糖尿病是目前世界范围内严重威胁人类健康的慢性疾病之一,常伴有严重的临床并发症,如糖尿病性心肌病、肾病、视网膜病变、神经病变等.由于西药治疗副作用的存在,从天然植物中寻找新型分子药物对抗糖尿病及其并发症已成为当前研究的热点.木犀草素是一种天然存在的类黄酮,广泛存在于水果、蔬菜等植物中,具有抗炎、抗氧化和调节免疫等多种药理作用.大量研究证实,木犀草素在控制血糖和对抗糖尿病方面具有显著效果.为了更好地了解木犀草素的作用机制,本文对近年来国内外木犀草素防治糖尿病的相关文献进行归纳整理,综述木犀草素在恢复胰岛β细胞功能、改善胰岛素抵抗、调节脂质代谢、抑制肠道糖脂吸收以及抑制氧化应激和炎症等方面的作用机制,并对木犀草素调控糖尿病的研究前景进行展望,以期促进该中药活性物质的开发和利用.

分析2013—2022年间我国糖尿病肾病发病机制的研究热点及发展趋势。本研究利用文献计量学方法，基于中国学术期刊全文数据库、万方数据知识服务平台、中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库、科学网核心合集数据库和美国国家医学图书馆生物医学信息检索系统，借助VOSviewer软件对2013—2022年间中国研究人员发表的有关糖尿病肾病发病机制领域的文献进行可视化分析。研究共纳入中文文献1 664篇，英文文献2 149篇，结果显示：2013—2022年间，国内糖尿病肾病发病机制研究成果总体呈逐年增长趋势。共现分析显示：国内糖尿病肾病发病机制领域研究热点集中于足细胞、氧化应激、炎症、肾纤维化、尿蛋白等领域，前沿热点有生物标志物、Nrf2、肠道菌群、NLRP3炎症小体、细胞凋亡、微小RNA等。通过可视化分析可以直观呈现国内糖尿病肾病发病机制的研究热点及前沿趋势，进而为糖尿病肾病发病机制的后续研究提供新的思路和方向。

糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病的重要并发症，可发展为终末期肾病，其发生发展与高血糖、氧化应激、炎症等导致的肾脏纤维化相关，早期诊断及干预可延缓DKD进展，但目前仍有诸多局限。近年来，寻找DKD特异性的生物标志物协助早期诊断、探索新的治疗靶点已成为研究热点。Krüppel样转录因子（KLF）家族是一类与真核细胞的转录调控密切相关的转录家族，参与细胞增殖、分化和凋亡等多个生命过程的调控，其家族成员KLF9是一种能调控机体多种途径、发挥不同生物学作用的转录因子，参与多种系统疾病的发生发展。越来越多的研究表明，KLF9可以调节与糖尿病/肥胖诱导的肾脏疾病及其细胞凋亡、炎症、氧化应激等相关的多种途径，在糖尿病及其并发症中起到关键的调节作用，但目前KLF9在DKD中的相关研究尚未见系统综述报道。该文重点从机体糖脂代谢紊乱、氧化应激、免疫炎症等病理生理过程为切入点，系统综述KLF9在DKD中的研究进展，以提高临床对KLF9与DKD发生发展相关性的认识。

