目的:探讨模拟微重力环境下人HaCaT细胞的热损伤效应。方法:取人HaCaT细胞，采用随机数字表法分为模拟微重力热损伤(SMGTI)组、正常重力热损伤(NGTI)组和正常重力假伤(NGFI)组。NGFI组和NGTI组细胞于培养瓶中常规培养，SMGTI组细胞应用旋转细胞培养系统模拟微重力培养。将SMGTI组和NGTI组细胞置于45 ℃热水中10 min制作热损伤模型，NGFI组细胞置于37 ℃温水中10 min致假伤。伤后12 h，倒置相差电子显微镜下观察3组细胞形态。伤后2、6、12 h，取3组单细胞悬液，流式细胞仪检测细胞周期，实时荧光定量反转录PCR检测热休克蛋白70(HSP70)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA表达量，实验重复3次。伤后2、6、12 h，取3组细胞培养上清液，酶联免疫吸附测定法检测肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)浓度，实验重复3次。各组各时间点样本数均为3。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD检验、Kruskal-Wallis H检验和Mann-Whitney U检验。 结果:(1)伤后12 h，NGFI组细胞形态规则，细胞间排列规则，未见细胞碎片。NGTI组细胞形态较规则，细胞碎片较少，细胞间排列较NGFI组紧密。SMGTI组不规则形态细胞较多，大小不一，可见死亡细胞碎片。(2)NGTI组伤后2 h G1期细胞百分比较NGFI组和SMGTI组明显升高( P<0.05)，伤后6、12 h较NGFI组和SMGTI组明显降低( P<0.05)。NGTI组伤后2 h的G2/M期细胞百分比较SMGTI组明显降低( P<0.05)，NGTI组伤后6、12 h G2/M期细胞百分比较NGFI组和SMGTI组明显升高( P<0.05)。NGTI组伤后2、6、12 h S期细胞百分比较SMGTI组明显升高( P<0.05)，NGTI组伤后2、6 h S期细胞百分比较NGFI组明显降低( P<0.05)。(3)伤后2、6 h，NGTI组细胞HSP70 mRNA表达量为2.50±0.30、3.99±0.35，较NGFI组明显升高(1.14±0.15、0.82±0.27， P<0.05)，较SMGTI组明显升高(1.17±0.53、1.65±0.59， P<0.05)。伤后2、6、12 h，SMGTI组细胞MMP-9 mRNA表达量较NGTI组明显升高( Z＝-2.319、-2.882、-2.908， P<0.05)。伤后各时间点，NGTI组细胞caspase-3 mRNA表达量与NGFI组、SMGTI组相近( P>0.05)。(4)伤后2、6、12 h，NGTI组细胞培养上清液中HB-EGF浓度较NGFI组明显降低( P<0.01)。伤后2、6 h，SMGTI组细胞培养上清液中HB-EGF浓度较NGTI组明显升高( P<0.01)。 结论:模拟微重力条件下热损伤人HaCaT细胞的增殖、分泌功能以及创伤修复相关蛋白表达呈现复杂、多元的变化，这为进一步研究失重条件下损伤修复提供了理论基础。

分析2015—2019年北京市某儿童医院门诊就诊特应性皮炎（AD）患儿的临床特点和治疗现状。本研究采用横断面研究方法，对2015年4月至2019年4月在首都医科大学附属北京儿童医院皮肤科门诊就诊的AD患儿资料进行回顾性分析，共纳入1 926例0~17.5岁居住在北京及其周边地区的AD患儿，记录一般情况、AD疾病严重程度及皮损分布情况、AD的临床特征和疾病严重程度、AD发病的相关影响因素、AD疾病转归及治疗现况。采用SAS 9.4、SPSS19.0和R软件进行数据处理，采用描述性统计分析、卡方检验、方差分析及对应分析等方法进行统计分析。