目的:分析预成型钛网联合胶原膜及富血小板纤维蛋白(Platelet-rich fibrin,PRF)在前牙牙槽嵴严重骨缺损种植中的应用效果.方法:选取2021年1月-2021年12月青岛市市立医院西院区收治的202例前牙牙槽嵴严重骨缺损患者,按随机数字表法分为两组.对照组101例,采用预成型钛网联合胶原膜治疗;观察组101例,采用预成型钛网联合胶原膜及PRF治疗.比较两组治疗后不同时间点牙槽骨形态变化、牙周指标、美学指标及并发症发生情况.结果:治疗后6个月、12个月,观察组牙槽骨量体积增加值、高度增加值及宽度增加值均高于对照组(P＜0.05);种植修复后6个月,两组种植体周围菌斑指数(Plaque index,PLI)、牙龈指数(Gingival index,GI)及探诊深度(Probing depth,PD)比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后6个月,观察组红色美学指数(Pink ethetic score,PES)高于对照组(P＜0.05),治疗后12个月,两组PES评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:预成型钛网联合胶原膜及PRF在前牙牙槽嵴严重骨缺损种植中的应用效果确切,能促进牙槽骨形成,提供稳定的种植体环境,提高美学效果,安全性良好.

目的:探究圣草酚调节Yes相关蛋白(YAP)/转录共激活因子(TAZ)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的牙周膜干细胞(hPDLSC)成骨分化的影响.方法:采用结扎法进行大鼠牙周炎造模,造模成功后随机分为模型组和圣草酚组,每组6只,另取6只正常大鼠作为对照组.体外培养hPDLSC,以10μg/mL的LPS诱导的同时采用0、40、80、160、320、480μmoL/L的圣草酚处理,采用试剂盒检测各处理组细胞碱性磷酸酶(ALP)活性后筛选圣草酚最佳作用浓度.将hPDLSC随机分为对照组、LPS组、LPS+圣草酚组、LPS+空载组、LPS+圣草酚+YAP敲低组,诱导其成骨分化并以LPS、圣草酚和质粒分组处理.采用HE染色观察牙周组织病理形态学变化;采用实时荧光定量PCR与免疫印迹实验检测各组牙周组织及细胞YAP、TAZ表达;采用ALP活性检测试剂盒、ALP染色及茜素红染色检测各组细胞成骨分化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清及细胞炎症因子前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素(IL)-6、IL-18水平;采用实时荧光定量PCR与免疫印迹实验检测各组牙周组织细胞成骨分化因子Runx2、OSX、骨桥蛋白(OPN)表达.结果:与对照组比较,模型组大鼠牙周组织呈现明显的病理损伤,血清PGE2、IL-6及与IL-18水平增高,牙周组织YAP、TAZ mRNA与蛋白表达降低(P＜0.05);与模型组相比,圣草酚组大鼠牙周组织病理损伤减轻,血清PGE2、IL-6及与IL-18水平下降,牙周组织YAP、TAZ mRNA与蛋白表达增高(P＜0.05).40、80、160、320、480μmoL/L的圣草酚均可升高LPS诱导的hP-DLSC中ALP活性(P＜0.05),其升高作用随着圣草酚浓度升高而增强并在320μmoL/L时达到平 台期,故选择320μmoL/L的圣草酚进行后续实验.与对照组相比,LPS组细胞 YAP、TAZ mRNA与蛋白表达、ALP阳性相对比例、ALP活性、矿化结节相对比例、Runx2及OSX、OPN mRNA与蛋白表达降低(P＜0.05),PGE2、IL-6及与IL-18水平升高(P＜0.05).与LPS组相比,LPS+圣草酚组细胞 YAP、TAZ mRNA与蛋白表达、ALP阳性相对比例、ALP活性、矿化结节相对比例、Runx2及OSX、OPN mRNA与蛋白表达升高(P＜0.05),PGE2、IL-6及与IL-18水平降低(P＜0.05);LPS+空载组细胞各指标无明显变化(P＞0.05).与LPS+圣草酚组相比,LPS+圣草酚+YAP敲低组细胞YAP、TAZ mRNA与蛋白表达、ALP阳性相对比例、ALP活性、矿化结节相对比例、Runx2及OSX、OPN mRNA与蛋白表达降低(P＜0.05),PGE2、IL-6及与IL-18水平升高(P＜0.05).结论:圣草酚可减轻牙周炎大鼠的炎症损伤,并通过上调YAP/TAZ通路蛋白表达抑制LPS诱导的hPDLSC炎症,从而促使其成骨分化.

