目的:探讨隐形矫治器在上前牙内收过程中侧切牙上不同形状附件的生物力学表达,为改善临床设计提供思路.方法:通过三维有限元技术将CBCT数据进行体外仿真,分别在侧切牙上设计无附件(A1)、矩形附件(A2)、楔形附件(A3)和弯弧形附件(A4),利用Ansys计算相同载荷设计下侧切牙、牙列和隐形矫治器的三维变化及牙周膜等效应力(von Mises)分布.结果:侧切牙位移冠状向变化量A1＞A4＞A3＞A2,矢状向变化量A3＞A4＞A1＞A2,垂直向伸长量A4＞A3＞A1＞A2;各组牙列整体位移呈现弓形趋势;隐形矫治器不同部位形变存在差异.A1与A2组牙周膜von Mises分布大致相似,A3组仅在根1/3舌侧区域出现应力集中,A4组牙颈部应力远大于A1组与A2组.结论:矩形附件与弯弧形附件在冠状向控制上具有优势,矩形附件在垂直向的控制效果最佳,附件受力面积与实际位移效率并不存在绝对关联,其受力面的形状会大幅度干扰具体力学表达效果.

目的:在三维有限元模型中，探讨舌侧矫治器预置不同转矩角度弓丝对上前牙牙周膜应力分布的影响。方法:建立整体舌侧矫治三维有限元模型，模拟滑动法关闭拔牙间隙：弓丝预置0°、9°、13°、17°正转矩，分别在腭侧加力1.50 N以及颊侧加力1.00 N＋腭侧加力0.50 N条件下关闭间隙，分析上前牙牙周膜范·米塞斯(von Mises)应力分布情况。结果:①弓丝预置9°、13°、17°正转矩时，随着预置正转矩角度加大，侧切牙、切牙牙周膜所受应力增大，并且牙周膜应力集中区位于牙颈部；尖牙未出现明显的应力集中区；②腭侧加力1.50N关闭间隙情况下，预置0°转矩时，牙周应力在尖牙牙颈部及根中，中切牙及侧切牙未见明显分布。随预置转矩角度增大时，牙周膜应力集中区从尖牙牙根颈部牙周膜扩展到牙根中部牙周膜；侧切牙、中切牙牙周膜所受应力也随预置正转矩角度增大逐渐增大，但始终集中在牙周膜颈部区域；③颊侧加力1.00 N＋腭侧加力0.50 N关闭间隙情况下，预置0°转矩时，上前牙牙周膜应力集中区分布在侧切牙及尖牙牙颈部。随预置正转矩角度增大，牙周膜应力集中区开始分布在侧切牙颊侧远中牙颈部，随后中切牙腭侧颈部偏近中区域及尖牙颈部近中牙周膜出现应力集中区。结论:在个体化舌侧矫治器滑动法关闭间隙过程中，预置转矩弓丝对上前牙牙周膜应力分布有不同的影响；随着预置正转矩的增大，上前牙牙周膜所受应力水平及应力集中区域也随之扩大。颊腭侧同时加力关闭间隙，比单纯腭侧加力关闭间隙时上前牙牙周膜应力集中区域分布更加均匀，同时应力水平更小。

目的:利用三维有限元模型分析舌侧活动翼矫治技术内收下前牙过程中牙列的位移趋势和牙周膜应力分布。方法:利用志愿者的锥形束CT数据及舌侧活动翼托槽实体数据，建立排齐后的下颌牙列及矫治器的三维有限元模型，在此模型上施力内收下前牙，初步分析下牙列的初始位移特点以及牙周膜应力分布。结果:加力后，下颌中切牙倾斜移动伴有压低；侧切牙、尖牙少量舌侧移动；第二前磨牙远中倾斜略有舌倾；第一磨牙比较稳定；第二磨牙整体略有近中倾斜，牙冠则表现为舌倾和远中舌向扭转；在内收时，应力主要集中于下颌中切牙，尤其是牙颈部和根尖部。结论:舌侧活动翼矫治技术内收下前牙时对前牙压低的同时后牙支抗有一定保护作用，对牙弓形态有良好控制。