结果显示，本研究纳入的AD患者，男∶女比例为 1.4∶1；有79.0%（1 522/1 926）、86.1%（1 658/1 926）、91.3%（1 758/1 926）和97.3%（1 907/1 926）在6月龄、1岁、2岁和5岁起病；轻度占13.2%（255/1 926）（SCORAD评分0~24）、中度50.1%（965/1 926）（SCORAD评分25~50）和重度36.7%（706/1 926）（SCORAD评分>50），重度患儿年龄小于轻度和中度患儿；面部、头部、躯干和下肢为中重度AD常见起病部位，手、足、耳部为重度AD好发部位；温度变化、热水因素、精神情绪和春冬季是诱发AD加重的常见因素；有35.2%（678/1 926）处于症状加重状态，61.8%（1 191/1 926）处于症状持续存在状态；洗澡越频繁，AD患儿的疾病严重程度越轻（ χ2=29.791， P<0.001）；有28.0%（520/1 856）的AD患儿从没有润肤习惯，与AD疾病严重程度具有相关性（ χ2=15.908， P<0.05）；中、重度AD患儿联合用药的比例显著高于轻度AD患儿。综上，2015—2019年期间首都医科大学附属北京儿童医院皮肤科专科门诊就诊的AD患儿多在5岁内发病，疾病严重程度以中重度为主，大部分患者病情控制不佳，传统治疗方案存在局限性，识别儿童AD的临床特征和治疗现状，有助于开展更具有针对性的预防和管理工作。

目的:探讨不同小剂量甘精胰岛素对烫伤延迟复苏大鼠器官的抗氧化保护作用。方法:按随机数字表法将40只雄性SD大鼠分为假伤组、延迟复苏对照组及甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U组，每组8只。将大鼠浸入（95.0±0.5）℃热水中15 s制备30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型；假伤组大鼠浸入37 ℃水浴锅中15 s模拟烫伤。甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U组分别于大鼠烫伤后2 h皮下注射甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U·kg -1·d -1，延迟复苏对照组同法注射等量生理盐水；各组于伤后6 h腹腔注射生理盐水40 mL/kg复苏大鼠。假伤组模拟烫伤后即刻采集大鼠腹主动脉血及心脏、肾脏组织，其他4组于烫伤后24 h采集标本。采用分光光度法测定血糖、心肌酶〔乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）〕及肾功能指标〔血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）〕，采用免疫抑制法测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性，评估不同小剂量甘精胰岛素对烫伤延迟复苏大鼠血糖及心肾功能的影响；采用分光光度法检测大鼠心脏、肾脏组织氧化及抗氧化指标〔黄嘌呤氧化酶（XOD）、髓过氧化物酶（MPO）、铜锌超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及总抗氧化能力（T-AOC）〕，分析不同小剂量甘精胰岛素干预后的抗氧化效应。 结果:与假伤组比较，延迟复苏对照组大鼠血糖显著升高，心肾功能明显降低，氧化能力增强，抗氧化能力下降。