目的:探讨隐形矫治器在上前牙内收过程中侧切牙上不同形状附件的生物力学表达,为改善临床设计提供思路.方法:通过三维有限元技术将CBCT数据进行体外仿真,分别在侧切牙上设计无附件(A1)、矩形附件(A2)、楔形附件(A3)和弯弧形附件(A4),利用Ansys计算相同载荷设计下侧切牙、牙列和隐形矫治器的三维变化及牙周膜等效应力(von Mises)分布.结果:侧切牙位移冠状向变化量A1＞A4＞A3＞A2,矢状向变化量A3＞A4＞A1＞A2,垂直向伸长量A4＞A3＞A1＞A2;各组牙列整体位移呈现弓形趋势;隐形矫治器不同部位形变存在差异.A1与A2组牙周膜von Mises分布大致相似,A3组仅在根1/3舌侧区域出现应力集中,A4组牙颈部应力远大于A1组与A2组.结论:矩形附件与弯弧形附件在冠状向控制上具有优势,矩形附件在垂直向的控制效果最佳,附件受力面积与实际位移效率并不存在绝对关联,其受力面的形状会大幅度干扰具体力学表达效果.

目的：:选用周边离焦软性角膜接触镜研究其眼球成像特征，分析其对眼球光学质量及对比敏感度视力的影响。方法：:前瞻性自身前后对照临床研究。随机选取2019年5月—12月于杭州西湖之江眼科医院视光诊疗中心验配周边离焦软性角膜接触镜的近视患者29例（29眼），年龄19~38（25.9±5.2）岁，近视等效球镜度（SE）为（-3.80±1.34）D，角膜曲率为（42.77±1.14）D，最佳矫正视力（BCVA）不低于5.0。配镜当天采用日本尼德克像差仪（OPD-SCAN Ⅲ）检测周边离焦软性角膜接触镜与框架镜片矫正后的6 mm瞳孔直径下的波前像差；采用西班牙视量双通道客观视觉质量分析系统OQAS-II检测周边离焦软性角膜接触镜与框架眼镜（本院提供的试镜架）测量受检者客观散射指数（OSI）和调制传递函数截止频率（MTF cutoff）。2种不同矫正方式下BCVA、三叶草差、MTF cutoff的比较采用配对 t检验；球差（SA）、彗差、全眼总高阶像差（tHOA）和OSI的比较采用Wilcoxon符号秩和检验。 结果：:受检者配戴周边离焦软性角膜接触镜时全眼SA、彗差、三叶草差和tHOA均显著高于其配戴框架眼镜（ Z=-4.68， P<0.001； Z=-4.68， P<0.001； t=-6.48， P<0.001； Z=-4.68， P<0.001）。采用2种不同的屈光矫正方式分别达到其BCVA的情况下，患者配戴周边离焦软性角膜接触镜时MTF cutoff显著低于配戴框架眼镜，差异有统计学意义（ t=6.10， P<0.001）；OSI显著高于配戴框架眼镜时，差异有统计学意义（ Z=-4.21， P<0.001）。 结论：:配戴周边离焦软性角膜接触镜全眼屈光系统的光学像差提高，对比度敏感度视力下降，但BCVA不变。近视患者选择周边离焦软性角膜接触镜时宜权衡这一影响。