目的:探讨无托槽隐形矫治器联合微种植钉内收上前牙时，先远移尖牙与整体内收两种方式内收时上颌前后牙生物力学效应。方法:采集患者上颌骨及上牙列的CBCT数据信息，使用Mimics、Geomagic Studio、HyperMesh等软件，采用逆向工程方法建立拔除上颌第一前磨牙使用无托槽隐形矫治器联合微种植钉整体内收上前牙的三维有限元模型，分析：①矫治器加力远移尖牙；②矫治器加力＋矫治器牵引钩处150 g牵引力远移尖牙；③矫治器加力＋尖牙舌钮处150 g牵引力远移尖牙；④矫治器加力整体内收上前牙；⑤矫治器加力＋矫治器牵引钩处150 g牵引力整体内收上前牙；⑥矫治器加力＋尖牙舌钮处150 g牵引力整体内收上前牙，六种工况下前后牙的牙周膜等效应力和初始位移。结果:只远移尖牙时，尖牙所受牙周膜等效应力最大，分别为5.23E-02 MPa、5.65E-02 MPa、5.87E-02 MPa；上中切牙的唇侧位移量分别为－5.08E-03 mm、－9.67E-04 mm、－1.68E-03 mm，第一磨牙牙冠近移量分别为－1.53E-02 mm、－1.40E-02 mm、－1.51E-02 mm。整体内收上前牙时，中切牙所受牙周膜等效应力最大，分别为4.69E-02 MPa、6.26E-02 MPa、4.84E-02 MPa；中切牙的冠根位移差分别为1.44E-01 mm、1.35E-01 mm、1.29E-01 mm，第一磨牙牙冠近移量分别为－2.93E-02 mm、－2.61E-02 mm、－2.33E-02 mm。结论:只远移尖牙时，切牙会为尖牙的远移提供支抗，在矫治器上牵引能够更有利于前后牙支抗的保护；整体内收上前牙时，在尖牙上牵引更有利于后牙支抗的保护和切牙的整体移动。

目的:探讨舌侧活动翼矫治器内收上前牙过程中，双弓丝体系联合腭中缝微种植钉支抗时，上颌牙齿的生物力学效应。方法:选取1例双颌前突患者的锥形束CT数据，分别建立单、双弓丝体系；有、无种植钉内收上前牙的4个三维有限元模型。在模型上加力内收上前牙，分析对比上牙列的初始位移趋势和牙周膜应力分布。结果:单、双弓丝体系对比组中，第一磨牙牙冠的矢状向位移量分别为－3.62E-4 mm、－2.64E-4 mm，上中切牙冠根位移差值分别为8.64E-3 mm、6.23E-3 mm。联合微种植钉，第一磨牙牙冠水平向、矢状向、垂直向位移量为6.96E-10 mm、5.46E-10 mm、2.28E-10 mm，上中切牙冠根位移差为1.20E-2 mm。结论:双弓丝体系，更有利于后牙支抗的保护和前牙转矩的控制。联合微种植钉后，后牙支抗控制更好，"拱形效应"减弱，前牙转矩控制相对减弱。

