目的:分析固定矫治器与无托槽隐形矫治器对轻中度Ⅰ类错患者前牙牙根及牙槽骨的影响.方法:选择2018年1月-2022年2月收治的120例轻中度Ⅰ类错患者,以随机数表法分为对照组和试验组,每组各60例.对照组采用传统固定矫治器,试验组采用无托槽隐形矫治器,矫治前和矫治后12个月均拍摄锥形束CT(CBCT),测量2组上下颌中切牙、侧切牙、尖牙牙根长度及前牙唇舌侧牙槽骨高度和厚度.采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析.结果:试验组矫治前后的上下颌中切牙、侧切牙、尖牙牙根长度变化量显著低于对照组(P＜0.05).试验组矫治前后上前牙唇侧和舌腭侧、下前牙唇侧和舌腭侧处牙槽骨高度变化量显著低于对照组(P＜0.05).试验组矫治前后的上下前牙牙颈部、根中部、根尖部水平唇舌侧牙槽骨厚度变化量显著低于对照组(P＜0.05).结论:与固定矫治器相比,无托槽隐形矫治器治疗轻中度Ⅰ类错患者可减轻牙根吸收、牙槽骨高度及厚度丢失.

目的:通过螺旋CT扫描探讨青少年不同垂直骨面型上下颌骨皮质骨厚度和密度的变化规律。方法:针对上下颌前后临床常用微型种植体植入位置，测量距离牙槽嵴顶4～6 mm范围内皮质骨厚度和CT值。分析不同面型间皮质骨厚度和密度间差异。结果:除下颌后部皮质骨厚度在不同垂直骨面型间无显著区别外，均表现为高角患者皮质骨厚度和密度显著低于均角及低角患者。结论:青少年高角患者上下颌前部皮质骨厚度较低，上颌后部皮质骨密度较低，低角患者下颌后部皮质骨密度较大，应引起临床医生的注意。

目的:研究上颌后牙区颊侧的骨质情况，分析得出颧牙槽嵴微种植体植入的适宜位点以及不同年龄组骨量分布的差异。方法:本回顾性研究纳入111例曾拍摄锥形束CT的研究对象，测量第二前磨牙与第一恒磨牙之间、第一恒磨牙近远中颊根之间以及第一恒磨牙与第二恒磨牙之间的颊侧牙槽骨厚度和牙槽骨高度。结果:第一、第二恒磨牙之间距离牙槽嵴顶7 mm处颊侧牙槽骨厚度最大，为(3.74±1.13) mm。成年人与青少年的颊侧牙槽骨厚度差异在第一恒磨牙近远中颊根之间距离牙槽嵴顶7 mm处[成人(2.78±1.27) mm，青少年(3.52±1.32) mm， P＝0.004]、第一恒磨牙近远中颊根之间距离牙槽嵴顶9 mm处[成人(2.90±1.34) mm，青少年(3.82±1.78) mm， P＝0.006]、第一恒磨牙与第二恒磨牙之间距离牙槽嵴顶7 mm处[成人(3.56±1.18) mm，青少年(4.05±0.98) mm， P＝0.027]差异有统计学意义，青少年大于成年人。不同年龄组牙槽骨高度的差异无统计学意义。 结论:①颧牙槽嵴区微种植体的最佳植入位置位于第一恒磨牙与第二恒磨牙之间；②青少年上颌后牙区颊侧牙槽骨厚度大于成年人。