目的:探讨以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣在下颌骨合并口腔软组织缺损修复重建中的应用效果。方法:回顾性分析2020年10月至2022年3月河南省人民医院口腔颌面外科收治的下颌骨合并口腔软组织缺损患者的临床资料。所有病例术前均进行计算机辅助设计及三维打印制作模型及导板，应用以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣进行修复重建，髂骨修复下颌骨缺损，阔筋膜张肌修复口内软组织缺损，将阔筋膜直接暴露于口腔内。术后严密观察患者口内移植组织瓣的颜色、质地、变化过程，对供、受区创面恢复及并发症发生情况进行随访。结果:共纳入7例患者，男4例，女3例，年龄27~64岁，平均50.1岁。其中下颌牙龈及颊部鳞状细胞癌5例，下颌体多形性腺癌术后缺损1例，下颌骨成釉细胞瘤术后缺损1例。根据病变切除后软、硬组织的缺损范围，术中切取阔筋膜张肌组织瓣大小为6.0 cm×3.0 cm~8.0 cm×6.0 cm，髂骨瓣大小为3.7 cm×2.4 cm~9.2 cm×2.5 cm，术后复合组织瓣全部成活，未出现远端坏死、伤口延期愈合和边缘瘘口等情况。随访观察4~19个月，平均11.7个月，患者下颌骨及口腔软组织形态和功能均恢复良好，直接暴露于口腔内的阔筋膜张肌表面在术后1周内出现黏膜化征象，1个月左右黏膜化基本完成，接近口腔内正常黏膜形态，且后期可自行改建产生较好的口腔黏膜软组织形态；供区创面均愈合良好，下肢活动、大腿伸、屈功能均未见异常，其中3例患者术后3~5 d出现供区臀部股外侧皮肤麻木，随访6个月后2例麻木基本消失，1例明显减轻。结论:以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣用于下颌骨合并口内软组织缺损的修复重建，可获得较好的形态和功能，且并发症少，对供区损伤相对小。

目的:观察盐酸米诺环素软膏联合甲硝唑药膜治疗牙周炎的疗效及其对患者龈沟液中C反应蛋白（CRP）、弹性蛋白酶水平的影响。方法:选取嘉兴市中医医院2019年5月至2020年1月治疗的牙周炎患者76例，采用随机数字表法分为观察组、对照组各38例。两组均予甲硝唑药膜治疗，观察组在此基础上联合盐酸米诺环素软膏治疗，两组疗程4周。比较两组临床疗效，治疗前后牙周系统检查指标［牙龈指数（GI）、牙周探诊深度（PD）、牙龈出血指数（BI）、菌斑指数（PLI）、附着丧失（AL）］、龈沟液生化指标［CRP、细胞内弹性蛋白酶（EA-p）、细胞外弹性蛋白酶（EA-s）］水平，不良反应发生情况及随访半年复发率。结果:观察组总有效率为97.37%（37/38），高于对照组的78.95%（30/38）（χ 2=6.17， P < 0.05）。治疗后，观察组GI、PD、BI、PLI、AL均低于对照组（均 P < 0.001）；观察组龈沟液CRP、EA-p、EA-s分别为（5.31±1.19）μg/L、（0.70±0.20）Abs/mL、（0.48±0.19）Abs/mL，均低于对照组的（7.92±1.27）μg/L、（1.15±0.52）Abs/mL、（1.12±0.31）Abs/mL（ t=9.24、4.97、10.85，均 P < 0.001）。观察组半年内复发率为2.63%（1/38），低于对照组的20%（6/38）（χ 2=3.93， P < 0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:盐酸米诺环素软膏联合甲硝唑药膜治疗牙周炎安全有效，有助于下调龈沟液CRP、EA-p、EA-s水平，缓解炎症，改善牙周状况，减少复发。