给予甘精胰岛素干预后，随着甘精胰岛素剂量增加，大鼠血糖、心肌酶及肾功能指标均呈逐渐下降趋势，氧化指标持续降低，抗氧化指标持续升高，当剂量为2.0 U·kg -1·d -1时，血糖、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH、AST、BUN、SCr、XOD及MPO均显著低于延迟复苏对照组〔血糖（mmol/L）：5.91±0.25比11.76±0.36，LDH（U/L）：3 332.12±51.61比5 008.94±490.12，CK（kU/L）：0.49±0.03比0.85±0.04，CK-MB（U/L）：125.40±12.19比267.52±11.63，α-HBDH（U/L）：122.99±5.37比240.85±13.99，AST（U/L）：11.95±1.81比17.87±1.57，BUN（mmol/L）：4.72±0.15比7.16±0.34，SCr（μmol/L）：87.11±6.51比137.50±11.36，XOD（U/g）：心脏组织为166.29±3.27比204.90±4.82、肾脏组织为63.51±1.46比79.69±1.75，MPO（U/g）：心脏组织为1.05±0.02比1.55±0.06、肾脏组织为1.04±0.04比1.87±0.01，均 P<0.05〕，CuZn-SOD、CAT、GSH-Px及T-AOC均显著高延迟复苏对照组〔CuZn-SOD（kU/g）：心脏组织为82.95±2.69比56.52±2.26、肾脏组织为94.50±2.73比62.02±1.66，CAT（U/g）：心脏组织为36.07±2.01比15.15±2.22、肾脏组织为184.49±4.53比156.02±3.96，GSH-Px（kU/g）：心脏组织为231.93±8.03比179.48±3.15、肾脏组织为239.63±7.30比172.20±2.09，T-AOC（kU/g）：心脏组织为4.85±0.23比2.71±0.11、肾脏组织为5.51±0.08比3.50±0.07，均 P<0.05〕。 结论:不同小剂量甘精胰岛素（≤2.0 U·kg -1·d -1）均可对烫伤延迟复苏大鼠心脏、肾脏发挥抗氧化保护效应，且呈现剂量依赖关系。

目的:探讨新形势下急诊患者就诊需求及医疗纠纷现状，为创造和谐就医环境提供参考。方法:选择该院急诊科2017年5月至2018年5月收治的患者109例作为研究对象，采用问卷调查的方式对患者就诊需求、医疗纠纷发生原因及渴望改善措施进行分析。结果:对不同特征患者家属进行CCFNI评分显示，女性、文化程度较低、经济状况较差及无陪护经验均是患者家属导致患者就诊需求升高的因素( P<0.05)；在对患者就诊需求进行调查后显示，患者对于"得到最快、最佳的救治"及"提供充足的床位"需求最高，分别占100.0%及90.8%，对于"提供充足的热水及食物供应"需求最低，占72.5%；在对医疗纠纷进行调查后显示，"医护人员知情不告知"是造成医疗纠纷发生的主要因素，占57.7%，"违反制度，风险意识淡薄"造成医疗纠纷占比最低，仅占11.5%；在对患者及其家属渴望改善措施调查后显示，"加强沟通，了解患者及家属需求"、"加强医德医风建设"是患者最渴望改善的措施，分别占87.2%和75.2%，"建立急诊绿色通道"占比最低，仅占33.9%。 结论:急诊患者就诊的最大需求是及时得到最快、最佳的救治，因此医生应注重职业素质培养，加强与患者及家属的沟通，降低医疗纠纷的发生率。

目的:探讨外源性肿瘤坏死因子α(TNF－α)对三维环境下小鼠间充质干细胞向汗腺细胞分化的影响及其分子机制。方法:(1)取5只6～8周龄雌性C57BL/6小鼠，用烫伤仪在每只小鼠背部制成1个1 cm 2深Ⅱ～Ⅲ度烫伤创面。伤后1 d，取创面全层皮肤组织，采用酶联免疫吸附测定法检测组织中TNF－α浓度。(2)将0.9 g明胶和0.3 g海藻酸钠混匀后溶于30 mL磷酸盐缓冲液中制成水凝胶，取10只1 d龄雌雄不明C57BL/6小鼠足底全层皮肤研磨成真皮匀浆，从10只7 d龄雌雄不明C57BL/6小鼠股骨和胫骨中分离培养间充质干细胞。混合8 mL预热水凝胶、1 mL小鼠足部真皮匀浆、1 mL第2或3代终浓度为1.5×10 5个/mL间充质干细胞悬液，利用三维生物打印机在培养皿中打印出纵横交错的圆柱块共12块。打印块用25 g/L氯化钙溶液交联10 min，加入间充质干细胞培养基常规培养12 h后，按随机数字表法分为空白对照组和TNF－α处理组，每组6皿、6块。