目的:观察加味升降散对早期糖尿病肾病(DN)患者肾小管功能的影响及其作用机制.方法:选取2018年3月至2019年10月河北省中医院肾内科门诊及住院部收治的早期DN患者92例作为研究对象,中医辨证属气阴两虚、浊毒郁热证.用简单随机化法分为对照组和观察组,每组46例.对照组给予基础治疗;观察组在基础治疗上加服加味升降散,疗程均为2个月.记录2组患者治疗前后中医证候积分;临床指标:糖化血红蛋白(HbA1c),低密度脂蛋白(LDL),总胆固醇(TC),尿微量白蛋白排泄率(UAER),肾小球滤过率(GFR);肾小管功能标志物:β2-微球蛋白(β2-MG),肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP),α1-微球蛋白(α1-MG);氧化应激指标:NADPH氧化酶4(NOX4),超氧化物歧化酶(SOD),总抗氧化能力(T-AOC).结果:治疗后,观察组总有效率为92.68％,对照组为81.40％,差异有统计学意义(P＜0.05);2组患者中医证候积分、HbA1c、TC、LDL、UAER均较前下降,且观察组下降更为显著(均P＜0.05);2组患者治疗前后GFR变化不明显,α1-MG、β2-MG、L-FABP水平均较前降低,且观察组下降更显著(均P＜0.05);2组患者NOX4表达受到抑制,T-AOC、SOD水平回升(均P＜0.05),观察组患者NOX4表达的下降以及T-AOC、SOD水平的回升更显著(P＜0.05);2组患者均未出现不良反应.结论:加味升降散能够改善早期DN患者临床症状,调节氧化-抗氧化失衡,减轻氧化应激,缓解肾小管损伤.

"痰证"是糖尿病认知功能障碍(DCD)的重要病理特征."痰证"与导致DCD的糖脂代谢异常、胰岛素抵抗(IR)、炎性反应、氧化应激(OS)和神经元凋亡密切相关.DCD病位在脑,与心、肺、脾、肝、肾密切相关."五脏传变,皆痰为患",DCD的中医病机为消渴日久,阴虚燥热,燥伤肾阴,阴损及阳,肾阳虚衰,遂生寒痰,寒痰凝肾,精虚髓空,元神则病;肾病及肝,肝失疏泄,风痰相搏,上袭脑府,元神则乱;肝病及脾,脾运失常,湿痰内盛,上扰清府,元神失用;脾虚肺弱,肺失宣降,水聚为痰,痰热聚肺,元神不安;病损及心,心脉痹阻,痰瘀互结,元神不主.肾中寒痰,入于脑髓,治宜温肾祛痰,填精益髓以养神;肝中风痰,上袭脑府,治宜疏肝理气,祛痰熄风以宁神;脾中湿痰,蒙蔽清窍,治宜健脾祛湿,化痰开窍以醒神;肺中热痰,上扰元神,治宜宣肺祛邪,清热化痰以安神;心中瘀痰,痹阻脑脉,治宜活血化瘀,化痰通窍以回神.

糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)病机为阴津亏耗,燥热偏盛,关键在于本虚标实,"本虚"指肝脾肾虚,"标实"实则"因虚致实",即因虚而致气滞、血瘀、痰浊、浊毒、湿热等.肠道菌群可以维持肠道上皮屏障的完整,防止病原体定植以及调节免疫功能.中医脾胃理论中邪郁化热而导致的痰、郁、热、瘀、浊阻滞脉络,与现代医学肠道菌群、炎症反应、氧化应激、脂质代谢紊乱、血流动力学异常等病理机制相似,故可通过添加益生菌和粪菌移植等方法对DKD进行高效低风险的治疗.此外,单味中药、中成药、中药复方均可调节肠道菌群和小分子物质的代谢,对机体的代谢、免疫、炎症反应、肠道功能等发挥有益作用,从而延缓DKD发展进程.