目的:通过体内外模型观察牙周炎局部组织内皮细胞在炎症环境下是否发生焦亡，为探究牙周炎发病机制提供实验依据。方法:根据牙周病2018年新分类标准收集无全身疾病、牙周健康者及Ⅲ~Ⅳ期C级牙周炎患者的牙龈组织，免疫组化染色检测牙龈组织中焦亡标志性蛋白消皮素D（GSDMD）的表达水平及分布情况；每组通过结扎3只小鼠上颌第二磨牙2周建立牙周炎模型（结扎组），使用显微CT（micro-CT）检测小鼠牙槽骨吸收情况（以不做结扎处理的小鼠作为对照组）；使用免疫荧光染色对健康及炎症小鼠牙龈组织中血管内皮细胞血小板内皮细胞黏附分子（CD31）与GSDMD共定位进行定量分析；体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），分别以质量浓度为0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 mg/L牙龈卟啉单胞菌（Pg）脂多糖（LPS）联合腺苷三磷酸（ATP）处理HUVECs，同期设置0 mg/L Pg-LPS组为对照组。使用扫描电镜观察 HUVECs形态，蛋白质印迹法检测GSDMD的N端结构域（GSDMD-N）蛋白表达，细胞免疫荧光染色检测GSDMD蛋白表达及分布，细胞计数试剂盒（CCK-8）检测HUVECs的增殖能力，碘化丙啶（PI）染色检测HUVECs细胞膜的完整性。结果:免疫组化结果显示，牙周炎患者牙龈组织中GSDMD主要分布于血管周围，且表达水平较健康组织显著升高；micro-CT结果显示，结扎组小鼠上颌第二磨牙周围牙槽骨吸收较对照组小鼠显著增多（ t=8.88， P<0.001）；免疫荧光染色结果显示，结扎组小鼠牙龈组织中血管内皮细胞GSDMD与CD31存在明显的共定位；扫描电镜结果显示，在不同浓度Pg-LPS联合ATP模拟的炎症环境中，HUVECs细胞膜上出现不同大小的孔洞，呈现典型的细胞焦亡形态，其中2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞膜上孔洞最多且扩张融合，细胞有裂解死亡的趋势。蛋白质印迹法结果显示，2.5和5.0 mg/L Pg-LPS+ATP组焦亡标志性蛋白GSDMD-N表达显著高于对照组（ F=3.86， P<0.01）；细胞免疫荧光结果显示，2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组较对照组GSDMD平均荧光强度升高最显著（ F=35.25， P<0.001）。CCK-8结果显示，0.5、1.0、2.5、5.0和10.0 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞增殖相对值（分别为0.52±0.07、0.57±0.10、0.58±0.04、0.55±0.04和0.61±0.03）均显著低于对照组（1.00±0.02）（ F=39.95， P<0.001）。PI染色结果显示，PI阳性细胞数占比在2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组最高［（56.07±3.22）%］（ F=88.24， P<0.001）。 结论:牙周炎症环境中内皮细胞发生明显的焦亡现象，提示内皮细胞焦亡可能是造成牙周炎发生的重要致病因素。

目的:用数字化方法探讨分析上颌前牙唇侧牙龈厚度和牙槽骨厚度的相关性，为上颌前牙区美学修复及种植治疗提供参考。方法:根据纳入及排除标准，选取2020年5至10月于第四军医大学口腔医学院口腔修复科行后牙种植修复的患者，共纳入57例，其中男性23例，女性34例，年龄（25.8±4.5）岁。采用口内扫描仪进行口内扫描，并拍摄锥形束CT，利用种植导板软件进行口内扫描数据和锥形束CT数据的拟合配准，测量并记录上颌中切牙、侧切牙和尖牙唇侧龈缘下2 mm处牙龈厚度以及牙槽嵴顶下2、4 mm处牙龈厚度及牙槽骨厚度。结果:57例患者上颌中切牙、侧切牙、尖牙龈缘下2 mm处牙龈厚度分别为（1.42±0.21）、（1.19±0.17）和（1.23±0.20）mm（ F=12.47， P<0.001）；男性上颌前牙龈缘下2 mm和牙槽嵴顶下4 mm处牙龈厚度［分别为（1.31±0.21）和（0.67±0.22）mm］分别显著大于女性相应测量项目［分别为（1.26±0.22）和（0.58±0.19）mm］（ t=2.01和3.97， P<0.05）；上颌前牙唇侧牙槽嵴顶下2、4 mm处牙龈厚度与牙槽骨厚度均呈正相关（ r=0.387和0.344， P均<0.05）。 结论:上颌中切牙牙龈厚度大于侧切牙和尖牙；男性牙龈厚度大于女性；上颌前牙唇侧牙槽嵴顶下2、4 mm处牙龈厚度与牙槽骨厚度呈正相关，即牙龈越厚，牙槽骨也越厚。