目的:研究 力对不同根吸收时期乳牙和恒牙牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cell，PDLSC）生物学特性的影响，探索乳牙生理性根吸收的相关机制。 方法:收集2019年4月至2020年4月第四军医大学口腔医学院儿童口腔科因乳牙滞留拔除的健康乳切牙12颗和口腔颌面外科因正畸需要拔除的健康第一前磨牙6颗，根据牙齿类型及牙根吸收程度分为：乳牙牙根未吸收组（the unresorbed group，UN组）、乳牙牙根吸收组（the resorbed group，R组）和恒牙组（the permanent teeth group，P组），每组各6颗。从各组牙周膜分离原代PDLSC并进行传代培养，对各组PDLSC分别加载0~45、0~90、0~135、0~180、0~225、0~270 kPa的流体动态压力，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法分别检测加载压力后1~7 d的细胞增殖能力；对各组PDLSC分别加载0~45、0~90、0~135、0~180、0~225 kPa的流体动态压力，流式细胞技术检测细胞凋亡水平，各时间各组均以未加载压力作为对照。加载0~90 kPa的流体动态压力作用于细胞骨架，纤维型肌动蛋白（fibrous actin，F-actin）染色方法观察细胞微丝的改变。结果:不同流体动态压力下，各组PDLSC均具有一定自我增殖能力。UN组和R组在0~180 kPa及以下动态压力作用3~7 d的 A值均显著高于P组（ P<0.05），但在0~270 kPa压力作用下1~7 d，UN组、R组和P组 A值差异均无统计学意义（ P>0.05）。UN组和R组PDLSC在0~180 kPa及以下动态压力作用下的 A值与各自对照组相比差异均无统计学意义（ P>0.05），但在0~225及0~270 kPa压力作用下，3~7 d的 A值与各自对照组相比差异均有统计学意义（ P<0.05）；P组PDLSC在0~225 kPa及以下压力作用下1~7 d的 A值与其对照组相比差异均无统计学意义（ P>0.05），在0~270 kPa压力作用下，仅3 d（1.386±0.131）和5~7 d的 A值（分别为：1.728±0.226、2.029±0.168、2.263±0.210）分别与各自对照组相比差异有统计学意义（ P<0.05）。细胞凋亡结果显示，相比各组对照组，UN组、R组和P组PDLSC分别在0~90 kPa及以上、0~135 kPa及以上和0~180 kPa及以上流体动态压力作用下 A值差异有统计学意义，细胞凋亡显著升高（ P<0.05）。F-actin染色结果显示，在0~90 kPa压力下，各组细胞微丝均呈绿色丝状，R组和P组细胞微丝沿细胞长轴排列，UN组细胞微丝部分纤维结构改变，排列更紧密。 结论:不同根吸收时期PDLSC受到力学刺激后的生物学特性均发生改变，牙根未吸收期乳牙PDLSC对力学刺激更敏感。

目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路与自噬对大鼠氟骨症骨质疏松中骨形成和骨吸收的影响。方法:于2018年9月，采用灌胃给氟建立大鼠氟骨症模型，设立对照组、10 mgF -/kg组、20 mgF -/kg组、2 mg/kg雷帕霉素（RAPA）+10 mgF -/kg组和2 mg/kg RAPA+20 mgF -/kg组，每组20只，实验周期3个月。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠骨组织的变化，骨密度仪和力学生物仪检测骨组织骨密度和生物力学指标弹性模量、刚度、最大应力及最大承受力，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清内碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）、骨保护素（OPG）、I型前胶原氨基端原肽（PINP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）含量，蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测骨组织磷酸化mTOR（p-mTOR）、自噬相关指标选择性自噬接头蛋白p62和微管相关蛋白II（LC3-II）、ALP、成骨细胞转录因子（Osterix）、Runt相关转录因子2（Runx2）和骨吸收指标RANKL的蛋白表达。 结果:与对照组比较，10 mgF -/kg和20 mgF -/kg组大鼠氟斑牙表现明显，骨膜厚度增加且出现吸收陷窝，血清中BGP、OPG、PINP、TRACP和RANKL含量上升（ P<0.05），骨组织骨密度、弹性模量、刚度、最大应力和最大承受力明显降低（ P<0.05），骨组织p-mTOR和p62表达减弱（ P<0.05），ALP、Osterix、Runx2和RANKL表达增加（ P<0.05）。与10 mgF -/kg和20 mgF -/kg组比较，2 mg/kg RAPA+10 mgF -/kg和2 mg/kg RAPA+20 mgF -/kg组无明显氟斑牙症状出现，血清中ALP、BGP和OPG水平明显升高（ P<0.05），TRACP和RANKL含量降低（ P<0.05），骨组织骨密度、弹性模量、刚度、最大应力和最大承受力明显上升（ P<0.05），骨组织p-mTOR、p62和RANKL表达减弱（ P<0.05），LC3-II、LC3-II/LC3-I、ALP、Osterix和Runx2表达增加（ P<0.05）。 结论:RAPA可能通过抑制mTOR磷酸化激活自噬，促进骨形成的同时抑制骨吸收，从而缓解氟骨症大鼠早期骨质疏松。