目的:明确lncRNA TUG1 在IgAN中差异表达,并预测lncRNA TUG1 下游参与IgAN的调控网络.方法:选取2021 年9 月—2021 年12 月黑龙江省中医药科学院门诊及住院IgAN患者10 例作为试验组,同期健康体检者10 例为对照组,清晨抽取受试者空腹静脉血,qRT-PCR法对外周血清lncRNA TUG1 进行检测.通过GEO数据库获得IgAN符合要求的miRNA表达数据库GSE25590 和mRNA表达数据库GSE73953.利用GEO2R在线分析工具寻找差异表达基因,利用NPlnter V4.0、StarBase V2.0 数据库收集TUG1 可能结合的下游的miRNA、mRNA靶点.将GSE25590 数据集获取的差异表达miRNA与TUG1 结合的下游的miRNA靶点进行合并处理,找到共同差异表达miRNAs(DEmiRs),进一步利用miRDB数据进行可能结合的下游的mRNA的预测.再将GSE73953 数据集获取的差异表达mRNA、TUG1 可能结合的下游的mRNA及GSE25590数据集与TUG1 下游共表达miRNA获得mRNA等3 组数据集进行合并取交集.最终获得共同差异表达基因(DEGs).应用DAVID数据库对筛选DEGs进行GO和KEGG分析,最终选取排名前20 的GO分析与KEGG通路,OmicShare平台绘制气泡图,Cytoscape 3.6.0 软件构建TUG1-DEmiRs-DEGs-KEGG通路多维网络图.结果:(1)与健康对照组相比,IgAN患者外周血样本中lncRNA TUG1 极显著低表达(P<0.01);(2)获得TUG1 下游结合的221 个DEmiRs,GSE25590 数据集获取182 个DEmiRs,交叉合并获得15 个DEmiRs;(3)获取TUG1 下游结合的 294 个 DEGs,GSE73953 数据集获取 14 657 个 DEGs,对TUG1 下游结合的15 个DEmiRs进行预测,获得 6947 个DEGs,对以上三组数据进行交叉合并获得 90 个DEGs;(4)对共同DEGs进行GO和KEGG富集分析,包括细胞对热应激的反应、衰减阶段、Notch信号通路、剪接体等.结论:lncRNA TUG1 在IgAN中低表达,TUG1 可能通过miR-107、ATXN1L调控的Notch信号通路参与IgAN中发生、发展.

目的:探讨养阴清热方对糖尿病肾病小鼠炎症和氧化应激的干预作用.方法:选用db/db小鼠,采用随机数字表法分为模型组、氯沙坦钾组、养阴清热方高剂量组和低剂量组.分别给予生理盐水、氯沙坦钾、养阴清热方高剂量及低剂量灌胃8周.同期设立db/m小鼠为阴性对照组,予生理盐水灌胃8周.实验结束后,检测各组小鼠肾功能相关指标:24h尿蛋白定量(24h UTP)、尿微量白蛋白(mAlb)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);氧化应激相关指标:丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;肾皮质炎症相关指标:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平.结果:与模型组比较,养阴清热方治疗的小鼠24h UTP、mAlb减少(P＜0.05);MDA水平降低,SOD、GSH-Px活性升高(P＜0.05);同时,肾皮质炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6水平降低(P＜0.05).结论:养阴清热方可改善糖尿病肾病小鼠的炎症反应及氧化应激水平,从而起到肾脏保护作用.

随着全球气候变暖与气温升高，热应激肾病发病率不断增长，加重全球公共卫生负担。本文对热应激肾病的概念、流行病学特点、病因、发病机制、临床病理特征、诊治和预防进行综述，旨在加深对热应激肾病的认识，加强对热相关肾脏疾病的筛查和防治。

病 例 资 料患儿,女,10岁,因"咳嗽 6d,全身浮肿伴少尿 3d"入院.病前 6d有受凉史,因受凉后出现咳嗽,无发热、鼻塞、流涕等,期间未予重视.3 d前出现浮肿,初为颜面部、眼睑,伴少尿(尿量描述不清),尿色为淡红色,后浮肿逐渐出现在双上肢、双下肢,为凹陷对称性水肿;咳嗽同前,无尿频、尿急、尿痛,无声嘶、喉鸣,无发热、寒颤,无呕吐、腹泻等不适.入院体格检查:体温 36.5℃,脉搏 88次/min,呼吸20次/min,血压 123/79 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),体重45 kg.急性危重面容,精神、反应稍差,眼睑、颜面部浮肿,咽部充血,扁桃体I度肿大,表面充血,未见脓点;双肺呼吸音粗,可闻及少量湿性啰音;心脏查体无特殊;腹部平软,全腹无压痛、反跳痛及肌紧张,移动性浊音阴性;肾区无扣痛;四肢活动无明显受限,四肢对称凹陷性水肿,肌张力不高,肢端暖:神经系统查体阴性.