目的:探讨基于二氢卟吩e6（chlorin e6，Ce6）的光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）联合抗生素替硝唑（tinidazole，TNZ）对牙周炎大鼠的体内外抑制作用。方法:采用正畸钢丝结扎法对18只SD大鼠建立牙周炎模型，建模成功后按随机数字表法随机分为以下6组（每组3只）：阳性对照组、Ce6 组、TNZ 组、混合物Ce6/TNZ 组、Ce6加光照（Ce6+L）组、Ce6/TNZ加光照（Ce6/TNZ+L）组；采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）实验考察Ce6（质量浓度为0~20 mg/L）、TNZ（质量浓度为0~16.6 mg/L）及其混合物Ce6/TNZ对成纤维细胞L929的毒性；采用荧光探针法检测Ce6、TNZ和Ce6/TNZ及结合635 nm激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min）对牙周炎大鼠牙菌斑生物膜中活性氧生成的触发效应，评价Ce6的光动力性能；采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）实验和活菌/死菌染色法考察各种治疗的体外抗菌性能，并计算Ce6介导的PDT联合TNZ的合用指数（combination index，CI）。采用凋亡试剂盒流式检测各种治疗对鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡的诱导效应。各组大鼠局部给药后行激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min），治疗结束后用显微CT评价PDT联合TNZ对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的抑制效应。 结果:Ce6、TNZ、Ce6/TNZ在预设浓度范围内L929细胞存活率均在90%以上。激光照射后，Ce6与Ce6/TNZ的牙菌斑生物膜中呈现出非常显著的绿色荧光，触发了菌斑内活性氧大量生成；但在不同浓度下，Ce6/TNZ的牙菌斑存活率分别为（85.4±5.5）%、（76.0±8.9）%、（61.7±0.6）%、（56.3±2.6）%、（43.5±0.6）%，均显著低于Ce6和TNZ组（ P<0.01），且各药物浓度点对应的CI<1.0，具有显著的协同效应。Ce6+L与Ce6/TNZ+L具有显著强于Ce6与Ce6/TNZ的细胞凋亡诱导活性（ P<0.01）。牙周炎大鼠体内，Ce6/TNZ联合激光照射能有效抑制牙槽骨的吸收，牙槽骨体积、骨体积分数分别为（1.49±0.07）mm 3和（47.08±0.71）%，颊、腭侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶距离分别减小至（2.13±0.07）和（1.94±0.10）mm。 结论:基于Ce6的PDT联合抗生素TNZ对牙周炎大鼠有协同治疗作用，能有效杀伤牙菌斑，诱导巨噬细胞凋亡，抑制牙槽骨吸收。

目的:通过Meta分析与系统综述评价牙周辅助加速成骨正畸用于骨性Ⅲ类患者正畸-正颌联合治疗中牙槽骨形态和牙周软组织的变化。方法:对六个中英文数据库进行文献检索，筛选骨性Ⅲ类患者正颌术前正畸采用牙周辅助加速的成骨正畸(periodontal accelerated osteogenic orthodontics, PAOO)并评价牙周软硬组织变化的纵向研究，对纳入的研究结果(牙槽骨厚度、高度和牙周软组织变化)进行定量和定性分析。结果:本综述共纳入11篇研究。相比于未行PAOO的患者，PAOO治疗后患者下前牙唇侧牙槽骨厚度显著增加(根中部增加1.15 mm， P＝0.02；根尖部增加1.57 mm， P<0.001，根颈部增加0.36 mm， P＝0.26)。PAOO治疗后，患者下前牙唇侧牙槽骨高度无明显下降，但未行PAOO的患者正畸治疗后唇侧牙槽骨高度出现降低，二组唇侧骨吸收高度差平均为2.88 mm( P<0.001)。软组织方面，PAOO术后角化龈宽度显著增加，探诊深度无显著差异，未发生显著的牙龈退缩。 结论:PAOO技术应用于骨性Ⅲ类正畸-正颌联合治疗患者可以增宽角化龈宽度，增加下前牙唇侧根中部和根尖部牙槽骨厚度，较好地维持下前牙唇侧牙槽骨高度及根颈部骨厚度。