2组打印块均更换新鲜的汗腺诱导培养基培养，TNF－α处理组培养基中另加入终质量浓度为20 ng/mL的TNF－α。培养6 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测各组2皿打印块中间充质干细胞的多能性标志物Nanog mRNA的表达，采用蛋白质印迹法检测各组1皿打印块中间充质干细胞的Nanog蛋白表达，样本数均为3。培养14 d，采用实时荧光定量反转录PCR法检测各组2皿打印块中间充质干细胞的汗腺细胞标志物细胞角蛋白14(CK14)、CK18、钠钾ATP酶蛋白a1(ATP1a1)和水通道蛋白5(AQP5)mRNA表达，样本数为3；采用免疫荧光染色检测各组1皿打印块中间充质干细胞CK14、CK18、ATP1a1和AQP5蛋白表达分布。对数据行独立样本 t检验。 结果:(1)伤后1 d，小鼠烫伤创面组织中TNF－α质量浓度为(19±3)ng/mL。(2)培养6 h，TNF－α处理组打印块中间充质干细胞Nanog mRNA和蛋白表达量分别为0.39±0.04、0.36±0.03，均明显低于空白对照组的1.00±0.05、1.00±0.07( t＝16.51、14.56， P<0.01)。(3)培养14 d，TNF－α处理组打印块中间充质干细胞CK18、CK14、ATP1a1、AQP5 mRNA表达量分别为0.38±0.03、0.42±0.11、0.23±0.06、0.25±0.03，明显少于空白对照组的1.00±0.03、1.00±0.05、1.00±0.05、1.00±0.07( t＝25.31、8.31、17.07、17.06， P<0.01)。(4)培养14 d，空白对照组打印块中间充质干细胞CK18、CK14、ATP1a1和AQP5蛋白均广泛分布于细胞质，而TNF－α处理组打印块中间充质干细胞CK18、CK14、ATP1a1和AQP5蛋白在细胞质的分布较空白对照组明显减少。 结论:外源性TNF－α抑制三维环境下小鼠间充质干细胞向汗腺细胞定向分化，这可能与TNF－α抑制Nanog mRNA和蛋白水平的表达从而使间充质干细胞多向分化潜能下调有关。

目的:通过fNIRS探究在吞咽热水和冰水时健康受试者脑血流变化情况，以验证fNIRS对于不同温度液体吞咽任务识别的敏感性，为今后应用fNIRS对吞咽障碍患者进行中枢诊断及干预辅助提供理论依据。方法:纳入符合入组条件的健康受试对象16例，按照随机顺序进行吞咽热水和冰水的任务，并采用fNIRS对任务过程进行记录，配对比较静息状态、吞咽热水和吞咽冰水状态两两之间不同脑区激活程度的差异。结果:相较于静息状态，吞咽热水和冰水时均有19个通道激活，共同激活的皮质包括S1、M1、PMC、SMA、Wernicke区、体感联合皮质、视觉联合皮质和额叶眼动区，DLPFC仅在吞咽热水时激活，中央下区仅在吞咽冰水时激活。SMA和PMC在吞咽热水比吞咽冰水时激活程度更高，差异具有统计性。结论:健康受试者的多个脑区都有激活并参与了吞咽热水和冰水的调控，且吞咽热水比吞咽冰水能够更好的激活健康受试者的PMC和SMA。

目的:研制创面温度与压力无线传感模块(下称无线传感模块)并进行相关特征性检验和生物安全性评价。方法:(1)设计无线传感模块结构及工作模式；在柔性排线一端焊接温湿度传感器，和压力传感器同时与焊接了蓝牙发射器、微处理器和电源接口的印制电路板相连，建立无线传感模块；开发移动端数据接收应用程序，在智能手机上，通过蓝牙功能读取无线传感模块暴露在空气中的检测数值。(2)同时用无线传感模块和红外线测温仪测量35～42 ℃热水袋温度，对比30对数据并进行相关分析。(3)于第2作者手臂贴负压封闭引流材料，将无线传感模块置于负压条件下，同时记录无线传感模块测得负压值和负压表数值，对比14对数据并进行相关分析。(4)按压力传感器、焊接温湿度传感器柔性排线每3平方厘米表面积加入1 mL生理盐水，分别配置相应材料浸提液。