目的:应用有限元分析法比较螺旋扩弓器前方牵引与无托槽隐形矫治器联合前方牵引治疗对替牙列骨性Ⅲ类错 上颌骨、上牙列的影响，以期为替牙期骨性Ⅲ类错 应用无托槽隐形矫治器提供临床参考。 方法:选取1例2024年1月于第四军医大学口腔医院正畸科就诊的替牙列骨性Ⅲ类错 患者（男性，10岁）的口腔颌面部锥形束CT资料，建立三维有限元模型。设计扩弓器前牵组（A组）和无托槽前牵组（B组），均设置双侧前磨躯扩弓0.25 mm，前方牵引力值分别为2.94 N（工况1）和4.90 N（工况2）。分析两种工况下两组模型上颌骨、上牙列的初始位移趋势。 结果:两种工况下两组上颌骨均表现为顺时针旋转、唇向位移趋势；无托槽前牵组上颌骨唇向位移更明显，为同种工况下扩弓器前牵组的2~3倍。两种工况下两组上颌牙列均表现为近中、颊向移动和前牙伸长、后牙压低趋势。工况1和工况2条件下，无托槽前牵组中切牙唇向位移量（-0.065、-0.089 mm）均大于扩弓器前牵组（-0.024、-0.024 mm）。两组工况下，冠状向上扩弓器前牵组后牙接近颊向整体移动（冠根位移比约为1∶1），无托槽前牵组则为颊向倾斜移动（冠根位移比约为2∶1）。随前牵力值增加，无托槽前牵组上颌骨、上牙列的位移趋势增加比扩弓器前牵组更明显。两种工况下无托槽前牵组前牙段牙周膜静水压力、牙槽骨等效应力均高于扩弓器前牵组，且主要集中于切牙唇侧颈部区域。结论:无托槽隐形矫治器联合前方牵引可对上颌骨产生向前的力量，但可伴上前牙唇倾，可作为替牙期骨性Ⅲ类错 矫形治疗措施的一种选择。

目的:通过有限元方法分析微种植支抗不同植入位置、不同大小牵引力作用下压入上颌全牙列时牙周膜的应力分布情况和牙齿位移趋势，为正畸临床提供参考。方法:利用患者锥形束CT和临床矫治器数据，建立上牙列矫治系统的三维有限元模型。在上颌双侧侧切牙和尖牙之间颊侧、第一磨牙和第二磨牙之间腭侧植入微种植支抗后，将上颌后段颊侧微种植支抗分别置于两个不同的位置(第二前磨牙与第一磨牙之间或者第一磨牙与第二磨牙之间)，并比较两者在上牙列的应力分布的差异。结果:当微种植支抗植入在第一磨牙与第二磨牙之间时，牙周膜整体适宜应力面积占比为69.42%~78.19%；当微种植支抗植入在第二前磨牙与第一磨牙之间时，牙周膜整体适宜应力面积占比为85.83%~87.42%。在加载条件相同的情况下，微种植支抗植入在第二前磨牙与第一磨牙之间时牙周膜受力更加均匀，牙根吸收风险更低。两种方案的最佳加载模式为前牙段牵引力0.7~0.8 N，后牙段牵引力为1.3~1.2 N。结论:两种方案均可实现上牙列的压入，但受微种植支抗位置和加载模式的影响，上牙列的应力分布及移动趋势不同。

正畸牙移动是通过正畸力的刺激作用引起牙周膜、牙槽骨等牙周组织发生改建而实现的。牙周膜是连接牙骨质与牙槽骨之间的纤维结缔组织，具有支持牙齿传递、吸收和分散咬合力的作用。当正畸力施加于牙齿上时，载荷通过牙周膜从牙齿传递至牙槽骨，牙周膜的改建与牙槽骨的形成和吸收交替进行且互为作用。作为正畸牙移动的始动因素，牙周膜的应力/应变参与牙槽骨的改建过程，并影响牙齿的移动速度。因此，牙周膜的生物力学特性受到广泛关注。对正畸牙移动中牙周膜的结构变化和生物力学特性以及牙周膜的力学本构模型相关研究进行综述，讨论其力学响应和生物力学机制，以期为临床正畸牙移动精确数值模拟提供理论依据。