N 6-腺苷酸甲基化（m6A）是真核细胞中最丰富、分布最广泛的RNA内部修饰，参与多种细胞基因表达调控与生物学过程。近年来，m6A修饰在口腔领域中的作用研究逐渐增多。研究显示，多种m6A相关蛋白参与调控口腔鳞状细胞癌的发生发展及其对药物的耐受性；甲基化转移酶样蛋白3参与调控软骨细胞的凋亡和自噬、内皮祖细胞的血管生成和成骨能力、牙髓细胞的炎症反应、牙髓干细胞的分化和成骨过程、牙根的发育过程以及骨髓间充质干细胞的方向等；m6A修饰亦可能与牙周炎、口腔溃疡及口腔黏膜下纤维化的发病有关。这些研究为多种口腔疾病的发病机制和口腔骨组织修复及再生的研究提供了新思路。本文总结近年 m6A 修饰在口腔领域中的作用相关研究现状及进展，旨在为进一步研究m6A在口腔领域中的作用和机制提供参考。

目的:探索长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）LINC01133对人牙周膜干细胞（human periodontal ligament stem cells，hPDLSC）成牙骨质分化潜能的影响及其作用机制。方法:收集2021年9月至2022年1月第四军医大学口腔医学院口腔颌面外科17~30岁10例就诊患者因正畸需要或因阻生拔除的牙齿共12颗，从离体牙上提取hPDLSC，分别转染靶向LINC01133小干扰RNA（small interfering RNA-LINC01133，si-LINC01133）或阴性对照小干扰RNA（small interfering RNA-negative control，si-NC），以转染si-LINC01133为实验组，转染si-NC为阴性对照组。利用实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）检测si-LINC01133的沉默效率；通过蛋白质印迹法检测hPDLSC成牙骨质分化相关蛋白包括骨涎蛋白（bone sialoprotein，BSP）、牙骨质附着蛋白（cementum attachment protein，CAP）、牙骨质蛋白1（cementum protein-1，CEMP-1）的表达；利用流式细胞术和线粒体超氧化物指示剂MitoSOX检测细胞线粒体活性氧产量；通过JC-1荧光染色法检测线粒体膜电位水平；利用蛋白质印迹法检测线粒体呼吸链复合体蛋白包括NADH脱氢酶［泛醌］1β亚单位8（NADH dehydrogenase［ubiquinone］1 beta subcomplex subunit 8，NDUFB8）、琥珀酸脱氢酶亚单位A（succinate dehydrogenase complex flavoprotein subunit A，SDHA）、泛醌-细胞色素c还原酶核心蛋白1（ubiquinol-cytochrome c reductase core protein 1，UQCR1）、细胞色素c氧化酶亚单位4亚型1（cytochrome c oxidase subunit 4 isoform 1，COXⅣ）、ATP合成酶F1亚单位α（ATP synthase F1 subunit alpha，ATP5A）的表达水平。结果:hPDLSC的LINC01133表达水平被si-LINC01133有效沉默（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：0.385±0.128）（ t=10.72， P<0.01），沉默效率超过60%。LINC01133沉默后，hPDLSC BSP表达水平显著下降（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：0.664±0.179）（ t=4.62， P<0.01）；CAP表达水平显著下降（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：0.736±0.229）（ t=2.83， P<0.05）。LINC01133沉默后，hPDLSC线粒体活性氧产量显著上升（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：1.458±0.185） （t=4.96， P<0.05）；线粒体膜电位水平显著下降（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：0.209±0.029）（ t=53.99， P<0.01）；NDUFB8表达水平显著上升（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：1.683±0.397）（ t=3.45， P<0.05）；SDHA表达水平显著下降（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：0.428±0.228）（ t=5.02， P<0.05）。实验组UQCR1、COXⅣ和ATP5A的表达水平与阴性对照组相比差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:LINC01133可能通过调控hPDLSC线粒体功能，进而影响hPDLSC成牙骨质分化潜能。

周期性中性粒细胞减少症临床表现为周期性中性粒细胞减少伴反复感染，典型临床表现包括发热、口腔溃疡、淋巴结肿大、严重感染等，发作周期约为21 d。口腔黏膜反复发作的口腔溃疡及牙龈坏死是周期性中性粒细胞减少症常见临床表现。本文报道1例周期性中性粒细胞减少症病例。