取20只6～8周龄雌性C57BL/6小鼠，称量实验前体质量，采用随机数字表法分为压力传感器浸提液组、柔性排线浸提液组、混合浸提液组和生理盐水组(每组5只)，分别腹腔注射压力传感器浸提液、焊接温湿度传感器柔性排线浸提液、压力传感器浸提液与焊接温湿度传感器柔性排线浸提液1∶1混合浸提液、生理盐水50 mL/kg，观察小鼠有无异常毒性反应，并称量注射后24、48、72 h小鼠体质量，综合评估材料毒性。(5)取4只3～6个月龄、雌雄不限日本大耳白兔，脊柱左侧2个区域敷贴无菌纱布设为无菌纱布组，脊柱右侧2个区域敷贴无线传感模块设为无线传感模块组，评估各区域敷贴后1、12、24、48 h皮肤状态，按照皮肤刺激性评分标准记录评分。(6)按压力传感器、焊接温湿度传感器柔性排线每1平方厘米表面积加入1 mL无血清DMEM培养基，分别配制相应材料浸提液。取L－929成纤维细胞株，分为压力传感器浸提液组、柔性排线浸提液组、苯酚对照组、培养基对照组，前2组分别加入对应浸提液，苯酚对照组加入64 g/L苯酚，培养基对照组加入不含血清的DMEM培养基培养，体积均为100 μL。噻唑蓝法检测培养2、4、7 d吸光度值以计算细胞增殖率(各时间点样本数为6)，进行细胞毒性分级。对数据行配对样本 t检验、Wilcoxon符号秩检验、Pearson相关分析、Spearman相关分析、Mann－Whitney U检验、重复测量方差分析、析因设计方差分析、单因素方差分析、Bonferroni校正。 结果:(1)智能手机通过蓝牙功能成功接收无线传感模块检测的空气温度、湿度与压力信息。(2)无线传感模块测量的热水袋温度为(37.7±1.7)℃，与红外线测温仪的(37.7±1.7)℃相近( t＝－0.112， P>0.05)，且二者存在明显正相关( r＝0.996， P<0.01)。(3)无线传感模块测量的手臂负压材料下负压为－36.7(－38.8，－27.4)kPa，明显低于负压表的－22.7(－32.7，－12.5)kPa( Z＝－3.235， P<0.01)，但二者绝对值存在明显正相关( ρ＝1.000， P<0.01)。(4)各组小鼠均无异常毒性反应。4组小鼠体质量总体比较，差异无统计学意义( F＝3.132， P>0.05)。(5)敷贴后1、12、24、48 h，2组兔敷贴区域皮肤刺激性评分均相近( Z＝－1.000、<0.001、－0.620、<0.001， P>0.05)。(6)培养各时间点，与培养基对照组比较，压力传感器浸提液组和柔性排线浸提液组细胞增殖率均明显升高( P<0.01)，苯酚对照组细胞增殖率均明显降低( P<0.01)。培养2、4、7 d，苯酚对照组细胞毒性分级分别为1、1、2级，各浸提液组细胞毒性分级均为0级。 结论:无线传感模块集成了温湿度与压力传感器，可监测局部温度与压力，并能在移动端应用程序上实现参数的可视化，其测量温度准确，压力测量结果与负压表负压值变化趋势一致，且生物安全性良好，具有较大的临床应用价值和发展前景。

目的:制备一种用于骨软骨修复的丝素蛋白(SF)-壳聚糖(CS)-纳米羟基磷灰石(nHAp)渐进性梯度孔径支架。方法:将SF溶液、CS溶液及nHA悬液等比例混合，采用离心、真空冷冻干燥及化学交联法，3次塑形，制备成渐进性梯度孔径骨软骨(OC)支架-1(2%)、支架-2(3%)、支架-3(4%)。检测各组支架一般情况、孔隙率、热水溶失率、吸水膨胀率、压缩吸水膨胀率、溶失后吸水膨胀率、力学性能、支架内部结构观察及孔径大小。复苏培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)，制备支架浸提液，CCK-8法检测浸提液对BMSCs增殖活性的影响。将BMSCs与支架共同培养，观察支架周围细胞的分布及形态。