目的:探究片仔癀通过调控miR-155表达改善脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的肝脏Kupffer细胞损伤的发生机制。方法:LPS诱导肝脏Kupffer细胞建立细胞损伤模型，模拟脓毒症肝损伤。RT-qPCR检测损伤细胞中miR-155的表达，RT-qPCR、Western Blot、ELISA和流式细胞术评估损伤细胞的炎症反应和细胞凋亡情况。然后用不同浓度（0 mg/L、5 mg/L、10 mg/L及15 mg/L）的片仔癀处理LPS诱导的Kupffer细胞，检测了细胞中miR-155的表达，细胞的炎症反应和凋亡率。在细胞损伤模型中沉默miR-155，RT-qPCR、Western Blot、ELISA和流式细胞术评估miR-155对模型细胞炎症反应和凋亡的影响。在片仔癀处理的损伤细胞中过表达miR-155检测细胞炎症反应和凋亡的变化。数据以均数±标准差（ ± s）的表示，采用成组 t检验或单因素方差分析各组数据。 结果:在LPS诱导肝脏Kupffer细胞损伤的模型中，miR-155的表达显著升高（ P<0.05），促炎因子IL-6、TNF-α的表达水平显著增加，抗炎因子IL-10明显被抑制（ P<0.05），细胞凋亡率显著升高（ P<0.05）。片仔癀处理后，抑制损伤肝细胞中miR-155的表达（ P<0.05），抑制细胞炎症因子IL-6、和TNF-α的水平，促进抗炎因子IL-10的表达（ P<0.05），抑制细胞凋亡（ P<0.05）。沉默miR-155减轻了细胞的炎症反应和凋亡率（ P<0.05）。过表达miR-155可逆转片仔癀治疗肝细胞损伤的作用（ P<0. 05）。 结论:在LPS诱导肝脏Kupffer细胞损伤的模型中，片仔癀通过抑制miR-155的表达，抑制细胞的炎症反应及其凋亡。

肝纤维化是各种慢性肝损伤的病理过程,若不及时治疗,最终可能导致肝硬化或肝癌.Janus激酶/信号转导及转录激活蛋白(JAK/STAT)信号通路与肝纤维化的发生发展密切相关.本文基于JAK/STAT信号通路总结了中药活性成分及复方改善肝纤维化的研究进展,发现活血化瘀类(如鬼箭羽醇、紫杉醇等成分及二十五味松石丸、肝复康等复方)、清热解毒类(如桦木酸、杠板归总黄酮等成分及片仔癀、克癀胶囊等复方)、疏肝行气类(如秦皮素、葫芦素B等成分及柴胡疏肝散、小柴胡汤等复方)中药活性成分和复方均可通过抑制JAK/STAT信号通路活性,降低炎症反应,抑制肝星状细胞增殖等,发挥改善肝纤维化的作用.

目的 本研究在中医情志致病理论指导下,基于课题组前期利用小鼠拘束应激附加H1N1感染构建情志内热诱导流感病毒易感模型,评价了名优清热中成药片仔癀对流感病毒易感性的作用.方法 小鼠拘束应激18 h后滴鼻感染H1N1流感病毒,记录小鼠的体征和体质量变化,统计各组小鼠的发病率.在病毒感染后的第4日取肺脏组织采用HE染色、免疫组化、Western blot、ELISA等方法检测病理情况和炎症水平;分别通过Western blot和试剂盒检测脂质过氧化终产物水平;利用氧化磷脂组学检测肺组织中各类氧化磷脂的含量.结果 片仔癀能够显著降低情志应激小鼠感染流感病毒的发病率,抑制肺组织流感病毒复制与炎症因子释放,改善肺部炎症,缓解脂质过氧化终产物堆积.氧化磷脂组学结果显示,情志应激附加流感感染小鼠肺组织中氧化磷脂酰胆碱和氧化磷脂酰乙醇胺水平均明显增加,片仔癀给药能显著降低磷脂过氧化水平.结论 清热中药片仔癀对情志内热诱导的流感病毒易感有良好的改善作用,作用机制可能与调节磷脂过氧化有关.

大肠癌是一种复杂的疾病,其发生发展涉及多个信号通路的异常.中医药在大肠癌的治疗中发挥了积极的作用,可以通过调控多个信号通路,影响大肠细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡、细胞衰老、细胞自噬、化疗耐药、上皮-间质转化、细胞侵袭和转移、血管生成等生物过程,从而发挥治疗的作用.研究显示,藤龙补中汤可以调控p16/p21-Rb信号通路,阻滞大肠癌细胞周期,促大肠癌细胞衰老.斑蝥素、白花蛇舌草、藤龙补中汤等中药可以调控大肠癌细胞凋亡通路,激发大肠癌细胞凋亡.黄芩素、和厚朴酚、左金丸等中药可以调控大肠癌核转录因子(NF)-κB通路,抑制大肠癌细胞增殖、促大肠癌细胞凋亡,增强化疗药的敏感性.澳洲茄胺、苦参碱、透脓散等中药可以调控大肠癌磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路,抑制大肠癌细胞增殖、促大肠癌细胞凋亡.Diterpenoid C,蟾毒灵,凌草乙素等可以调控大肠癌有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路,抑制大肠癌细胞增殖、促大肠癌细胞凋亡或自噬.姜黄素、半枝莲、健脾复方等可以调控大肠癌分泌型糖蛋白(Wnt)/β-链蛋白(β-catenin)通路,抑制大肠癌细胞增殖或转移.去甲斑蝥素、乌索酸、海带多糖等可以调控大肠癌表皮生长因子受体(EGFR)通路,抑制大肠癌细胞增殖,阻滞细胞周期或激发细胞凋亡.氧化苦参碱、健脾解毒方、片仔癀等可以调控转化生长因子(TGF)-β/Smad通路,抑制大肠癌上皮-间质转化和转移.白花蛇舌草、半枝莲、肠复康等可以调控Hedgehog通路,抑制大肠癌血管生成.