目的:探索犬尿氨酸代谢通路对牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cells，PDLSC）成骨分化的影响，为研究牙周炎微环境对牙周组织再生的影响提供依据。方法:于2022年6至10月在南京大学医学院附属口腔医院牙周病科、口腔综合科收集19例牙周炎患者（牙周炎组）和19例牙周健康者（牙周健康组）的非刺激性唾液，采用超高效液相色谱-串联质谱检测两组受试者唾液中犬尿氨酸及其代谢产物的含量。对牙周炎组和牙周健康组的牙龈组织通过免疫组化检测吲哚胺2，3-双加氧酶（indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO）与芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor，AhR）的表达情况。收集因正畸治疗需要拔除的前磨牙5颗（来自2022年7至11月南京大学医学院附属口腔医院口腔颌面外科12~18岁的5例就诊患者），从离体牙上提取PDLSC，使用成骨诱导分化培养基（对照组）或含有20 μmol/L犬尿氨酸的成骨诱导分化培养基（犬尿氨酸组）培养7 d，对成骨诱导的PDLSC进行碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）染色和ALP活性测定。通过实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR，RT-qPCR）检测对照组和犬尿氨酸组PDLSC成骨相关基因ALP、骨钙素、runt相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，RUNX2）、Ⅰ型胶原蛋白（collagen type-Ⅰ，COL-Ⅰ）mRNA表达和犬尿氨酸通路相关基因AhR、细胞色素P450家族成员（cytochrome P450 family，CYP）1A1、1B1 mRNA的表达。通过蛋白质印迹法检测对照组和犬尿氨酸组RUNX2、骨桥蛋白（osteopontin，OPN）和AhR蛋白表达情况。培养21 d时，用茜素红染色评估对照组和犬尿氨酸组PDLSC矿化情况。结果:牙周炎组唾液中犬尿氨酸［8.26（0，19.60）nmol/L］及犬尿喹啉酸［11.4（3.34，13.52）nmol/L］含量均显著高于牙周健康组［分别为0.75（0，4.25）、1.92（1.34，3.88）nmol/L］（ Z=-2.84， P=0.004； Z=-3.61， P<0.001）。牙周炎组牙龈组织中IDO（18.33±2.22）和AhR的表达（44.14±13.63）均显著高于牙周健康组（分别为12.21±2.87、15.39±5.14）（ t=3.38， P=0.015； t=3.42， P=0.027）。ALP活性测定显示，与对照组（329.30±19.29）相比，犬尿氨酸组PDLSC ALP活性（291.90±2.35）显著下降（ t=3.34， P=0.029）。RT-qPCR结果显示，犬尿氨酸组PDLSC ALP、骨钙素和RUNX2表达（0.43±0.12、0.78±0.09、0.66±0.10）均较对照组（1.02±0.22、1.00±0.11、1.00±0.01）显著下降（ t=4.71， P=0.003； t=3.23， P=0.018； t=6.73， P<0.001），AhR、CYP1A1 mRNA表达（1.43±0.07、1.65±0.10）均较对照组（1.01±0.12、1.01±0.14）显著升高（ t=5.23， P=0.006； t=6.59， P<0.001），两组间COL-Ⅰ、CYP1B1 mRNA表达差异均无统计学意义（ P>0.05）。蛋白质印迹法结果显示，犬尿氨酸组OPN、RUNX2表达（0.82±0.05、0.87±0.03）与对照组（1.00±0.00、1.00±0.00）相比均显著下降（ t=6.79， P=0.003； t=7.95， P=0.001），AhR表达（1.24±0.14）显著高于对照组（1.00±0.00）（ t=3.04， P=0.039）。 结论:牙周炎患者犬尿氨酸通路异常激活，不仅能上调AhR相关通路，还能抑制PDLSC的成骨向分化。