目的:探究甲氨蝶呤载药囊泡对小鼠实验性牙周炎的治疗作用。方法:分离人脐带间充质干细胞（hUC-MSC）的细胞外囊泡（EVs）。构建甲氨蝶呤（MTX）载药囊泡（MTX-EVs）并通过扫描电镜及动态光散射仪（DLS）对构建的载药囊泡进行形态大小分析，通过蛋白质印迹法对其表面特异性蛋白进行鉴定。选取4~5周C57BL/6J雄性小鼠40只，通过盲抓法随机抽取其中8只不做处理，正常饲养作为对照组（由第四军医大学实验动物中心提供），其余小鼠利用脂多糖（LPS）（2 g/L，5 μl）牙周局部注射诱导小鼠牙周炎模型，间隔1天注射1次，诱导2周。将成功诱导牙周炎模型小鼠通过盲抓法随机分为4组，每组8只。分别为LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组。牙周局部治疗2周后，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测牙龈组织炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的质量浓度。通过显微CT（micro-CT）、HE染色评估对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠的牙槽骨吸收情况。流式细胞仪分析牙龈组织中γ干扰素（IFN-γ）阳性细胞的占比。结果:扫描电镜结果显示EVs和MTX-EVs呈圆形或椭圆形，DLS粒径分析证明EVs粒径在200 nm左右，MTX-EVs粒径在300 nm左右。ELISA结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度分别为（28.86±2.76）、（51.50±2.04）、（35.26±2.40）、（45.49±2.04）、（35.77±3.49）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度分别为（125.44±4.12）、（221.64±10.59）、（178.16±16.90）、（181.09±18.22）、（170.15±9.04）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度显著低于LPS+EVs组和LPS+MTX组（均 P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度分别为（320.27±38.68）、（479.62±40.94）、（342.18±25.89）、（415.88±12.01）、（325.75±30.83）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度显著低于LPS+EVs组及LPS+MTX组（均 P<0.05）。micro-CT扫描结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠右上颌第一磨牙第一牙根处釉质牙骨质界到牙槽嵴顶的距离分别为（0.11±0.03）、（0.28±0.02）、（0.23±0.03）、（0.20±0.04）、（0.18±0.03）mm，与LPS组相比，LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组骨吸收均得到不同程度的抑制，差异均有统计学意义（均 P<0.05），其中LPS+MTX-EVs组与LPS+MTX组及LPS+EVs组相比，骨吸收抑制效果最好，且差异均有统计学意义（均 P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示，LPS组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IFN-γ阳性细胞占比分别为（11.77±1.02）%、（6.87±0.65）%及（4.15±0.92）%，LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比均显著低于LPS组（均 P<0.05），LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。 结论:MTX-EVs可有效改善牙周炎模型小鼠牙周局部炎症环境，减少小鼠牙槽骨骨吸收。

目的:本研究利用CBCT对正锁 患者后牙颊舌向倾斜度及牙周硬组织进行三维数字化测量，比较正锁 后牙与对照组后牙在牙齿水平上的差异，探索正锁 后牙在牙槽骨中的空间位置和牙周硬组织特点。 方法:选取后牙正锁 的恒牙列患者30名，男性6名，女性24名，平均年龄为(25.0±7.6)岁。对照组为双侧后牙覆 覆盖正常的恒牙列患者30名，男性4名，女性26名，平均年龄为(24.0±6.4)岁。正锁 组最终纳入测量的为12对颌前磨牙(共24颗)、12对颌第一磨牙(共24颗)以及39对颌第二磨牙(共78颗)。对照组共有120对颌前磨牙(共240颗)、60对颌第一磨牙(共120颗)以及60对颌第二磨牙(共120颗)。拍摄CBCT，Dolphin Imaging软件测量牙槽骨中牙根位置、后牙颊舌向倾斜度和牙槽骨厚度，并对测量数据进行统计分析，其中对照组按照随机抽样原则随机抽取样本，保证锁 组和对照组样本数量匹配。 结果:卡方检验显示正锁 组和对照组后牙牙根在牙槽骨中的位置无统计学差异。正锁 组前磨牙和第二磨牙的转矩交角小于对照组，有显著性差异( P<0.05)。正锁 组前磨牙、第一磨牙和第二磨牙的牙长轴交角与对照组，均有统计学差异( P<0.05)。正锁 组上前磨牙颊侧牙槽骨厚度小于对照组，而下前磨牙大于对照组。正锁 组第一磨牙，上下颌颊侧牙槽骨厚度在距釉牙骨质界(ECJ)根向6 mm和8 mm水平，均与对照组测量的结果有显著性差异( P<0.05)。正锁 组第二磨牙，上颌颊侧牙槽骨厚度在距ECJ根向4 mm水平及下颌颊侧牙槽骨厚度在距ECJ根向6 mm水平，与对照组的测量结果有显著性差异( P<0.05)。除上颌前磨牙外，下颌前磨牙、上下颌第一磨牙及上下颌第二磨牙均显示出正锁 组及对照组之间，根尖部位牙槽骨厚度存在统计学差异( P<0.05)。 结论:正锁 后牙颊舌向的改变是倾斜移动和整体移动共同作用的结果。正锁 第二磨牙的牙周风险可能较前磨牙和第一磨牙更高；正锁 的下颌后牙比上颌后牙牙周风险更高。

