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测皮瓣组织中TNF-α、Caspase-3因子的mRNA表达。 结果:大鼠背部任意皮瓣造模后3 d，各组皮瓣创面均可见不同程度渗血及肿胀，部分皮瓣逐步出现暗红至青紫，术后7 d皮瓣坏死逐渐显现，术后10 d坏死边界渐清晰，术后2周坏死区域结痂翘起。各组大鼠术后1周内，皮瓣存活面积差异无统计学意义( P>0.05)。术后3 d，LBP800与LBP0组相比，TNF-α因子mRNA表达差异有统计学意义( P<0.05)，且在术后10 d差异更明显( P<0.01)。术后5 d，LBP400与LBP0组相比，TNF-α因子mRNA表达量也存在差异( P<0.05)；LBP800与LBP0组相比，Caspase-3因子mRNA表达量存在差异( P<0.05)，且术后14 d两组差异更明显( P<0.01)。术后7 d，LBP400与LBP0组相比，Caspase-3因子mRNA表达量存在明显差异( P<0.05)。 结论:适宜浓度的LBP干预可显著降低皮瓣炎性反应因子及凋亡因子的mRNA表达，有助于降低皮瓣组织坏死的风险，改善皮瓣存活微环境。

卵巢癌是女性常见的致命性恶性肿瘤，最常见的病理类型是起源于卵巢或输卵管上皮的卵巢上皮癌(EOC)，约占85%～90%。EOC患者的标准治疗方法是肿瘤细胞减灭术，术后进行铂类/紫杉醇化疗，细胞的化疗耐药已成为EOC患者复发并走向死亡的重要原因。目前已有许多学者认为卵巢癌的肿瘤环境富含广谱的肿瘤促炎细胞因子和趋化因子。炎症能使上皮细胞分裂分化增加，正常的上皮组织长期暴露于炎性环境会逐渐向恶性转化，炎性肿瘤微环境促进转变的恶性肿瘤细胞侵袭、转移，最终发生耐药。

中性粒细胞是固有免疫抵抗微生物的主要执行者，因此中性粒细胞对于维持肠道环境内稳态非常重要。当机体受到外来微生物入侵时，局部组织发生感染，中性粒细胞被激活并募集到感染部位，通过吞噬、脱颗粒、NADPH氧化酶依赖性杀菌等功能发挥作用。有研究表明，在炎症发生的早期，中性粒细胞起着重要的抗感染作用，而在炎症晚期，中性粒细胞持续存在，由于细胞凋亡，细胞内毒素释放入感染部位，对感染组织持续损伤。然而，中性粒细胞在炎性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)中的相关作用机制目前并不明确。文章总结了近年来中性粒细胞在IBD中的相关研究，阐述了其在机体发生免疫应答时的作用。

胶质瘤是一种起源于神经胶质细胞的中枢神经系统恶性肿瘤，具有复发率高、预后差等特点。多数胶质瘤患者在经过规范治疗后仍有复发，且常伴生物学恶性进展，需探索更加有效的治疗方法。焦亡是一种细胞程序性死亡方式，对胶质瘤的发展有促进和抑制的双重作用：一方面，细胞焦亡通过促进肿瘤细胞炎性死亡而抑制胶质瘤发展；另一方面，焦亡所释放的炎性介质会促进形成适应肿瘤细胞生长的肿瘤微环境从而促进胶质瘤细胞增殖。为了进一步了解细胞焦亡对胶质瘤发展的影响，本文就细胞焦亡的分子机制，以及细胞焦亡与胶质瘤的相关研究进行探讨，以期为胶质瘤诊疗提供新的思路与见解。