结果:各组支架形态规则，孔隙率均大于80%；随材料浓度增高，支架吸水膨胀率逐渐减小( P<0.05)，压缩后支架-1吸水膨胀率明显降低( P<0.05)；各组支架热水溶失率无明显差异( P>0.05)，支架在体外完全溶失分别需要65.9、60.9、73.9周；三组支架弹性模量分别为(0.0955、0.1762、0.3468)MPa；扫描电子显微镜(SEM)显示各组支架内部均呈蜂窝状，孔隙形状规则、互通，从支架成软骨侧到成骨侧孔隙分布逐渐密集、孔隙直径逐渐减小( P<0.05)，nHAp含量亦逐渐增多。各组支架浸提液对BMSCs的生长、增殖均无明显毒性。BMSCs与支架共同培养第5 d时，细胞生长状态良好，未出现明显的细胞死亡或形态异常。 结论:本研究成功制备出渐进性梯度孔径OC支架，支架各项物理性能及生物相容性良好，有望成为修复OC缺损的新型仿生复合支架材料。

目的:研究羔羊胃维生素B12胶囊原料药的药效物质基础。方法:用0.9%氯化钠溶液提取，通过饱和硫酸铵沉淀，采用二乙基氨乙基纤维素52和高压液相色谱(HPLC)方法分离、纯化凝乳酶和胃蛋白酶。用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和液相色谱-串联质谱测定相对分子质量。用HPLC分析原料药的氨基酸组成和抗氧化活性。依次用水、磷酸盐缓冲液和碳酸氢钠完全提取原料药，并进行体外1，1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)和2，2′-联氮-双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐自由基消除活性测定。利用热水提法提取原料药中的糖蛋白，测定其对青春双歧杆菌、德氏乳杆菌保加利亚亚种、粪肠球菌的促生长活性，分别用HPLC和气相色谱-质谱方法分析其氨基酸和单糖组成。结果:纯化得到2种不同离子强度的凝乳酶F6-2、F7-2和胃蛋白酶F7-1的酶活力分别为27 557.10、17 532.60和17 728.15 U/g；SDS-PAGE分析显示3种酶的相对分子质量相似，为35 000~40 000。原料中含有16种氨基酸，其中疏水性氨基酸占总氨基酸含量的33.03%。当样品浓度为5 g/L时，3种提取物的ABTS自由基清除活力分别为(37.80±0.45)%、(23.20±0.78)%、(62.80±0.74)%; DPPH自由基清除活力分别为(57.87±0.55)%、(5.03±0.25)%和(26.67±3.10)%。糖蛋白提取物对青春双歧杆菌、德氏乳杆菌保加利亚亚种、粪肠球菌均有促生长作用，其中对德氏乳杆菌保加利亚亚种和粪肠球菌的促进作用差异均有统计学意义( P均<0.05)。糖蛋白的蛋白质链由15种氨基酸组成，多糖链由葡萄糖和乳糖2种单糖组成。 结论:利用多种色谱方法从羔羊胃原料药中分离、分析到至少2种凝乳酶和1种胃蛋白酶成分；原料药富含抗氧化活性成分；羔羊胃中糖蛋白成分具有体外促益生菌生长活性。

目的:观察严重烫伤大鼠早期胰岛素分泌功能变化情况并探讨其信号转导机制。方法:将24只7周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为单纯假伤组、假伤＋BPV(HOpic)组、单纯烫伤组和烫伤＋BPV(HOpic)组，每组6只。单纯烫伤组、烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠在94 ℃热水中浸浴腹部6 s、背部12 s，造成50%体表总面积Ⅲ度烫伤；单纯假伤组、假伤＋BPV(HOpic)组大鼠在37 ℃温水中浸浴腹部6 s、背部12 s，模拟致伤。伤后0(即刻)～2 d，烫伤＋BPV(HOpic)组、假伤＋BPV(HOpic)组大鼠每天一次性腹腔注射0.5 mg/mL磷脂酰肌醇3－激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路增强剂BPV(HOpic)溶液0.6 mg/kg，单纯烫伤组、单纯假伤组大鼠每天一次性腹腔注射等体积二甲基亚砜。