目的:探讨个体化定制聚醚醚酮(PEEK)在上颌骨缺损修复重建中的应用效果。方法:2018年9月至2020年11月，上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面-头颈肿瘤科收治13例行上颌缺损的患者，男9例，女4例，年龄15~62岁，平均28.6岁。6例上颌骨良性病变及7例上颌骨肿瘤术后缺损患者，均采用个体化PEEK置入修复。13例患者术前均拍摄颌面部CT，然后三维重建获得上颌骨缺损模型，6例上颌骨良性病变患者通过虚拟手术计划制定肿瘤切除范围，获得相应的上颌骨缺损模型，并基于镜像技术进行PEEK假体的设计和制作；根据虚拟手术计划设计、制作并打印手术截骨导板。然后在截骨导板辅助下切除肿瘤，植入PEEK。7例上颌骨肿瘤术后缺损患者通过术前颌面部CT三维重建直接获得上颌骨缺损模型，然后基于镜像技术进行PEEK假体的设计和制作。术中置入PEEK，如腭部缺损则同期行股前外侧穿支皮瓣修复腭部缺损。术后定期随访，观察术后并发症、患者面部外形、咬合关系、眼球位置及活动度，统计患者满意度。术后1个月行CT扫描，将CT数据同术前虚拟手术设计数据进行拟合比较，评估PEEK置入位置的精确度；测量评估手术前、后眼球突出、上抬或内陷、下移的复位矫正情况，采用配对 t检验进行统计学分析。 结果:13例患者均按术前设计顺利完成PEEK置入手术，其中2例患者PEEK置入时与眶下壁区缺损不完全匹配，经调磨后就位。一期重建的5例骨纤维病变患者术中行抽屉式切除术，保留了牙槽骨；7例二期重建患者中，2例为腓骨肌皮瓣修复术后利用PEEK支撑眶底改善外形，3例上颌骨缺损患者同期行股前外侧穿支皮瓣修复腭部缺损，分割口、鼻腔。术后伤口愈合良好，皮瓣全部成活。术后1个月复查时，患者面部对称性及眼球位置术后恢复良好，张口度正常，眼球运动正常无受限，患者均对手术效果满意。术后CT图像拟合显示PEEK置入位置准确，误差为(0.68±0.12) mm。6例良性肿瘤患者术后眶容积(26.37±0.94) ml，眼球高度(0.98±0.48) mm，眼球突度(1.10±0.28) mm，分别较术前的(24.06±0.85) ml、(3.83±0.81) mm、(2.53±0.67) mm明显改善，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。7例上颌骨缺损患者术后眼球高度(0.77±0.42) mm，眼球突度(0.61±0.31) mm，较术前的(2.03±1.07) mm、(2.01±0.34) mm明显改善，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。术后随访时间1~27个月[(12.0±7.6)个月]，出现1例感染排异、1例肿瘤复发，行PEEK拆除术，其余11例未发现肿瘤复发及PEEK感染排异。 结论:个体化定制的PEEK，在虚拟手术计划辅助下，必要时联合软硬组织瓣，可以精确恢复上颌骨外形，支撑眶底，有效提高上颌骨缺损修复重建的精确性和安全性。