[目的]探讨片仔癀(Pien Tze Huang,PZH)联合多西他赛(docetaxel,DOC)对舌鳞癌Tca8113细胞凋亡、细胞增殖的影响及可能机制.[方法]PZH与DOC联合作用Tca8113细胞,应用Hoechst 33258染色法观察细胞核形态的变化,MTT法检测细胞的增殖,Western blotting法检测两药联用对Tca8113细胞中STAT3等信号通路的影响.[结果]PZH与DOC联用可使细胞核呈现致密浓染、核固缩等现象,对Tca8113细胞增殖的抑制作用有协同作用.联合给药组与单药组相比可明显降低p-STAT3和Bcl-2蛋白的表达.[结论]PZH与DOC联合应用可通过抑制STAT3通路抑制Tca8113细胞的增殖.

目的 建立超高效液相色谱串联三重四极杆质谱法(UPLC-QQQ-MS)同时测定片仔癀(牛黄、麝香、三七等)中三七皂苷R1、人参皂苷Re、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rd、牛磺酸、牛磺胆酸、胆酸、甘氨胆酸、甘氨脱氧胆酸、鹅去氧胆酸、去氧胆酸、麝香酮的含有量.方法 该药物甲醇提取液的分析采用Waters CORTECS UP-LC C18色谱柱(100mm×2.1 mm,1.6 μm);流动相乙腈-水(含0.1％甲酸),梯度洗脱;柱温40℃;体积流量0.25 mL/min.结果 13种成分在各自范围内线性关系良好(r＞0.998 5),平均加样回收率91.1％～105.3％,RSD2.4％ ～4.6％.结论 该方法准确、简便、灵敏、重复性好,可用于片仔癀的质量控制.

目的 探讨中药片仔癀对舌鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响及分子机制.方法 将不同浓度的片仔癀作用于Tca8113细胞,应用MTT法检测Tca8113细胞的增殖情况,应用碘化丙啶(PI)染色检测细胞周期的变化,应用Western blotting检测细胞中信号转导子与转录激活子3磷酸化蛋白(p-STAT3)、Bcl-2蛋白表达的变化.结果 MTr实验结果显示,片仔癀呈剂量依赖性抑制Tca8113细胞的增殖.PI染色结果显示,片仔癀使细胞周期在Go/G1期发生阻滞.Western blotting结果提示,片仔癀抑制STAT3蛋白的磷酸化,抑制Bcl-2蛋白表达.结论 片仔癀对舌鳞状细胞癌细胞的增殖具有抑制作用.

1 背景 传统名贵中成药片仔癀是国家一级中药保护品种,处方和工艺受国家级绝密保护,“片仔癀制作技艺”被列入“国家非物质文化遗产名录”,出口到东南亚、东北亚等国家和地区,每年出口创汇超千万美元,位居中国中成药单项出口创汇首位.处方由三七、蛇胆、牛黄、麝香等组成,具有清热解毒、凉血化瘀、消肿止痛作用.临床多用于治疗热毒血瘀所致急慢性肝炎、痈疽疔疮、无名肿毒、跌打损伤及各种炎症.传统的片仔癀是锭剂,目前在临床上应用的还有胶囊剂,两种剂型处方及功效一致.

目的 探讨片仔癀对裸鼠人骨肉瘤肿瘤干细胞移植瘤的抑制作用及其对ABCB1、ABCG2蛋白表达的影响.方法 48只裸鼠皮下接种肿瘤干细胞建立人骨肉瘤肿瘤干细胞移植瘤模型.依照随机数字表法将其分为对照组、阿霉素组、片仔癀组、片仔癀与阿霉素联合组,每组各12只,分别予以相应的干预,4周后处死裸鼠,测量瘤体体积及称取其重量,计算肿瘤体积及重量抑制率;免疫组织组化学(SP法)及Western blot检测瘤体内ABCB1、ABCG2的表达.结果 与对照组比较,阿霉素组、片仔癀组、联合组瘤体体积及重量明显降低(P＜0.05),与片仔癀组比较,联合组生长受到明显抑制(P＜0.01);与对照组比较,片仔癀组、联合组可明显降低ABCB1、ABCG2的表达(P＜0.05),且联合组较片仔癀组明显下调(P＜0.05).结论 片仔癀可明显抑制人骨肉瘤肿瘤干细胞裸鼠移植瘤的生长,且能够增强阿霉素的作用,其作用机制与抑制膜转运蛋白ABCB1、ABCG2的表达相关.

病毒性脑炎属中医温病范畴,薛师倡导温病辨证分为卫气营血四个阶段.宜采用辛凉宣透,清热祛暑,佐以解毒凉血,予新加香薷饮、升降散、六一散、片仔癀加减而一剂热退;总结薛师在外感热病中用药特点:重视卫气营血辨证、重"截断扭转"、重时令;用药轻灵;善用升降散.