伤后72 h，剪尾法取大鼠尾血，用血糖仪测定空腹血糖；取大鼠胰腺组织，苏木精－伊红染色观察胰岛组织病理学表现，透射电镜观察胰岛β细胞超微结构以计数每10微米细胞膜上锚接胰岛素颗粒并计算胰岛素空泡占比，蛋白质印迹法检测胰腺PI3K/Akt信号通路中Akt磷酸化水平。对数据行单因素方差分析和LSD检验。结果:(1)伤后72 h，单纯假伤组与假伤＋BPV(HOpic)组大鼠空腹血糖水平均正常且相近( P>0.05)，与该2组比较，单纯烫伤组大鼠空腹血糖水平显著升高( P<0.01)，烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠空腹血糖水平没有明显变化( P>0.05)。与单纯烫伤组比较，烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠空腹血糖水平显著降低( P<0.01)。(2)伤后72 h，单纯假伤组与假伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰岛形态完整且胰岛细胞排列整齐，与该2组比较，单纯烫伤组大鼠胰岛形态不完整，胰岛内空泡样变多见，细胞排列不规则，部分胰岛β细胞胞质淡染或透亮；烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰岛形态变化不明显。与单纯烫伤组比较，烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰岛形状较为完整，胰岛内空泡样变较少，细胞排列较规则，胰岛β细胞胞质淡染或透亮较少。(3)伤后72 h，单纯假伤组与假伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰岛β细胞中每10微米细胞膜上锚接胰岛素颗粒数和胰岛素空泡占比均相近( P>0.05)，与该2组比较，单纯烫伤组大鼠胰岛β细胞中每10微米细胞膜上锚接胰岛素颗粒数显著减少( P<0.01)，胰岛素空泡占比显著增加( P<0.01)；烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰岛β细胞中每10微米细胞膜上锚接胰岛素颗粒数明显减少( P<0.05)，胰岛素空泡占比没有明显变化( P>0.05)。与单纯烫伤组比较，烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰岛β细胞中每10微米细胞膜上锚接胰岛素颗粒数显著增多( P<0.01)，胰岛素空泡占比显著减少( P<0.01)。(4)伤后72 h，单纯假伤组、假伤＋BPV(HOpic)组、单纯烫伤组、烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰腺Akt磷酸化水平分别为0.91±0.03、0.98±0.03、0.78±0.08、0.87±0.08。与单纯假伤组比较，假伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰腺Akt磷酸化水平明显升高( P<0.05)，单纯烫伤组大鼠胰腺Akt磷酸化水平显著降低( P<0.01)，烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰腺Akt磷酸化水平无明显变化( P>0.05)；与假伤＋BPV(HOpic)组比较，单纯烫伤组与烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰腺Akt磷酸化水平均显著降低( P<0.01)；与单纯烫伤组比较，烫伤＋BPV(HOpic)组大鼠胰腺Akt磷酸化水平明显升高( P<0.05)。 结论:严重烫伤大鼠早期胰腺PI3K/Akt信号通路活性降低，胰岛素分泌功能下降；提高胰腺PI3K/Akt信号通路活性可以改善早期胰岛素分泌功能，恢复血糖生理水平。